《第六章食品卫生.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第六章食品卫生.doc（37页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、第六章 食品卫生基础第一节 食品污染及其预防食品污染（Food Contamination）是指食品被外来的、有害人体健康的物质所污染。食品污染的原因主要有二：一是由于人的生产或生活活动使人类赖以生存的环境介质，即水体、大气、土壤等受到不同程度和不同状况的污染，各种有害污染物被动物或植物吸收、富集、转移，造成食物或食品的污染；另一是食物在生产、种植、包装、运输、储存、销售和加工烹调过程中造成的污染。按污染物的性质，食物污染可分为生物性、化学性及物理性污染三类。生物性污染包括微生物、寄生虫、昆虫滇池。其中以微生物污染范围最广、危害也最大，主要有细菌与细菌毒素、霉菌与霉菌毒素。寄生虫和虫卵主要有囊
2、虫、蛔虫、绦虫、中化支睾吸虫等。昆虫污染主要有甲虫类、螨类、谷蛾、蝇、蛆等。有害昆虫主要是损坏食品质量，使食品感官性状恶化，降低食品营养价值。化学性污染种类繁多，来源复杂，主要是食品受到各种有害的无机或有机化合物或人工合成物的污染。如农药使用不当、工业三废（废气、废水、废渣）不合理排放、食品容器包装材料质量低劣或使用不当以及滥用食品添加剂，都可造成有害物质污染食品。物理性污染包括食品在生产、储藏、运输、销售等过程中发生的杂物污染，以及放射性物质的开采、冶炼、生产，在生活中的应用与排放，核爆炸、核废物的污染。一、 生物性污染及其防治1、 食品腐败变质食品腐败变质是指食品在一定环境因素影响下，由微
3、生物或化学反应的作用而引起食品成分和感官性状的改变，并失去食用价值的一种变化。（1） 食品腐败变质的原因1） 食品本身的组成和性质。动植物食品本身含有各种酶类。在适宜温度下酶类活动增强，使食品发生各种改变，如新鲜的肉和鱼的后熟，粮食、蔬菜、水果的呼吸作用。这些作用可引起食品组成成分分解，加速食品的腐败变质。2） 环境因素。主要有温度、湿度、紫外线和氧等。合适的环境温度可加速食品内的化学反应过程，且有利于微生物的生长繁殖。水分含量高的食品易于腐败变质。紫外线和空气中的氧均有加速食品组成成分氧化分解作用，特别是对油脂作用尤为显著。3） 微生物的作用。在食品腐败变质中起主要作用的是微生物。除一般食品
4、细菌外尚包括酵母与霉菌，但在一般情况下细菌常比酵母占优势。微生物本身具有能分解食品中特定成分的酶的能力，一种是细胞外酶，可将食物中的多糖、蛋白质水解为简单的物质：另一种是细胞内酶，能分解细胞内的简单物质，其产物能使食品具有不良的气味和味道。（2） 食品腐败变质的化学过程与鉴定指标食品腐败变质实质上是食品中成分的分解过程，其程度常因食品种类、微生物的种类和数量以及其他条件的影响而异。1） 食品中蛋白质的分解。肉、鱼、禽、蛋和大豆制品等富含蛋白质的食品，主要是以蛋白质分解为其腐败变质的特性。蛋白质在微生物酶的作用下，分解为氨基酸，再通过脱羧基、脱氨基、脱硫作用，形成多种腐败产物。在细菌脱羧酶的作用
5、下，组氨酸、酪氨酸、赖氨酸、鸟氨酸脱羧分别生成组胺、酷胺、尸胺和腐胺，后两者均具有恶臭。在细菌脱氨基酶的作用下氨基酸脱去氨基而生成氨；脱下的氨基与甲基构成一甲胺、二甲胺和三甲胺。色氨酸可同时脱羧、脱氨基形成吲哚及甲基吲哚，均具有粪臭。含硫氨基酸在脱硫酶的作用下脱硫产生恶臭的硫化氢。氨与一甲胺、二甲胺、三甲胺均具有挥发性和碱性，因此称为挥发性碱基总氮（Total Volatile Basic Nitrogen,TVBN），所谓挥发性碱基总氮是指食品水浸液在碱性条件下能与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量。据研究，挥发性碱基总氮与食品腐败变质程度之间有明确的对应关系。此项指标也适用于大豆制品的腐败鉴定。食
6、品腐败变质的鉴定，一般是从感官、物理、化学和微生物等四个方面进行评价。由于蛋白质分解，食品的硬度和弹性下降，组织失去原有的坚韧度，以致各种食品产生外形和结构的特有变化或发生颜色异常，蛋白质分解产物所特有的气味更明显。蛋白质含量丰富的食品鉴定，目前仍以感官指标最为敏感可靠，特别是通过嗅觉可以判定食品是否有极轻微的腐败变质。人的嗅觉刺激阈，在空气中的浓度（mol/L）：氨为2.1410-8、三甲胺5.0110-9、硫化氢1.9110-10、粪臭素1.2910-11。有关物理指标，主要是根据蛋白质分解时低分子物质增多的现象，可采用食品浸出物量、浸出液电导度、折光率、冰点下降、黏度上升及PH等指标。化
7、学指标通常有三项，一是挥发性碱基总氮，目前已列入我国食品卫生标准；二是二甲胺与三甲胺，主要用于鱼虾等水产品；三是K值（K value），ATP分解的低级产物肌酐（HXR）和次黄嘌呤（HX）占ATP系列分解产物ATP+ADP+AMP+IMP+HXR+HX的百分比。K值主要适用于鉴定鱼类早期腐败。若K20%说明鱼体绝对新鲜，K40%说明鱼体开始有腐败迹象。微生物学的常用的指标是细菌总数和大肠菌群值。2） 食品中脂肪的酸败。食用油脂与食品脂肪的酸败受脂肪酸饱和程度、紫外线、氧、水分、天然抗氧化物质以及食品中微生物的解脂酶等多种因素。食品中的中性脂肪分解为甘油和脂肪酸，脂肪酸可进一步形成酮和酮酸，多不
8、饱和脂肪酸可形成过氧化物，进一步分解为醛和酮酸，这些产物都有特殊的臭味。脂肪分解酸败时，先是过氧化值上升，这是脂肪酸败早期指标。其后由于生成各种脂酸，以致油脂酸度（酸价）增高。过氧化值和酸价是脂肪酸败的常用指标。脂肪分解时，其固有碘价（值）、凝固点（熔点）、比重、折光系数、皂化价等也发生明显改变。醛、酮等羧基化合物能使酸败油脂带有“哈喇味”这些都是油脂酸败较为敏感和实用的指标。3） 食品中碳水化合物的分解。含碳水化合物较多的食品主要是粮食、蔬菜、水果、和糖类及其制品。这类食品在细菌、霉菌和酵母所产生的相应酶作用下发酵或酵解，生成双糖、单糖、醇、羧酸、醛、酮、二氧化碳和水。当食品发生以上变化时，
9、食品的酸度升高，并带有甜味、醇类气味等。（3） 食品腐败变质的卫生学意义食品腐败变质时，首先使感官性状发生改变，如刺激气味、异常颜色、酸臭味以及组织溃烂、黏液污染等。其次食品成分分解，营养价值严重降低，不仅蛋白质、脂肪、碳水化合物，而且维生素、无机盐等也有大量破坏和流失。再者，腐败变质的食品一般都有微生物的严重污染，菌相复杂和菌量增多，因而增加了致病菌和产毒霉菌存在的机会，极易造成肠源性疾病和食物中毒。至于食品腐败后的分解产物，对人体的直接毒害尚不够明确，但有关不良反应与中毒的报告却越来越多，如某些鱼类腐败产物的组胺与酪胺引起的过敏反应、血压升高；脂质过氧化分解产物刺激胃肠道而引起胃肠炎，食用
10、酸败的油脂引起食物中毒等。腐败的食品还可为亚硝胺类化合物的形成提供大量的胺类（如二甲胺）。有机酸类和硫化氢等一些产物虽然在体内可进行代谢转化，如果在短时间内大量摄入，也会对机体产生不良影响。（4） 食品腐败变质的控制措施1） 低温。低温可以抑制微生物的繁殖，降低酶的活性和食品内化学反应的速度。低温防腐一般能抑制微生物生长繁殖和酶的活动，使组织自溶和营养素的分解变慢，并不能杀来微生物，也不能将酶破坏，食品质量变化并未完全停止，因此保藏时间应有一定的期限。一般情况下，肉类在4度可存放数日，0度可存放710天，-10度以下可存放数月，-20度可长期保存。但鱼类如需长期保存，则需在于-25度-30度为
11、宜。2） 高温灭菌防腐。食品经高温处理，可杀灭其中绝大部分微生物，并可破坏食品中的酶类。如结合密闭、真空、迅速冷却等处理，可明显地控制食品腐败变质，延长保存时间。高温灭菌防腐主要有高温灭菌法和巴氏消毒法两类。高温灭菌法的目的在于杀灭微生物，如食品在115度左右的温度，大约20分钟，可杀灭繁殖型和牙孢型细菌，同时可破坏酶类，获得接近无菌的食品，如罐头的高温灭菌温度常用100200度。巴氏消毒法是将食品在6065度左右加热30分钟，可杀灭一般致病性微生物。亦有用8090加热30s或1分钟的巴氏消毒法。巴氏消毒法多用于牛奶和酱油、果汁、啤酒及其他饮料，其优点是能最大限度地保持食品原有的性质。3） 脱
12、水与干燥。将食品水分含量降至一定限度以下（如控制细菌为10%以下，霉菌为13%16%以下，酵母为20%以下），微生物则不易生长繁殖，酶的活性也抑制，从而可以防止食品腐败变质。这是一种保藏食品较常用的方法。脱水采取日晒、阴干、加热蒸发，减压蒸发或冰冻干燥等方法。日晒简单方便，但其中的维生素几乎全部损失。冰冻干燥（又称真空冷冻干燥、冷冻升华干燥、分子干燥）是将食物先低温速冻，使水分成为固态，然后在较高的真空度下使固态变为气态而挥发，即为冷冻干燥。此种食品几乎可长期保藏，既保持食品原有的物理、化学、生物学性质不变，又保持食品原有的感官性状。食用时，加水复原后可恢复到原有的形状和结构。4） 提高渗透压
13、。常用的有盐腌法和糖渍法。盐腌法可提高渗透压，微生物处于高渗状态的介质中，可使菌体原生质脱水收缩并与细胞膜脱离而死亡。食盐浓度为8%10%时，可停止大部分微生物的繁殖，但不能杀灭微生物。杀灭微生物需要食盐的浓度达到15%20%。糖渍食品是利用高浓度（60%65%以上）糖液，作为高渗溶液来抑制微生物繁殖。不过此类食品还应在密封和防湿条件下保存，否则容易吸水，降低防腐作用。糖渍食品常见的有甜炼乳、果脯、蜜饯等。5） 提高氢离子浓度。大多数细菌一般不能在PH4.5以下正常发育，故可利用提高氢离子浓度的办法进行防腐。提高氢离子浓度的方法有醋渍和酸发酵等。多用于各种蔬菜黄瓜。醋渍法是向食品内加醋酸；酸发
14、酵是利用乳酸菌和醋酸菌等发酵来防止食品腐败。6） 添加化学防腐剂。食品添加剂中的防腐剂，其作用是抑制或杀灭食品中引起腐败变质的微生物。由于化学防腐剂中某些成分对人体有害，因此在使用过程中应限于我国规定允许使用的几种防腐剂，例如苯甲酸及其钠盐、山梨酸及其钠盐、亚硫酸及其盐类以及对羟基苯甲酸酯类等。7） 辐照。食品辐照（Food Irradiation）保藏是20世纪40年代开始发展起来的一种新的保藏技术，主要利用60CO、137CS产生的人r射线以及电子加速器产生的电子束作用于食品进行灭菌、杀虫、抑制发芽，从而达到食品保鲜并延长食品的保存期限。2、 细菌性污染及其防治（1） 常见细菌性污染的菌属
15、及其危害1） 致病菌。致病菌对食品的污染有两种情况，第一种是动物生前感染，如奶、肉在禽畜生前即潜存着致病菌。主要有引起食物中毒的肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等沙门菌；也有能引起人畜共患的结核病的结核杆菌、布氏病（波状热）的布鲁杜菌属、炭疽病的炭疽杆菌。第二种是外界污染，致病菌来自外界环境，与畜体本身的生前感染无关。主要有痢疾杆菌、副溶血性孤菌、致病性大肠杆菌、伤寒杆菌、肉毒梭菌等。这些致病菌通过带菌者粪便、病灶分泌物、苍蝇、工（用）具、容器、水、工作人员的手等途径传播，造成食品的污染。2） 条件致病菌。通常情况下不致病，但在一定的特殊条件下才有致病力的细菌。常见的有葡萄球菌、链球菌、变形杆菌、韦氏
16、梭菌、蜡样芽孢杆菌等。能在一定条件下引起食物中毒。3） 非致病菌。在自然界分布极广，在土壤、水体、食物中更为多见。食物中的细菌绝大多数都是非致病菌，这些非致病菌中，有许多都与食品腐败变质有关。能引起食品腐败变质的细菌，称为腐败菌，是非致病菌中最多的一类。（2） 细菌性污染防治要点1） 加强防止食品污染宣传教育，在食品生产、加工、储存、销售过程以及食用前的各个环节应保持清洁卫生，防止细菌对食品的污染。2） 合理储藏食品，抑制细菌生长繁殖。3） 采用合理的烹调方法，彻底杀灭细菌。4） 细菌学监测，常监测的指标有食品中菌落总数、大肠菌群、致病菌。（3） 食品细菌污染指标及其卫生学意义评价食品卫生质量
17、的细菌污染指标常用菌落总数和大肠菌群表示。1） 菌落总数。菌落总数是指被检测样品单位重量（g）、单位容积（ml）或单位表面积（c）内，所含能在严格规定的条件下（培养基、PH、培养温度与时间、计数方法等）培养所生长的细菌菌落总数。食品中细菌主要来自食品生产、运输、储存、销售各环节的外界污染，它反映食品卫生质量的优劣以及食品卫生措施和管理情况。其意义在于，它是判断食品清洁状态和预测食品的耐保藏性的标志。食品中细菌在繁殖过程中可分解食物成分，所以，食品中细菌数量越多，食品腐败变质的速度就越快。2） 大肠菌群（Coliform Group）。大肠菌群包括肠杆菌科的埃希菌属、柠檬酸杆菌属和克雷伯菌属。这
18、些菌属的细菌，系直接或间接来自人和温血动物肠道。大肠菌群现已被多数国家，包括我国用作食品卫生质量鉴定指标。食品中检出大肠菌群，表明食品曾受到人和动物粪便的质量鉴定指标。食品中检出大肠菌群，表明食品普照受人和动物粪便的污染。由于大肠菌群是嗜中温菌占优势的水产品，特别是冷冻食品未必适用。近年来也有用肠球菌作为粪便污染的指示菌。3、 霉菌与霉菌毒素污染及其防治霉菌在自然界分布很广，种类繁多。有些霉菌对人类是有益的，如在发酵酿造工业和抗菌素医药制造等方面起着重要作用。但有些霉菌污染食品食品后能迅速繁殖，导致食品腐败变质，失去食用价值。甚至有些霉菌在一定条件下产生毒素，使人和畜中毒。霉菌毒素与细菌毒素不
19、同，它不是复杂的蛋白质分子，不会产生抗体。它的形成受菌粒、菌株、环境、气候、生态学等因素的影响，在0度以下和30度以上多数霉菌产生毒能力减弱或消失。因此，造成霉菌毒素人畜中毒常有地区性和季节性的特点。目前已知的霉菌毒素大约为200种，一般按其产生毒素的主要霉菌名称来命名，比较重要的有黄曲霉毒素、杂色曲霉毒素、镰刀菌毒素、展青霉素、黄绿青霉素以及黄变米毒素。其中黄曲霉毒素尤为重要。（1） 黄曲霉毒素黄曲霉毒素（Aflatoxin,AF）是结构相似的一类化合物，是由黄曲霉和寄生曲霉产生的一类代谢产物，具有极强的毒性和致癌性。1962年被命名为黄曲霉毒素。1） 黄曲霉毒素的化学结构与特性。就其结构而
20、言，黄曲霉毒素均为二呋喃香豆素的衍生物，目前已分离鉴定出20余种。黄曲霉毒素的毒素与结构有一定的关系。凡二呋喃环的末端有双键者，其毒性较强，并有致癌性，如黄曲霉毒素B1、黄曲霉毒素G1和黄曲霉毒素M1。在粮油食品天然污染中以黄曲霉毒素B1最多见，而且其毒性和致癌性最强，因此，在食品卫生监测中常以黄曲霉毒素B2作为污染指标。黄曲霉毒素能够溶解于氯仿、甲醇及乙醇等，但不溶解于水、已烧、石油醚和乙醚中。在紫外线照射下产生荧光，可利用该特性测定黄曲霉毒素。根据荧光颜色、电泳分离特性（Rf值）及结构的不同加以鉴定，分别命名为黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2、M1、M2、P1及Q1等。黄曲霉毒素耐热，在一
21、般的烹调加工温度下，不被破坏。在280度时发生裂解，其毒性被破坏。在加氢氧化钠的碱性条件下，黄曲霉毒素的内酯环被破坏，形成香豆素钠盐，该钠盐溶于水，故可通过水洗予以去除。但如碱处理不够，酸化将使反应逆转形成原来的黄曲霉毒素。2） 易污染食品。黄曲霉毒素在自然界分布十分广泛，土壤、粮食、油料作物、种子均可见到。我国26个省市食品中黄曲霉毒素B1的污染普查发现，受黄曲霉毒素污染较重的地区是长江流域以及长江以南的广大高温高湿地区，北方各省污染较轻。污染的品种花生、花生油、玉米最严重，大米、小麦、面粉较轻，豆类一般很少受污染。其他食品如白薯干、甜薯、胡桃、杏仁等也有报道曾受到污染。3） 危害 急性中毒
22、。黄曲霉毒素属剧毒物质，其毒性为氰化钾的10倍，对鱼、鸡、鸭、大鼠、豚鼠、兔、猫、狗、猪、牛、猴及人均有强烈毒性。黄曲霉毒素属肝脏毒，抑制肝细胞DNA、RNA和蛋白质的合成。一次口服中毒剂量后，可出现肝实质细胞坏死、胆管上皮增生、肝脂肪浸润及肝出血等急性病变。人体组织的体外试验证实，黄曲霉毒素可使人胚肝细胞RNA减少，细胞核形状改变，阻止肝细胞DNA和RNA的合成。人类急性中毒，在印度、台湾都发生过。中毒患者都食用过霉变的玉米，中毒临床表现以黄疸为主，兼有呕吐、厌食和发热，重者出现腹水、下肢水肿、肝脾肿大及肝硬变，肝脏有广泛肝胆管增生及胆汁淤积。这是人类急性黄曲霉毒素中毒最典型的事件。 慢性中
23、毒。动物长期少量持续摄入含黄曲霉毒素的饲料可引起慢性中毒，主要为生长障碍，肝脏亚急性或慢性损伤。组织学检查可见肝裨细胞坏死、变性、胆管上皮增生、肝纤维细胞增生、形成结节、甚至肝硬变等变化。 致癌性。在猴、大鼠、禽类、鱼类及家禽等多种动物诱发实验性肝癌。不同的动物致癌的剂量差别很大。实验证实，用黄曲霉毒素含量为15g/kg的饲料喂大鼠，经68周，全部出现肝癌；黄曲霉毒素诱发肝癌的能力比二甲基亚硝胺大75倍，是目前公认的最强的化学致癌物质。此外也可致胃腺瘤、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位肿瘤。黄曲霉毒素对人类是否有致癌性，目前尚不能肯定。但从亚非国家及我国肝癌流行病学调查研究发现，人群膳食中
24、黄曲霉毒素污染程度与居民原发性肝癌的发生率呈正相关。例如，非洲撒哈拉沙漠以南的高温、高湿地区，黄曲霉毒素污染食品比较严重，当地居民肝癌发病较多。相反，埃及等干燥地区，黄曲霉毒素污染食品并不严重，肝癌发病较少。在菲律宾某些玉米和花生酱受黄曲霉毒素污染较严重的地区，肝癌的发生率较一般地区高7倍以上。我国调查（广西、江苏、上海）也见到类似的情况。这说明黄曲霉毒素有可能与人的肝癌发病有关。4） 防治要点。主要是防霉、去毒、经常性食品卫生监测，并以防霉为主。 防霉。食品中霉菌生长繁殖的条件，主要是有适宜的湿度、温度和氧气，尤以温度最为重要。所以控制粮食中的水分是防霉的关键。在粮食收获后，必须迅速将水分含
25、量降至安全水分以下。所谓安全水分，就是使粮食不易发霉的最高水分含量。不同的粮粒其安全水分不同，如一般粮粒含水分在13%以下，玉米在12.5%以下，花生在8%以下，霉菌不易生长繁殖。粮食入仓之后，应注意通风，保持粮库内干燥。采用除氧充氮的方法对防霉也有较好的效果。 去毒。粮食污染黄曲霉毒素后，可采用不同方法去毒。挑出霉粒：对花生、玉米去毒效果较好；研磨加工：发霉的大米加工成精米，可降低毒素含量；加水反复搓洗、加碱或用高压锅煮饭；加碱破坏：适用于含黄曲霉毒素较高的植物油；吸附去毒：在含毒素的植物油中加入活性白陶土或活性炭等吸附性，经搅拌、静置，毒素可被吸附而去除。5） 食品中黄曲霉毒素B1的允许量
26、标准。限制食品中黄曲霉毒素含量，是控制黄曲霉毒素对人体危害的重要措施。（2） 展青霉素展青霉素（Patulin）是一种可由多种霉菌产生的有毒代谢产物，如扩展青霉、荨麻青霉、细小青霉、棒曲霉和巨大曲霉以及丝衣霉等。展青霉素可溶于水和乙醇。在碱性溶液中展青霉素不稳定，可丧失其生物活性；在酸性溶液中较稳定。展青霉素可存在于霉变的面包、香肠、香蕉、梨、菠萝、葡萄和桃子等水果及苹果汁、苹果酒和其他产品中。展青霉素防治的首要措施仍然是防霉，并制定食品限量标准。国外对多数食品制定的展青霉素限量标准为50g/kg。我国现有的限量标准是原料果汁和果酱为100g/kg，果汁、果酱、罐头及果脯为50g/kg，对些标
27、准尚需进一步修订。（3） 单端孢霉烯族化合物单端孢霉烯族化合物（Trichothecenes）是一组由某些镰刀菌种产生的生物活性和化学结构相似的有毒代谢产物，其基本化学结构是倍半萜烯。目前已知在谷物中存在的单端孢霉烯族化合物主要有T-2毒素、二醋酸藨刀草镰刀菌烯醇（DAS）、雪腐镰刀菌烯醇（NIV）和脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）。该类化合物化学性质稳定，可溶于中等极性的有机溶剂，难溶于水。紫外光下不显荧光，耐热，在烹调过程中不易破坏。1） 单端孢霉烯族化合物的毒性。该类化合物毒作用的共同特点是有较强的细胞毒性、免疫抑制作用及致畸作用，部分有弱的致癌作用。 T-2毒素。是三线镰刀菌和拟枝孢镰刀菌
28、产生的代谢产物，是食物中毒性白细胞缺乏证（ATA）的病原物质。该病的特点是发烧，鼻、喉及齿龈出血，有坏死性咽炎，进行性白细胞减少，严重时可导致败血症。T2毒素的毒性作用极为广泛，可导致多系统、多器官的损伤，尤其是淋巴组织受损最为严重，可造成淋巴细胞变性坏死，说明T2毒素具有免疫损伤作用。T2毒素可致胃黏膜出血及软骨损伤；也有报道T2毒素具有致癌和促癌的效应。 二醋酸藨刀草镰刀菌烯醇。该毒素主要由藨刀草镰刀菌和木贼镰刀菌产生。其毒性与T2毒素相似，可损害动物造血器官、使血细胞持续减少、心肌退变出血等。 脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）。该毒素也称致哎毒素（Vomitoxin），主要由于禾谷镰刀菌、黄
29、色镰刀菌及雪腐镰刀菌产生。DON是赤霉麦中毒的主要病原物质。 雪腐镰刀菌烯醇与镰刀菌烯酮X：这两者均为B型单端孢霉烯族化合物，可引起人的恶心、呕吐、头痛、疲倦等症状。2） 单端孢霉烯族化合物污染的防治措施。防治措施仍应是防霉去毒、加强检测及制定食品中限量标准。防霉首先要注意田间管理，防治赤霉病；粮储期间注意通风，控制粮谷水分在11%13%。要设法减少粮食中赤霉病麦粒和毒素，如可采用比重分离法、稀释法或碾磨去皮法等减少食用病麦或去除病麦的毒素；用病麦制成油煎薄饼，因其温度高可略微减少毒素含量；而用病麦发酵制醋或酱油，则可较好地去除毒素。1996年我国制定了小麦、玉米及其其制品中DON的限量标准，
30、均为1000g/kg。（4） 与食品污染关系密切的其他霉菌毒素与食品污染关系密切的霉菌毒素，还有杂色曲霉毒素、烟曲霉震颤素、橘青霉素、黄绿青霉素、黄在精、红天精、皱褶青霉素、环氯素、青霉酸、串珠镰刀菌素等，这些霉菌毒素易污染谷类、大米、大麦、玉米等作物，对动物均有较强的毒性，尤其是以下几种：1） 玉米赤霉烯酮（Bearalenone）。该毒素主要由禾谷镰刀菌、黄色镰刀菌、木贼镰刀菌等产生，是一结构相似的二羟基本酸内酯化合物。因有类雌激素样作用，可表现生殖系统毒性作用。该毒素主要污染玉米，其次是小麦、大麦、大米等粮食食物。我国曾对南方几个地区的小麦进行过调查，发现污染较轻，目前我国尚未制定食品中
31、的限量标准。2） 伏马菌素（Fumonisin）。伏马菌素主要由串珠镰刀菌产生，可分伏马菌素B1（FB1）和伏马菌素B2（FB2）两类。食品中以FB1污染为主，主要污染玉米和玉米制品。目前已知FB最主要的毒作用是神经毒性，可引起马的脑白质软化；此外FB还具有慢性肾脏毒性，可引起肾病变；另外还可引起狒狒心脏血栓等。FB不仅是促癌剂，其本身还有致癌作用，主要引起动物原发性肝癌。1996年我国的污染情况调查中，发现不同地区均有不同程度污染，目前我国尚未制定在食品中的限量标准。3） 3硝基丙酸（nitropropionic Acid）。3硝基丙酸是曲霉属和青霉属等少数菌种产生的有毒代谢产物。我国从引起
32、中毒的变质甘蔗中分离到的节菱孢霉（Arthrinium）具有产生3硝基丙酸的作用。该化学物对多种动物具有毒性作用，表现为神经系统、肝、肾和肺损伤。变质甘蔗中毒在我国北方常有发生，发病急，潜伏期从十几分钟至十几小时。发病初期为消化功能紊乱，随后出现神经系统症状，如头痛、头晕等，重者可伴有抽搐。抽搐时四肢强直、手足呈鸡爪样、牙关紧闭、瞳孔散大、面部发绀等，每日发作可达数十次，随后可进入昏迷期。中毒者常死于呼吸衰竭，存活者多有椎外系统神经损伤，留下终生残疾。对3硝基丙酸中毒的防治措施是甘蔗必须成熟后收割，收割后需防霉菌污染，储存期不可过长；宣传教育不吃霉变的甘蔗。一旦发生中毒，应尽快洗胃或灌肠排除毒
33、物，控制脑水肿，促进脑功能恢复并采取其他对症及支持疗法。二、 化学性污染及其防治1、 农药污染及其防治目前，我国使用的农药有近两百种原药和近千种制剂，原药年产量近40万吨，居世界第二位。农药按化学结构可分为有机氯类、有机磷类、有机氯类、氨基酸酯、有机硫、拟除虫菊酯、有机砷、有机汞等多种类型。如按用途可分为杀（昆）虫剂、杀（真）茵剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂类型。使用较多的是杀虫剂、杀菌剂和除草剂三大类。农药使用不当，就会对环境和食品造成污染。施用农药后，在食品表面及食品内残存的农药及其代谢产物、降解物或衍生物，统称为农药残留（Pesticide Residues
34、）.食用含有残留农药的食品，大剂量可能引起急性中毒或慢性中毒；低剂量长期摄入可能慢性中毒作用，以及致畸、致癌变作用。（1） 农药污染途径1） 直接污染。因喷洒农药可造成家作物表面黏附污染，被吸收后转动至各个部分而造成农药残留。污染的程度与农药的性质、剂型、施用方法及浓度和时间有关。内吸性农药（如内吸磷、对硫磷）残留多，而渗透性农药（如杀暝松）和触杀性农药（如拟除虫菊酯类）残留少；易降解的品种如有机磷残留时间短，不易降解的品种如有机氯，重金属制剂则残留时间长；油剂比粉剂更易残留，喷洒比拌土施撒残留高；施药浓度高、次数频、距收获间隔期短则残留高。其他与气象因素、农作物的品种等也有一定关系。2） 间
35、接污染。由于大量施用农药以及工业“三废”污染，大量农药进入空气、水体和土壤，成为环境污染物。农作物长期从污染的环境中吸收农药，可引起食品二次污染。3） 生物富集作用与食物链。生物富集作用（Bioconcentration）是指生物将环境中低浓度的化学物质，通过食物链的转运和蓄积达到高浓度的能力。食物链（Food Chain）是指在动物生态系统中，由低级到高级顺次作为食物而连接起来的一个生态链条。化学物质在沿着食物链转移的过程中产生生物富集作用，即每经过一种生物体，其浓度就有一次明显的提高。所以，位于食物链最高端的人体，接触的污染物最多，对其危害也最大。某些理化性质较稳定的农药，如有机氯、有机汞
36、和有机砷制剂等。脂溶性强，与酶和蛋白质有较大的亲和力，不易排出体外，在食物链中逐渐在生物体内浓缩，使残留量增高。生物富集作用以水生生物最为明显，DDT最终在水鸟体内含量可为原水含量的833万倍。陆地生物也有类似现象，但富集程度较小。（2） 食品中农药残留及其毒性1） 有机氯农药对人体危害。有机氯农药主要有六六六六及DDT等，在环境中稳定性强，不易降解，在环境和食品中残留期长，如DDT在土壤中消失95%的时间需330年（平均10年），均系脂溶性物质，通过食物链进入体内后，主要蓄积于脂肪组织中。有机氯农药多数属于中等毒或低毒。急性中毒时，主要表现为神经毒作用，如震颤抽搐和瘫痪等。慢性毒性作用主要侵
37、害肝、肾和神经系统等。人在慢性中毒时，初期有知觉异常，进而出现共济失调，精神异常，肌肉痉挛，肝肾损害，如肝肿大，蛋白尿等。有机氯农药能诱发细胞染色体畸变，因有机氯可通过胎盘屏障进入胎儿，部分品种及其代谢产物具有一定致癌作用。人群流行病学调查资料表明，使用有机氯农药较多的地区畸胎发生率和死亡率比使用较少的地区高10倍左右。2） 有机磷农药对人体的危害。有机磷农药是目前使用量最大的一种杀虫剂，常用产品是敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等。大多数有机磷农药的性质不稳定，易迅速分解，残留时间短，在生物体内也较易分解，故在一般情况下不少有慢性中毒。有机磷农药对人的危害主要是引起急性中毒。有机磷属于神经性毒
38、剂，可通过消化道、呼吸道和皮肤进入体内，经血液和淋巴转动至全身。其毒性作用主要是与生物体内胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化乙酰胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去活性，从而导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起胆碱能神经纤维高度兴奋。3） 拟除虫菊酯类。人工合成的除虫菊酯，用作杀虫剂和杀螨剂，具有高效、低毒、低残留、且量少的特点。目前大量使用的产品有数十个品种，如溴氰菊酯（敌杀死）、丙炔菊酯、苯炔菊酯、苯氰菊酯、三氟氯氰菊酯等。此类农药由于施用量小，残留低，一般慢性中毒少见，急性中毒多由于误服或生产性接触所致。4） 氨基甲酸酯类。这类农药属于中等农药，目前使用量较大，主要用作杀虫剂（如西维因、速灭威、混灭威、呋喃
39、丹、克百威、灭多威、敌克松、害扑威等）或除草剂（如丁草特、野麦畏、哌草丹、禾大壮等）。此类农药的特点是药效快，选择性高，对温血动物、鱼类和人的毒性较低，容易被土壤中的微生物分解；在体内不蓄积，属于可逆性胆碱酯酶抑制剂。急性中毒主要表现为胆碱能神经兴奋症状，慢性毒性和三致毒性目前尚无定论。（3） 防治措施1） 发展高效、低毒、低残留农药。所谓高效就是用量少，杀虫效果好。而低毒是指对人畜不致癌、不致畸、不产生特异病变。低残留是农药在施用后降解速度快，在食品中残留量少。2） 合理使用农药。我国已颁布的农药安全使用标准（GB42851989）和农药合理使用准则（GB4321.119871989），对主
40、要作物和常用农药规定了最高用药量和最低稀释倍数，最高使用次数和安全间隔期（最后一次施药到距收获期的天数）。3） 加强对农药的生产经营和管理。许多国家都有严格的农药管理和登记制度。我国国务院1997年发布的农药管理条例中规定由国务院农业行政主管部门负责全国的农药登记和农药监督管理工作。同时还规定了我国实行农药生产许可制度。未取得农药登记和农药生产许可证的农药不得生产、销售和使用。2、 有毒金属污染及其防治环境中的金属元素大约有80余种，进入人体主要是通过消化道，也可通过呼吸道和皮肤接触等途径进入人体。有些金属是构成人体组织必需的元素，而有些金属元素对人体却有毒害作用，如铅、汞、镉、砷等，常称为有
41、毒金属。（1） 污染途径1） 工业三废。含有金属毒物的工业三废排入环境中，可直接或间接污染食品，而污染水体和土壤的金属毒物，还可通过生物富集作用，使食品中的含量显著增高。2） 食品生产加工过程污染。食品在生产加工过程中，接触不符合卫生要求的机械设备、管道、容器或包装材料，在一定的条件下，其有害金属可溶出污染食品；在食品运输过程中，由于运输工具被污染，也可污染食品。3） 农药和食品添加剂污染。某些农药，如有机汞、有机砷等，或农药不纯，含有金属杂质，在使用过程中均可污染食品。食品在生产加工过程中，使用含有金属杂质的食品添加剂，也可造成对食品的污染。4） 某些地区自然环境中有毒元素本底含量高。生物体
42、内的元素含量与其所生存的空气、土壤、水体这些元素的含量呈明显正相关关系。高本底的有毒害金属元素的地区，生产的动、植物食品中有毒金属元素含量高于其他低本底的地区。（2） 汞、镉、铅、砷对食品的污染及危害1） 汞对食品的污染及危害。汞及其化合物广泛应用于工农业生产和医疗卫生行业，可通过废水、废气、废渣等途径污染食品。另外，用有机汞拌种，或在农作物生长期施用有机汞农药均可污染农作物。除职业接触外，进入人体的汞主要来源于受污染的食品。水产品中的汞主要以甲基汞形式存在，而植物性食品中的汞则以无机汞为主。水产品中特别是鱼、虾、贝类食品中甲基汞污染对人体的危害最大。例如，日本的水俣病。微量汞对人体不致引起危
43、害，但进入体内的数量过多，则会损害人体的健康。金属汞很少由胃肠道吸收，其经口毒性极小。二价无机汞化物胃肠道的吸收率平均为7%。吸收后经血液转动，约以相等量分布于红细胞和血浆中，并与血红蛋白和血浆蛋白的巯基结合。二价无机汞化物不易通过胎盘屏障，主要由尿和粪排出。有机汞的吸收率较高，如甲基汞的胃肠道吸收率为95%。血液中的汞90%与红细胞结合，105与血浆蛋白结合，并通过血液分布于全身。血液中汞含量可反映近期摄入体内的水平，也可作为体内汞负荷程度的指标，通常以0.5gmol/L作为正常值上限。甲基汞脂溶性较高，易于扩散并进入组织细胞中，主要蓄积于肾脏和肝脏，并通过血脑屏障进入脑组织。大脑对甲基汞有
44、特殊的亲和力，其浓度比血液浓度高36倍。毛发中甲基汞含量与摄入量成正比，发汞值可反映体内汞水平。甲基汞主要由粪排出，由尿排出很少。一般血汞200g/L，发汞50g/g，尿汞2g/L，即表明有汞中毒的可能。汞由于存在形式的不同，其毒性亦异，无机汞化物多引起急性中毒，有机汞多引起慢性中毒。有机汞在人体内的生物半衰期平均为70天左右，而在脑内半衰期180250天。甲基汞可与体内含巯基的酶结合，从而破坏了细胞的代谢和功能。慢性甲基汞中毒主要引起细胞变性、坏死，周围神经髓鞘脱失。中毒表现起初为疲乏、头晕、失眠，而后感觉异常，手指、足趾、口唇和舌等处麻木，严重者可出现共济失调、发抖，说话不清，失明，听力丧
45、失，精神紊乱，进而疯狂痉挛而死。我国食品卫生标准（GB152012004）规定，食品中汞允许限量为（mg/kg）；鱼和其他水产品0.5（甲基汞），肉、蛋0.05，粮食0.02，蔬菜、水果、薯类0.01。2） 镉对食品的污染及危害。镉对食品的污染主要是工业废水的排放造成的。含镉工业废水污染水体，使水产品中镉含量明显增高。含镉污水灌溉农田污染土壤，经作物吸收而使食品中镉残留量增高。用含镉金属作容器存放酸性食品或饮料时，大量的镉溶出，造成对食品的严重污染。食品受镉污染后，含镉量有很大差别，海产品、动物食品（尤其是肾脏）高于植物性食品，而植物在食品中以谷类、根茎类、豆类含量较高。进入人体的镉以消化道摄
46、入为主，镉在消化道的吸收率一般为5%。低蛋白、低钙和低铁的膳食有利于镉的吸收，维生素D也可促进镉的吸收。吸收的镉的一部分与红细胞结合，一部分与血浆蛋白结合。镉可能以金属硫蛋白的形式与低分子蛋白质结合，结合的镉主要分布于肾和肝。镉能选择性蓄积在肾近小曲管处。因此，肾脏是慢性镉中毒的靶器官。体内的镉半衰期为1530年。正常人血镉50g/L，尿镉3g/L，发镉3g/L。如血镉250g/L或尿镉15g/L，则表示有过量镉接触和有镉中毒的可能。镉对体内巯基酶具有较强的抑制作用。长期摄入镉后可引起镉中毒，主要损害肾脏、骨骼和消化系统，特别是损害肾近曲小管上皮细胞，影响重吸收功能，临床上出现蛋白尿、氨基酸尿
47、、高钙尿和糖尿，使体内呈负钙平衡而导致骨质疏松症。日本神通川流域的“骨痛病”（痛痛病）就是由于镉污染造成的一种典型的公害病。此外，摄入过多的镉还可引起高血压、动脉弱样硬化、贫血等。镉还可干扰结合锌的酶。进入体内的镉可置换含锌酶中的锌，并抑制该酶活性。如摄入锌过多，能抵抗镉的毒性作用。我国食品卫生标准（GB152011004）规定，食品中镉容许限量为（mg/kg）：大米0.2，杂粮和蔬菜0.1，肉、鱼0.1，蛋0.05，水果0.03。3） 铅对食品的污染及其危害。含铅工业三废的排放和汽车尾汽是铅污染食品的主要来源；食品加工用机械设备和管道，食品的容器和馐材料、食品添加剂或生产加工中使用的化学物质
48、含铅是食品铅污染的来源；陶瓷餐用具的釉彩、铁皮罐头盒的镀焊锡含铅，用铁皮桶或锡壶盛酒也可将铅溶出；印刷食品包装材料的油墨、颜料，儿童玩具的涂料也是铅的来源，亦可污染食品。含铅农药（如砷酸铅等）的使用，可造成农作物的铅污染。据国外报道，每天进入人体的铅来自食物的大约有400g，水10g，城市空气26g，估计目前人体内铅的总量是古代人的100倍。进入消化道的铅有5%10%被吸收，吸收部位主要是十二指肠，吸收率受食物中蛋白质、钙、植酸等影响。体内铅主要经过肾和肠道排出。铅在体内的半衰期较长，故可长期在体内蓄积。尿铅、血铅、发铅是反映体内铅负荷的常用指标。血铅正常值上限为2.4mol/L，尿铅为0.39mol（0.08mg/L）。铅的毒性作用主要是损害神经系统、造血系统和肾脏。食物铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用，表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状，如食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、面色苍白、头昏、头痛、乏力、失眠、烦躁、肌肉关节疼痛、便秘、腹泻等。严重者可导致铅中毒性脑病。儿童摄入过量铅可影响其生长发育，导致智力低下。我国食品卫生标准（GB152012004）规定，食品中铅容许限量为（mg/kg）：谷类、禽畜肉类0.2，鱼类0.5，水果蔬菜0
