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1、学科分类号（二级）遗传学本科学生毕业论文题目植物磷饥渴应答的遗传控制 研究进展 姓名 学号 院、系生命科学学院 专业应用生物教育指导教师 职称（学历） 教授/硕士 植物磷饥渴应答的遗传控制研究进展摘要：缺磷是限制植物生长、发育和繁殖的一个主要因素。在自然条件和农业生产中，植物往往在低溶性磷的土壤中生长。而植物可以通过增强土壤中营养的吸收以维持植物的生长、发育和代谢活动，以适应这种缺磷的环境。全面了解植物如何感知磷酸的缺乏并进行调节的，复杂的交互调节成为研究的热门。现已有一些关于磷酸缺乏应答的信号扮演者和信号系统的研究出现。新出现的研究数据证明复杂的交互调节阻碍了植物对Pi的利用，如缺磷时信号系
2、统对激素、光合同化物（糖）和离子如铁的调节。本综述侧重于交互调节和缺磷反应的信号扮演者如SPX域蛋白。关键词：磷；信号；spx；Fe；激素 正文：一般植物的生长和繁殖都依赖器官对磷酸的利用。然而，许多自然和农业生态系统中，可利用的流动性磷酸的含量是十分低。为应付磷限制，植物进化出了维持磷动态平衡的机制，其中包含从土壤中获取磷酸、贮存、活化和对磷酸的有效利用（Poirier and Bucher, 2002)。基因芯片表达普 (Calderon-Vazquez et al., 2008; Hammond et al., 2003; Misson et al., 2005; Morcuende e
3、t al., 2007; Uhde-Stone et al., 2003;Wu et al., 2003)、蛋白质组学方法(Li et al., 2008, 2007)、代谢产物分析(Morcuende et al., 2007)的研究显示植物会逐步形成适宜的新陈代谢方式和遗传变异。然而关于植物是如何感知磷的可用性和信号的传递，以及缺磷时最影响植物生长的决定性改变是什么都还不清楚。植物体中的磷主要由根从土壤中获取。然后通过根表皮细胞的细胞膜、其他细胞的细胞膜和细胞器等一系列的转运运送到植物体内。在最近十年里与高等植物Pi转运蛋白相关基因已由几个基因扩大到了PHT2，PHT1,PHT4,PHT3
4、家庭，其中包括参与Pi穿过细胞膜、线粒体、叶绿体和高尔基体相关蛋白质的编码基因(Cubero et al., 2009; Guo et al., 2008; Mudge et al., 2002; Poirier and Bucher, 2002; Versaw and Harrison, 2002).。在拟南芥中Pi从根到运送地的转运涉及到PHT同源性不同的PHO1家族的两个成员，分别为PHO1和PHO1H1(Hamburger et al., 2002; Stefanovic et al., 2007)。最近有关于磷酸转运蛋白功能和规律的详细资料已被提出(Chen et al., 2008
5、; Raghothama and Karthikeyan, 2005; Rausch and Bucher, 2002; Smith et al., 2003)。然而涉及磷饥渴基因表达的分子机制还尚不清楚，仅仅只有一部分影响磷饥渴诱变的转录因子被识别。这些转录因子包括PHR1(磷饥渴反应1) (Rubio et al., 2001),WRKY75 (Devaiah et al., 2007a),ZAT6 (Devaiah et al., 2007b),MYB62 (Devaiah et al., 2009), PTF1 (Yi et al., 2005), and BHLH32 (Chen e
6、t al., 2007)。来自肌动蛋白ARP6上的H2AZ组蛋白沉降产生的染色体变异跟磷缺乏有关的一些基因的激活联系起来。最近一些有关维持磷稳态的机制的研究的出现，主要是在本地或长距离传递的特殊信号载体的发现。文献的新数据显示P稳态的控制因子与其他营养元素和调节分子存在复杂的关系，这些调节分子包括激素和光合产物。然而这些关系的生物学意义和分子学基础还不得而知，即使这对提高磷营养的利用有很大的价值。在植物中这一复杂的部分是目前农业生产中提高Pi利用的局限。各方面的关于Pi信号的研究在最近几年发表(Chiou, 2007;Doerner, 2008; Fanget al., 2009; Gojon
7、 et al., 2009; Lin et al., 2009; Liu et al., 2009; Rubio et al., 2009; Ticconi and Abel, 2004)。在此综述中,我们总结近几年来在植物中的磷饥渴应答反应的研究进展,主要是根尖对Pi的感应和最新的调控因子包括miRNA、非编码RNA、编码蛋白质SPX域的基因和Pi信号传递与激素、糖、和铁之间的相互关系。1.根尖的感知磷元素和信号发送植物缺磷时的表形变化是最好的证明,也被认为是植物应对磷饥渴的适应机制。根结构发生的变化包括主根生长的减慢、 次生根和成熟区的增长、根毛长度和密度的增加(Desnos, 2008;
8、 Osmont et al., 2007)。此外介绍根向重力性的减少(Lynch and Brown, 1998)。总而言之，这些变化增加了根的表面积从而提高植物从缺磷的土壤中搜寻到流动的磷。仔细观察可以发现 Pi 限制能引起细胞伸长，根尖分生区的细胞周期的减少来让主根的生长减慢(Jain et al., 2009; Lopez-Bucio et al., 2002; Sanchez-Calderon et al., 2005; Williamson et al., 2001)。这些变化都指明植物的根尖能感知磷的不足。在拟南芥中，已经成功的用遗传学方法找到了对缺磷不敏感的突变体，在低磷的生长培
9、养基中任然有较长的主根(Sanchez-Calderon et al., 2006) (图1)。三个决定低磷时根的生长长度的性状，其基因被命名为LPR1, LPR2, and LPR3 （LOW PHOSPHATE ROOT）已经通过两种拟南芥自交系绘制出来。相应的基因LPR1即同源基因LPR2编码多铜氧化酶(MCOs)的基因在根尖的分生组织和根冠表达(Svistoonoffetal.,2007)，已经有更进一步的论证表明在低磷的培养基内降低根的生长能力是必然的。PDR2基因在一个Pi敏感性检验点上的功能被提出，即环境中P提供的情况、和相应的分生组织的活动的监测最近发表了,PDR2编码 P5-
10、型ATP酶，在缺磷的根内的内质网(ER)需要SCR适当的表达,即根的形状和细胞维持的关键调节器(Ticconi et al., 2009)。有趣的是,在根细胞壁和远端根部的分生组织内PDR2和LPR1基因的表达域显示有一个重叠。表明LPR1和PDR2聚集在一起调整根部分生组织的活动感受外界的Pi情况。这些数据证明根尖在感应Pi饥渴中扮演着关键角色。短根型pdr2突变体在磷限制下通过补充培养基中的亚磷酸盐（phi）的来恢复根的长度，这表明phi能恢复分生组织的活动 (Ticconi et al., 2004)。pi和phi貌似不能区分，但在缺磷培养基中生长的植物中观察到的Pi吸收、运输、Pi的信
11、号转导、phi干扰-Pi信号通路、特别是减慢发育和分子反应相关的蛋白质，证实了Pi本生作为信号分子(Carswell et al., 1996; Plaxton and Carswell, 1999; Ticconi et al., 2001; Varadarajan et al., 2002)。Phi功能的提出为更好的了解Pi感知和信号系统的机制提供了机会。2.解释植物根尖对Pi饥渴的适应性特征图1：示意图表示在植物体中参与Pi饥渴应答反应的不同途径。实线表示调控路径、磷酸盐不足和分子物质。正负调控分别用虚线和箭头表示。空心箭头表示在磷饥饿增加或减少时的铁和激素水平。PSI代表磷酸盐饥饿诱导
12、基因。植物缺磷根系的形态的不同表明这取决于固有的遗传背景、实验设计和不同的营养成分和培养基的多少。最近的研究显示,在根Pi饥渴时的形态学变化实际上是复杂的Pi和其他营养元素间相互作用的结果，特别是Fe，Pi和铁对植物生理缺陷影响通常都是被分开研究的。然而，从不同植物的研究中越来越多的证据指出两元素间存在相互作用(Schmidt and Schikora, 2001; Ward et al., 2008; Zheng et al., 2009).。例如,在拟南芥中磷饥渴时Fe的积累水平较高，以及植物在缺磷的培养基中生长时根的结构的变化既主根伸长的抑制说明介质中的Fe浓度的具有很明显的影响。(Sv
13、istoonoff et al., 2007; Ward et al., 2008) (Figure 1) 尽管培养基中Pi的浓度少，但Fe浓度的降低能恢复主根的伸长 (Ward et al.,2008)。Jain等人2009年研究的Fe和其他微量元素污染产生的缺磷应答的形态的变化认同了这些观点。这些结果表明,铁在根系生长过程中的Pi感应和信号途径的影响需要重新审议如在Pdr2突变体中观察到的Pi限制的抑制因素是Fe (Ticconi et al., 2009)。因此,进行一个整合性的研究来精确的阐明分子机制即怎样协调Pi饥渴和Fe应答通路, 而不只是在Pi不足时根构型的变化上将是一个有趣的课
14、题。总而言之,在新数据的出现,它已经逐渐清晰,根表型不能成为一个可靠的因素,在植物中不论现在还是以后的研究Pi及针对根的生长Pi传感和信号机制的破解中不应忽视Pi和其他离子间的动态平衡关系(Lopez-Bucio et al., 2005, 2002; Nacry et al., 2005; Schikora and Schmidt,2001;Williamsonetal.,2001)。最近的研究证明一类转录生长发育的调节物生长激素(ARF19) 在缺磷时侧生根的形成以及参与SCFTIR1相关信号传递机制中起一定的作用(Perez-Torres et al.,2008)(Figure1)。许多
15、报道都清楚地表明Pi缺乏的根外显形态涉及到植物激素的合成。然而,很少有人了解Pi、植物激素信号之间的联系、他们与根发育的协调。如生长素提供引起根的外型的变化与那些Pi饥渴引起的变化相似，也就是抑制主根的根横向生长的增强和根毛的形成(Lopez-Bucio et al., 2005, 2002; Nacry et al., 2005; Schikora and Schmidt,2001;Williamsonetal.,2001)。涉及在植物缺磷时的运输，积累，植物激素的感应是支持生长素依赖和生长素独立调节根形态的机制的存在。生长素调控根系的生长与 GA- 酸介导的两种作为生长阻遏物的DELLA蛋
16、白RGA 和GAI (Fu and Harberd,2003)。这些证明了GA参与缺磷反应。Pi饥渴植物造成生物活性GA 水平的减少和DELLA蛋白的积累 (Jianget al., 2007)。值得注意的是DELLA-介导的信号转导只是根缺磷反应的一个方面，即主根系生长的抑制和促进根毛的某些方面 (Jiang et al., 2007) (Figure 1)。除了生长素和 GA，在乙烯的参与Pi 饥饿时能刺激根毛的形成、侧根伸长和主根的伸长的减少也证明了这一事实 (Jiangetal.,2007)。不过，鉴于激素信号通路的协同、 增强和拮抗作用的复杂性，当前图片显示的 Pi 饥渴的反应根表型
17、的变化，如何改变综合的产出的这些激素的传递远不完整。3.含磷酸信号的蛋白质SPX域的作用蛋白质SPX域体系结构显示高度的多样性。第一，由于插入或删除产生的分裂和分离，SPX域本身往往是存在序列的多样性(Barabote et al., 2006; Wang et al., 2004) 。例如，在拟南芥和小立碗藓的PHO1家族蛋白质中， SPX域内发现有穿插相对较大的插入，而在拟南芥蛋白质连续发现 SPX 域的三方域SPX1、SPX2和SPX3 (Duan et al., 2008)。第二，发现与SPX域有关的其他域的较大差异也显示SPX域蛋白体系有较高的差异。此外，虽然蛋白 N 端几乎总是能找
18、到 SPX 域，但也有几个例子中，在蛋白质中间和末端也发现SPX域。蛋白质SPX 域的结构的高度变化将反映在功能上。事实上,许多功能都是由蛋白质的SPX域决定的：从 Pho81 S.间歇 控制依赖性激酶抑制剂(CDK) Vtc3 S.间歇， 液泡转运复合体，液泡膜融合中扮演的角色的一个组成部分 (Cohen et al., 1999; Mu ller et al., 2002;WykoffandOShea, 2001)。不过，尽管 蛋白质的SPX 域潜在功能多样性，值得注意的一点是大量的这些蛋白质直接或间接地链接到磷酸稳态或磷酸相关的途径中。例如，Vtc3 是被认为参与酵母中的磷饥渴反应(Og
19、awa et al., 2000)。在S.间歇上的SPX域蛋白和磷代谢之间存在联系是确定的。三个低亲和二价阴离子磷转运体：Na+转运体家族、Pho87、Pho90、Pho91，都携带一个N端SPX域。有趣的是，这些低亲和力正磷酸盐载体已经不从环境吸收中耦合磷调节Pi 稳态。他们独立调节细胞内正磷酸盐浓度的PHO基因的表达，并通过严格要求细胞周期激素抑制剂PHO81的信号转导通路(Pinson et al., 2004)。值得注意的是虽然DASS家族成员是无处不在的，包括真菌和细菌的磷转运蛋白与仅存在于真菌中的DASS家族成员相关联，包括 S.酵母菌的Pho蛋白质 Pho87，Pho90和 Ph
20、o91 (Barabote et al., 2006)。这表明低亲和磷转运体的 SPX 域对这些在酵母中的蛋白质提供了额外的功能。事实上，2009年Hurlimann等人的研究显示Pho90的 SPX 域可以作为自动抑制的域控制和管理磷酸的积累。此外，Pho90的SPX 域需要依赖于 Spl2 的抑制磷酸的吸收，很可能是通过与 Spl2 相互作用来完成的。这些结果说明酵母Pho90的 SPX 域的一个功能就是对磷吸收、 磷酸存储和磷酸利用即Pho微调途径(Hurlimannetal.,2009)。另一个重要的Pho调节子是依赖性蛋白激酶抑制剂 Pho81，是在Pho80Pho85 依赖性激酶复
21、合体上的去抑制转录因子Pho4，在外界 Pi 可用性限制下Pho4通过更改其磷酸化状态实现去抑制的作用（Wykoff and OShea, 2001)。Pho81 N的末端区域包含SPX域但对Pho81的活动不是必要的。有趣的是，这一区域像自动抑制的域，能抑制、去抑制Pho81 的活动(Ogawaetal., 1995)。值得注意的是自动抑制功能的 Pho90 和 Pho81 的SPX域之间的相似性，是否可以普遍试用于其他 SPX 蛋白质。酵母营养稳态系统的研究即酵母的蛋白质的SPX域的复杂信号系统和蛋白质的SPX域中的信息可以揭示 SPX 域蛋白在植物中磷酸稳态中的作用。很多蛋白质的SPX域
22、已在低等植物和高等植物中被鉴定 (Duan et al., 2008; Wang et al., 2004, 2008, 2009b) 。有一个SPX域的蛋白的在磷稳态和信号发送中的作用主要是在拟南芥和水稻中被证实的。在拟南芥中，跟据结构划分可以将蛋白质的SPX域分为4类：(1) 几乎完全只有一个SPX域的蛋白质；2) 除SPX域还具 Cterminal 或 EXS 域的蛋白；（3）MFS域（主要促进家族）(4) 锌指域(Duan et al., 2008; Wang et al., 2004)。拟南芥 PHO1 的同源片段是只包含 SPX 和 EXS 域的真核生物蛋白质(Wang et al
23、., 2004)。Pho1 （磷酸不足 1) 突变体特点是在生长和 Pi 的容量的严重不足，虽然根 的Pi 水平均是正常 (Poirier et al., 1991)。PHO1 基因在运输系统的细胞内的表达可以从根内转运 Pi到木质部的作用 (Hamburger et al., 2002)。拟南芥基因组包括10个跟Pho具有同源性的基因，其作用主要是补充pho1突变体，在多数PHO基因家族中这些PHO1同源性表明限制功能的过多，然而仅仅最紧密关联的基因是PHO1和H1 ，能从根尖的生长和根尖的Pi容量方面恢复pho1突变体的表型 (Stefanovic et al., 2007)。除将Pi转移
24、到维管束的功能外，来自不同组织如毛状体和花粉粒的组织的这些PHO1同源基因表达和基因的表达模型的数据，通过管理和植物激素的作用如脱落酸 (Ribot et al., 2008a, 2008b; Wang et al., 2004)。另一个 PHO1 基因家族，AtPHO1 ；H4，也称为短胚轴蓝1 （SHB1），在拟南芥中的蓝灯刺激胚轴的伸长(Kang and Ni, 2006)、参与种子大小的调控、开花中起调控作用的物质。这些蛋白域中的 EXS 域的分子结构完全不得而知。同样，属于第三和第四个类别的蛋白SPX域的功能也还不得而知。多数拟南芥 SPX 基因家族编码仅携带一个SPX 域的蛋白质
25、(Duan et al., 2008)。四个拟南芥基因AtSPX1、AtSPX2、AtSPX3、AtSPX4的表达受磷饥渴的调控。Pi 饥渴诱导AtSPX1、 AtSPX2、 AtSPX3 基因的表达（图 1），而Pi饥渴抑制AtSPX4 的表达 (Duan et al., 2008)。此外，这些基因的表达被认为是两个磷饥渴调节基因的SIZ1 及 PHR1控制下完成的 （图 1）(Miura et al., 2005; Rubio et al., 2001)。同时 AtSPX 基因在与 Pi 相关的反应中扮演着不同的角色。然而，AtSPX1、 AtSPX2、 AtSPX4 的 T-DNA 嵌入
26、突变体在Pi充足或 Pi 不足的条件下没有出现明显的表型变化 (Duan et al., 2008)。AtSPX3 表达的抑制，另一方面，在表型和基因表达水平导致对磷饥渴的高灵敏反应表明在拟南芥的Pi饥渴信号发送中AtSPX3是一个负调控因子(Duan et al., 2008) (Figure 1)。考虑到的AtSPX1 和 AtSPX2它们的序列、 表达和细胞定位的相似性，这两个基因可能是多余，以及考虑到这两个双重突变体AtSPX1 和 AtSPX2生物学功能揭示了他们的生物学作用是必须的。有趣的是，OsSPX1，水稻的AtSPX1同源基因以及最近发现的跟拟南芥 PHR1 和 PHO2同源
27、的水稻基因 OsPHR2 和 OsPHO2 基因都是水稻Pi饥饿反应的负反馈调节因子 (Wang et al., 2009a)。在这些方面，在拟南芥中OsSPX1 的功能类似于 AtSPX3 的功能，仅有一个SPX域的一类蛋白作为一个负调控因子是普遍的功能。这个功能跟在酵母中的Pho81 和 Pho90 的 SPX 域的潜在自动抑制作用相类似(Hurlimann et al., 2009; Ogawa et al., 1995)。我们仍然不知道AtSPX3 和 OsSPX1是否通过其他 SPX 域蛋白的负向调控抑制Pi 饥渴信号发送的。 阐发 SPX 域蛋白质的分子功能重要的一点是其亚细胞定位
28、。有趣的是，大多数AtSPX家族成员局限在不同的细胞器，包括核和不明的泡状的结构 (Duan et al., 2008)。短信号序列，如在 AtSPX1 双核-靶序列的的鉴定可以解释这种定位。S.间歇 Pho90 的细胞膜定位不受 SPX 域的去除的影响(Hurlimann et al., 2009)。因此SPX 蛋白的定位最有可能由其他诱因或独联体 SPX 域中的域决定的。例如，Syg1，酵母中的PHO1一个同源片段，细胞胞膜的组成部分(Spain et al., 1995)。PHO1家族的所有成员出现在多个跨膜域中表明这些蛋白质的膜电位定位(Hamburger et al., 2002;
29、Wang et al., 2004)。有趣的是，SHB1GUS 融合被报在核内而不是预测的跨膜域中(Kang and Ni, 2006)。 在酵母中的两项研究中SPX域介导的相互调解作用的了解不足。Syg1 的 SPX 域与当a-亚基的缺失的致死抑制蛋白即G 蛋白二聚体的b 亚基的相互作用被发现 (Spain et al., 1995)。这种相互作用是否可以在酵母或植物中的其他 SPX 域中推广尚待确定。不过，SPX 域可以参与 G 蛋白信号转导通路与信息交换表明 SPX 蛋白可以参与信号转导通路。最近一项研究报告指出了酵母 Pho90 SPX 域与 Spl2的相互作用，假定的依赖性细胞周期素
30、激酶抑制剂抑制磷限制的低亲和力磷酸盐转运过程，表明SPX 域可能有各种各样的相互作用的伙伴 (Hurlimann et al., 2009)。SPX 域蛋白是否涉及与植物 Pi 信号通路其物质的相互作用尚未澄清。4.miRNA 、非编码RNA在磷信号传导中的作用近几年，miRNA的控制让植物不同营养元素维持稳态如P、铜、硫酸盐的平衡分子机制已被揭示(Bari et al.2006; Chiou et al., 2006; Fuji et al., 2005; Jones-Rhoades and Bartel, 2004; Sunkar et al., 2007; Sunkar and Zhu,
31、 2004; Yamasaki et al., 2007)。在拟南芥中，Pi 的限制诱导数量有限的miRNA分子突变包括miRNA399, miRNA778, miRNA827, 和 miRNA2111 (Fuji et al., 2005; Hsieh et al., 2009; Pant et al., 2009) (Figure 1) 。到目前为止仅 miRNA399 在植物 Pi 稳态调节中的作用已澄清( (Doerner, 2008; Lin et al., 2009)。miRNA399 是根尖缺磷信号通路的一个组成部分。嫁接的实验已经证明miRNA399可以通过PHO2转录成E2-
32、结合酶的作用经过筛管从芽转移到根转运到根韧皮部(Lin et al., 2008; Pant et al., 2008)。PHO2 表达需要通过MiRNA399的表达来增加根吸收Pi转运蛋白的表达 (e.g. PHT1;8 and PHT1;9)，并从根吸收Pi由根转运到芽。Pi 限制下phr1突变体MYB转录因子的抑制作用下miRNA399 积累显著加强(Bari et al., 2006)。这些使miRNA399 和 PHO2 转运下游的 PHR1 作为Pi 信号的系统更明确了(Doerner, 2008; Lin et al., 2009) (Figure 1)。除了 miRNA399
33、和 PHO2，此特定的 Pi 信号系统参与Pi饥渴基因IPS的诱导 (Burleigh and Harrison, 1997, 1999; Liu et al., 1997)。这些Pi饥渴诱导转录物在长期不编码开放阅读框中起到重要作用；相反它们包含一个对miRNA399保守的 23-bp 区域的补充。IPS的转录被认为是由 target mimicry的机制通过PHO2miRNA399途径作用的(Figure 1)。拟南芥中Pi 饥渴的诱导属于IPS基因家族的At4基因的变异，导致茎到根 Pi 比率的改变(Shin et al., 2006)。这些核酸-调节子在PHO2 miRNA399调控循
34、环中起到重要作用，使miRNA399沉默抑制PHO2基因的mRNA的表达并调整 PHO2的转录水平，在Pi平衡中担当重要的角色已被提出。因为拟南芥IPS同源基因和在许多其他植物的PHO基因的出现和在水稻中保守的磷酸依赖型miRNA399的表达，在植物中这种机制是较普遍的(Zhou et al., 2008) (Figure 1)。最近，一个新的调控Pi饥饿miRNA家族引导目标基因At3g27150 编码F 框蛋白的miRNA2111 的出现(Hsieh et al., 2009) (Figure 1)。有趣的是，At3g27150的表达受Pi 饥饿诱导即使miR2111 的表达增强。不过，在
35、许多双子叶植物中的 miRNA2111存在表明 在Pi 不足的条件下植物的生存期间代表这个家族担当控制的角色。 在拟南芥中，miRNAs 和非编码 RNA 的作用似乎不只是局限于的远距离信号控制的Pi动态平衡而是扩展到与其它营养成分的稳态之间的协调发挥的作用。例如， miRNA827在介导 Pi 限制和硝酸盐限制之间的交互调节信号通路中影响花色素苷合成起特定的作用(Pant et al., 2009) (Figure 1)。最近出现的全基因组分析技术，通过基因微调RNA（smRNAs）调控列出基因的方式，参与植物离子稳态的维持包括 Pi 的逐渐增多(Franco-Zorrilla et al.
36、, 2009; Hsieh et al., 2009; Pant et al., 2009)。在对Pi 限制的反应起作用的小 RNA miRNA169, miRNA395, miRNA398 的差异广泛调查发现在其他营养的应激作用下Pi的反映会受到抑制 (Hsieh et al., 2009)。miRNA169的目标基因参与的耐旱性与氧化应激反应调节N 和 S缺乏反应。同样，miRNA398目标基因也参与对氧化应激反应铜/锌超氧化物歧化酶的基因编码调节 N、 K 或铁缺乏反应。miR169 和 miR398 是否涉及到调节植物营养不足造成的氧化应激适应还不清楚。在Pi 限制时MiRNA395的
37、抑制表明Pi 不足条件下APS4 和 SULTR21 的表达有助于增加硫酸移位和提高S的合成利用率。总体而言，全基因组的调查结果申明 miRNAs 参与协调的Pi 和不同的营养元素内稳态通路，并提出这些途径和代谢调节、 碳同化或氧化胁迫的联系 (Hsieh et al., 2009)。新的 miRNAs目的基因的发现和鉴定还有调节 Pi 稳态的分子机制的精确测定在以后将是一个挑战。5.磷酸、糖和激素之间信号的交互调节植物已经形成了严格控制光合作用、糖类和Pi稳态的协调机制（Wissuwa etal，2005年）。代谢中为保持Pi动态平衡，一些高亲和磷转运体 （例如 PHT2） 的表达调节和诱导
38、蔗糖供应(Lejay etal,2003)。最近的研究中发现两个Pi的转运体PHT1;4 和 PHT3;1。蔗糖也会导致机体供给和调控存在的问题, ,提出了将己糖激酶法(HXK)的上游糖传感路径(Lejay et al., 2008)(图1).在过去的几年里，我们取得的实质性的进展是认识到Pi 和糖的动态平衡的相互关系，尤其是植物生理、 生化、 分子反应中的糖作用的研究已取得重大进展(Hammond and White, 2008)最典型的磷酸盐缺乏通常导致植物芽、根中淀粉和蔗糖含量升高(Ciereszko and Barbachowska, 2000; Ciereszko et al., 1
39、996; Fredeen et al., 1989)。Pi导致其植物根体系结构的现显著变化，即增加根毛的形成，证明外源蔗糖的应用(Jain et al., 2007)。许多报告都赞成植物控制的碳水化合物的信号系统的存在，最有可能的是蔗糖，这是通过韧皮部最有可能产生的运输(Amtmann et al., 2006; Hermans et al., 2006; Karthikeyan et al., 2007; Mu ller et al., 2007, 2005) 。值得注意的是缺乏 Pi的植物，根和芽韧皮部蔗糖含量的增加和根表型的变化具有非常密切的联系，指示出潜在的 causeeffect 关
40、系的存在(Al-Ghazi et al., 2003; Ciereszko et al., 2005)。不仅是芽在韧皮部中蔗糖积累量的变化和糖类的磷饥渴反应的衰减特性都会导致pho3 突变体(Zakhleniuk et al., 2001)。pho3突变体的基因缺乏SUC2基因，该基因用于编码一种参与韧皮部运载蔗糖的载体(Lloyd and Zakhleniuk, 2004)。外源蔗糖影响基因表达水平导致 Pi 缺乏，如 UDP 葡萄糖磷酸化酶，IPS1，ACP5（编码酸性磷酸酶）与成员PHT1 和 PHO1基因家族 (Ciereszko et al., 2005; Franco-Zorril
41、la et al., 2005; Karthikeyan et al., 2007; Martin et al., 2000; Mu ller et al., 2007, 2005; Ribot et al., 2008a) 这些研究提供强有力的证据证明存在的蔗糖信号通路与植物的 Pi 饥饿反应之间的关连。Pi 饥饿和糖信号之间的关系受到许多植物激素的影响(Franco-Zorrilla et al., 2005; Rubio et al., 2009)。Pi和细胞分裂素是最能说明Pi、糖和植物激素的稳态之间的相互联系的（图1）。有报道表明细胞分裂素与植物的Pi和糖信号状态的变化有关（Fran
42、co-Zorrilla et al., 2005; Gessler et al., 2004; Martin et al., 2000; Sakakibara et al., 1999)，其缺乏导致细胞分裂素含量的减少(Horgan and Wareing, 1980; Salama and Wareing, 1979)。外源性应用结果表明细胞分裂素的表达抑制磷吸收与转运蛋白参与(Brenner et al., 2005; Martin et al., 2000)。我们现在知道细胞分裂素和细胞分裂素受体反应在 1/木腿/拟南芥组氨酸激酶 4 (CRE1/WOL/AHK4) 途径中发挥重要的作用
43、，即重复Pi 和细胞分裂素信号转导途径(Franco-Zorrilla et al., 2005; Hou et al., 2005; Karthikeyan et al., 2002; Martin et al., 2000; Wang et al., 2006) (图1). 转录分析揭示Pi缺乏影响植物基因的表达参与激素的合成(Hammond et al., 2003; Misson et al., 2005; Morcuende et al., 2007; Mu ller et al., 2007; Uhde-Stone et al., 2003; Wu et al., 2003)，在生
44、理水平上，几项研究已经证实Pi缺乏症的涵义和其它植物激素对植物适应生长的影响。如生长素和乙烯调节下Pi 的局限性(Rubio et al., 2009)。最近一个R2R3-type实验表明,MYB62 MYB转录因子诱导的表达，减少Pi-饥饿诱导基因的表达(Devaiah et al., 2009) (图1)，MYB62 的表达改变根的结构、Pi 吸收和酸性磷酸酶的活性，通往茎叶中 Pi 总量的下降，(Devaiah et al., 2009)。有趣的是,MYB62的表达完成也表现出一些特点，下降的生物合成基因表达和展示了一种遗传算法的特点，并显示射表型的遗传缺陷(Devaiah et al.
45、, 2009)，这些结果加强了Pi饥渴应答反应和内源GA之间的联系。植物对磷吸收的一系列复杂的反应和涉及磷饥渴的信号传递与光合产物、激素、其他营养如铁间的相互关系在生理、生化和分子水平将越来越清晰。目前,这些信号之间的相互关系的生物学意义以及它们的分子基础研究仍然很少的,尽管他们对于改善植物对Pi营养的利用具有很重要的意义。很明显这方面的困惑不代表Pi调控机制不得而知，在以后的研究工作中将会解决植物感知Pi本地的和远距离的信号传递以及转录机制间关系的迷。清楚的了解的调控机制,管理控制内部Pi通量是比较重要的(细胞内/ inter-organ)。这些都是为了改善在Pi缺乏的土壤中生长的农作物产量
46、。In Plants Genetic Analysis Progress of Pi-StarvationABSTRACT Phosphate (Pi) availability is a major factor limiting growth, development, and productivity of plants. In both ecological and agricultural contexts, plants often grow in soils with low soluble phosphate content. Plants respond to this si
47、tuation by a series of developmental and metabolic adaptations that are aimed at increasing the acquisition of this vital nutrient fromthe soil, as well as to sustain plant growth and survival. The development of a comprehensive understanding of how plants sense phosphate deficiency and coordinate t
48、he responses via signaling pathways has become of major interest, and a number of signaling players and networks have begun to surface for the regulation of the phosphate deficiency response. In practice, application of such knowledge to improve plant Pi nutrition is hindered by complex cross-talks,
49、 which are emerging in the face of new data, such as the coordination of the phosphate-deficiency signaling networks with those involved with hormones, photo-assimilates (sugar), as well as with the homeostasis of other ions,such as iron. In this review, we focus on these cross-talks and on recent progress in discovering new signaling players involved in the Pi-starvation respon
