上皮组织皮肤课件.ppt

《上皮组织皮肤课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《上皮组织皮肤课件.ppt（50页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、二、组织,上皮组织：皮肤、腺上皮结缔组织：血液、骨、软骨、脂肪肌肉组织：骨骼肌、平滑肌、心肌神经组织：神经元和神经胶质细胞,三、细胞基本结构和功能特点,1、Cellular organization（细胞结构）Cell membrane、Cytoplasm、Nucleus 脂质 45%55%各种细胞器 染色体 蛋白质 40%50%各种离子（DNA+组蛋白）糖 5%水,Cytoplasm and organelles,细胞器：溶酶体、线粒体、高尔基复合体、内质网、过氧化物酶体等。,Nucleus,Chromosome（染色体）化学组成：DNA、组蛋白、非组蛋白、少量RNA,人染色体核型,染色体基

2、本单位核小体,DNA and gene expression DNA mRNA Protein,细胞的基本功能,细胞是构成人体的最基本的功能单位。体内所有的生理功能和生化反应都是在细胞及其产物的物质基础上进行的。,核,核仁,核浆,胞浆,核膜,细胞膜,具有共性的基本功能：细胞膜的物质转运功能，细胞膜的生物电现象，细胞的信号转导功能和肌细胞的收缩功能。,细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能,一、膜的化学组成和分子结构,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,一、膜的化学组成和分子结构,膜的流态镶嵌模型,磷脂,胆固醇,整合蛋白,糖蛋白,糖脂,亲水基团,疏水基团,磷脂,糖链,J.D.Robertson 1959

3、用超薄切片技术获得了清晰的细胞膜照片，显示暗-明-暗三层结构，它由厚约3.5nm的双层脂分子和内外表面各厚约2nm的蛋白质构成，总厚约7.5nm,细胞膜的结构模型,脂质双分子层磷脂70%胆固醇30%少量鞘脂 膜蛋白 功能：酶蛋白、转运蛋白（载 体、通道、离子泵）、受体蛋白形式：表面蛋白质、整合蛋 白质糖类 糖蛋白、糖脂,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,（一）单纯扩散（二）膜蛋白介导的跨膜转运.经载体易化扩散.经通道易化扩散.原发性主动转运.继发性主动转运（三）出胞与入胞,（一）单纯扩散simple diffusion,如：O2、CO2、N、乙醇、尿素等；一些类固醇激素也可以。扩散速率 取决于：膜

4、两侧的浓度差膜对该物质的通透性,一些脂溶性小分子物质由高浓度向低浓度区净移动(扩散),不耗能，不需要膜蛋白,（二）膜蛋白介导的跨膜转运,被动转运：载体介导的易化扩散通道介导的易化扩散不消耗能量，顺浓度差、电位差跨膜转运主动转运：原发性主动转运继发性主动转运消耗能量、逆浓度差、电位差的跨膜转运,易化扩散,葡萄糖、氨基酸的转运依靠各自的蛋白质载体Na、K、Ca等离子转运依靠各自离子通道,离子通道蛋白,载体蛋白,.经载体易化扩散,一些非脂溶性物质（如氨基酸、葡萄糖）借助细胞膜上的载体蛋白，顺浓度差的膜转运。特点（）顺浓度梯度（）具有饱和现象（）具有选择特异性（）具有竟争性抑制,.经通道易化扩散,溶液

5、中的Na、K、Ca2+、Cl-等离子借助通道蛋白介导，顺浓度差或电位差的膜转运。一般认为它是横跨质膜形成的亲水性孔道膜蛋白，能使适宜大小的分子及带电荷的溶质通过,易化扩散,如Na+通道、K+通道,（机械门控通道）,离子通道 化学门控通道 由化学物质控制其开关 如乙酰胆碱受体阳离子通道,电压门控通道 通道开闭受膜两侧电位差控制,机械门控通道 由牵张刺激活 如血管内皮细胞的机械门控离子通道,（化学门控通道）,.原发性主动转运primary active transport,细胞直接利用代谢产生的能量，以泵蛋白为介导，将物质逆 浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。如：钠-钾泵（钠泵，钠-钾依赖式ATP

6、酶）钙泵、H+K+泵等。,水解ATPADP，利用高能磷酸键贮存的能量完成离子的跨膜转运,钠-钾泵：钠泵，钠-钾依赖式ATP酶,逆浓度差把细胞内Na+移出膜外，K+入膜内。使细胞内K+为细胞外液中的30倍，而细胞外液中Na+为胞浆中的12倍，保持Na+、K+在细胞膜内外不均衡分布。,将3个Na排出细胞外2个K泵入细胞内,Sodium-potassium pump,钠-钾泵活动生理意义 胞内高K+，是胞浆内许多代谢反应所必需的。造成膜内外 Na+、K浓度差，是细胞生物电活 动的前提件。维持胞浆渗透压和细胞容积相对稳定4.膜内外 Na+、K浓度差是维持Na-H交换的 动力对维持细胞内的pH稳定具有重

7、要作用膜内外 Na+、K浓度差是维持Na-Ca2交换 的动力膜内外 Na+、K浓度差是继发性主动转运的动力,继发性主动转运secondary active transport,继发性主动转运是由膜中存在的一种称为转运体膜蛋白利用细胞膜两侧的Na浓度梯度完成的跨膜物质转运。由于Na+泵作用，细胞内Na+浓度下降，使膜外一些物质顺Na+浓度差进入细胞。如：Na+-葡萄糖同向转运体 肠道和肾小管上皮细胞对 葡萄糖、氨基酸等营养物质的吸收 Na+-Ca2+交换体 反向交换系统,出胞与入胞,大分子物质或物质团块通过膜的结构、功能的改变进、出细胞,出胞如：内分泌细胞（分泌）激素 外分泌细胞（分泌）酶原颗粒

8、神经细胞（释放）神经递质,入胞如：细菌、异物、大分子营养物质进入细胞的过程又分称吞噬和吞饮,第三节 细胞的生物电现象,概述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,第二节 细胞生物电现象生物电现象：生命活动中表现的电现象。心脏 心电图脑 生物电总和 脑电图骨骼肌 肌电图胃肠平滑肌 胃肠电图,第三节 细胞的生物电现象,一、静息

9、电位(resting potential)及产生机制二、动作电位(action potential)及产生机制,一.静息电位及产生机制（RP）,极 化：RP时，膜电位外正 内负的状态超极化：RP电位增大。去极化：RP电位减小。复极化：去极化后再向静息 电位方向恢复超射：膜电位高于零电位的 部分,-70-90mv,定义：安静状态下，细胞膜内外的电位差,去极化,复极化,一.静息电位及产生机制（RP）,产生：1.膜内K+i膜外K+o 2.安静状态下，膜对 K+具有通透性。膜两侧K+差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K

10、+的净扩散通量为零膜两侧的平衡电位称K+平衡电位，即静息电位。,-70-90mv,二、静息电位及其产生原理,静息电位（resting potential）细胞安静状态下存在细胞膜内外两侧的电位差。膜内为负电位，膜外为正电位。维持在某一特定水平：肌细胞-70-90mV 腺细胞-40-70mV 红细胞-10mV,静息电位产生机制,K+外流形成的k+平衡电位 膜内K+浓度高，膜外Na+浓度高。膜对K+通透性好而对Na+差，故K+顺浓度梯度向外流，Na+则很少内流，膜对负电大分子几乎不通透，随着K+外流扩散，形成膜内负电膜外正电的电位差。由于同种电荷相斥，当电位差加大后，开始阻止K+外流，最后K+外流

11、动力和阻力平衡，K+跨膜净通量为零，于是，膜两侧电位差稳定不变，形成K+平衡电位。Na+、Cl-少量内流,1、Nernst 公式 Ek=60 Log K+o/K+i(mV)理论值 90 100mv R是气体常数，T是绝对温度，Z是离子的化学价，F是Farady常数,2、改变细胞外液中的K+浓度 如：细胞外液K浓度EK负值（RP减小）,3、通道阻断剂四乙铵(TEA)：K外向电流消失,证明,三、动作电位（AP）及其产生机制,定义：可兴奋细胞受刺激时，膜在RP基础上发生快速、可逆、扩布性的电位变化。,去极化,复极化,70-90mv,动作电位及其产生原理,动作电位：指可兴奋细胞受到阈值以上的刺 激后，

12、在静息电位基础上产生的 一个连续的膜电位瞬态变化。极化：指处于静息电位状态 心肌细胞：-90mV 去极化：在静息电位基础上，膜电位减小-70mV 超极化：在静息电位基础上，膜电位增大-100mV 复极化：去极化 极化 反极化：在去极化过程中，膜电位倒转为正+20mV,动作电位波形的基本特征,各种可兴奋细胞动作电位波形的形状、幅度和持续时间各不相同，但基本特征是均由去极相和复极相两部分组成。去极相：先慢后快 复极相：先快后慢,动作电位产生机制,去极相（上升支）：当去极化使膜电位达到阈电位时，激活膜上的电压门控性Na+通道，使其快速内流，由于钠离子通道有正反馈式开放的特点，可产生再生性Na+内流，

13、使膜迅速去极化，产生峰电位的陡峭上升支直至峰值。复极相（下降支）：钠离子通道失活，K+离子通透性增加，K+顺浓度差和电位差迅速外流。产生下降支。后电位的产生：负后电位：膜外K+蓄积，阻碍K+外流，复极缓慢。正后电位：钠钾泵活动增强，泵出钠离子比泵入钾离子多而出现轻度超极化。,（一）去极化过程,通过膜电钳实验技术可以观察离子通道对相应离子通透的难易程度。通过微电极测出的电流，就是某种带电离子经由开放的单一通道蛋白质分子进行跨膜移动的结果。,膜受刺激少量Na+内流，使膜电位下降达到阈电位 Na+顺着浓度差、电位差大量快速内流，直至Na+平衡电位,钠通道开放快，失活也快，因此称作快通道。,阈电位:引

14、发AP（正反馈）的临界膜电位数值（比RP小10-20mv）。,（二）复极化过程,Na+通道失活，K+通道开放，K+顺着浓度差、电位差大量快速外流。从而使细胞膜电位又恢复到静息状态水平。,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差-局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na+通道大量开放,Na+顺浓度差和膜内负电位的吸引再生式内流,Na+i、K+O激活Na+K+泵,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K+顺浓度差和膜外负电位的吸引K+迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+泵

15、出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,AP的产生机制:,AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起的。AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。AP=Na的平衡电位。,结论,1、Nernst公式 ENa=60 Log Na+o/Na+i(mV)超射值=ENa 理论值Ena是5070mv,2、改变细胞外液的Na浓度,3、Na+通道阻断剂河豚毒(tetrodotoxin,TTX）内向电流消失,4、电压钳或膜片钳,证明,膜片钳示意图,（一）工作细胞1.静息电位（resting potential）心室肌细胞的静息电位约为-90mV，形成机

16、制 主要是Ek，K+经IK1通道外流，但Ek 为-94 mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流）2.动作电位（action potential）,机制（1）去极化过程：又称为0期（phase 0）从-90mV+30mV，约1ms去极化到阈电位（-70mV）快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内去极化快通道（fast channel）快反应细胞（fast response cell）快反应动作电位（fast response action potential）（2）复极过程：从0期去极化静息电位1期（phase 1）从+30mV0mV 约10

17、ms，由短暂的一过性外向电流（transient outward current,Ito）引起Ito通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流2期（Phase 2）：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期（plateau），持续约100150ms平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。,3期（phase 3）：又称快速复极末期。0mV左右-90mV，约100150ms。机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内

18、流停止，而K+外流进行性增加所致。参与3期复极的K+通道*IK 在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭。*IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。4期（phase 4）：又称恢复期。膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。,复习题1 什么是动作电位和静息电位？,复习题,兴奋性excitability 阈强度threshold intensity极化polarization 去极化depolarization 超极化hyperpolarization,问答题：1.何谓静息电位？试述静息电位的产生机制 2.何谓动作电位？试述动作电位的产生机制,名词解释,