动物病理生理学ppt课件-第五章-缺氧.ppt

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1、缺 氧,hypoxia,缺氧,第一节 概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标第二节 缺氧的原因与机制第三节 缺氧对机体的影响,概 述(1),氧气的运输与利用,供氧,用氧,概 述(2),缺氧的概念与类型,由于组织供氧不足或不能充分利用氧时,所引起的组织代谢、功能,甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。,概念:,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,概 述(3),血氧指标,1.氧分压(PO2),2.氧容量(CO2 max),3.氧含量(CO2),4.氧饱和度(SO2),5.氧合血红蛋白解离曲线(ODC),6.动-静脉氧差,概 述(3),1.氧分压(PO2),物理溶解的 O2 产生

2、的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,概 述(3),2.氧容量(CO2 max),100 ml 血液中实际含氧量,正常值,动脉血 19 ml/dl;静脉血 14 ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3.氧含量(CO2),100 ml Hb的最大携氧量,正常值,20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量,概 述(3),4.血氧饱和度(SO2),正常值,动脉血 95%;静脉血 75%,5.氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧饱和度%,氧分压(mmHg),pH2,3DPGT CO2,pH 2,3DPG T CO2,6.动-静脉氧差,取决于组织利用氧能力,动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。,缺氧,第

3、一节 概述第二节 缺氧的原因与机制低张性缺氧血液性缺氧 循环性缺氧组织性缺氧第三节 缺氧对机体的影响,.低张性缺氧hypotonic hypoxia,缺氧,特征,氧分压降低引起的组织供氧不足。,1.原因,(1)空气中氧分压过低,(2)外呼吸功能障碍,概念,(3)通气与血流比(V/Q)不一致,调整肺内血流与通气量的比例,获得较高的PaO2,O2,PaO2,PaO2,V/Q0.8,V/Q0.8,V/Q 0.8,(4)静脉血分流入动脉,缺氧,2.机制,发绀(cyanosis):,脱氧Hb 5g/dl,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,.血液性缺氧hemic hypoxia,缺氧,概念,1.原因,(1)

4、Hb量 贫血,(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等,PaO2正常,由于血红蛋白数量减少或性质改变,以及血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足,引起的供氧障碍,特征,CO 中毒,2,3-DPG 生成少,氧解离曲线左移,抑制细胞内氧化酶,高铁Hb 血症,Fe3+不能携氧,Fe3+-O2不能解离,高铁血红蛋白血症,HbFe3+OH,临床病理联系,亚硝酸盐中毒,亚硝酸盐中毒,缺氧,(3)Hb-O2亲和力异常,氧离曲线左移:,库存血RBC 2,3-DPG碱中毒,某些Hb病:,2.机制,缺氧,贫血:,毛细血管中氧分压降低较快,氧向组织弥散速度减慢,导致组织缺氧,动静脉血氧含量差减小,Hb与O2亲和力增强的

5、血液性缺氧,O2不易释出!,3.血氧变化的特点,Hb性质发生改变,氧解离曲线左移,血液性,3.血氧变化的特点,皮肤颜色,缺氧,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,.循环性缺氧circulatory hypoxia,缺氧,特征,1.原因与机制,(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循环障碍:栓塞、血栓形成、血管病变。,2.组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供,3.血气变化特点,循环性,.组织性缺氧histogenous hypoxia,缺氧,特征,1.原因,(1)组织中毒:,(2)细胞损伤,(3)呼吸酶合成:vitamin缺乏,(4)组织水肿,3.血

6、氧变化的特点,血氧特点,皮肤颜色,HbO2玫瑰色,缺氧,2.缺氧机制:组织用氧障碍。,组织性,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,缺氧,第一节 概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标第二节 缺氧的原因与机制第三节 缺氧对机体的影响,一 呼吸系统,呼吸深、快,肺通气量增加,吸入氧增加,PaO2,颈动脉体主动脉体,反射,呼吸中枢,O2,O2,O2,胸廓运动胸腔负压,CO,PaCO2,(),PaCO2 长期呼吸运动增强,特点:,急性缺氧有效,伴有PaO2降低者明显,(-),呼吸功能障碍,急性肺水肿,呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰肺部有湿罗音,紫绀,缺氧引起血管收缩,回心血量增加,肺血量急剧增加,肺毛细

7、血管压力升高,中枢性呼吸功能衰竭,呼吸抑制,通气量减少,PaO2过低,二 循环系统,1.心输出量增加,PaO2,交感神经,心率加快心收缩力增加选择性血管收缩,CO,BP,应激,肾上腺素去甲肾上腺素,心收缩力增强,PaO2,心率加快,回心血量增加,缺氧,呼吸加深加快,胸内负压加大,静脉回流增加,回心血量增加,2.血液重分布,早期:,缺氧,代偿意义,受体,受体,4.毛细血管增生,血管内皮生长因子基因表达,脑,心,骨骼肌,5.肺动脉高压,肺循环阻力增加,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生,血液粘滞度增高,循环功能障碍,肺动脉高压,心功能障碍,心律失常,静脉回流减少,血液系统,急性缺氧,1.红细胞

8、,交感神经兴奋,皮肤、肌肉腹腔脏器收缩,血栓,2.氧离曲线右移,原因 2,3-DPG,(),葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,乳酸,(),2,3-DPG,葡萄糖,3-P-甘油醛,1,3-P-甘油酸,3-P-甘油酸,2-P-甘油酸,2,3-DPG,乳酸,(),缺氧,Hb-2,3-DPG,机能代谢改变(3),血液系统,2.氧离曲线右移,原因 2,3-DPG,缺氧,2.氧离曲线右移,2,3-DPG,与HHb结合稳定Hb构型,Hb-O2,Bohr效应:,HbO2+H+CO2 Hb+O2,H+,CO2,组织,肺,机制:,HbO2,2,3-DPG不能结合,2,3-

9、DPG结合部位,2,3-DPG结合于HHb中央空穴,发绀,中枢神经系统,急性缺氧:,头痛,烦躁,记忆力下降,运动不协调,慢性缺氧:,疲劳,嗜睡,注意力不集中,抑郁,严重缺氧:,不安,惊厥,昏迷,死亡,机制:,神经膜上Na+-K+泵运转失灵 脑细胞水肿 缺氧和酸中毒 脑间质水肿 颅内压升高 恶化,组织细胞变化,代偿性反应,(1)线粒体密度组织利用氧的能力 尽可能利用多一点氧。,(2)无氧酵解 尽可能产生多一点ATP。,(3)肌红蛋白 尽可能储备多一点氧。,(4)低代谢状态,缺氧使细胞合成和耗能过程减弱,缺氧性细胞损伤,细胞膜的变化,膜电位下降,能量不足,Na,H2O,K,Ca2,细胞肿胀离子泵运转加速能量消耗增加,细胞内代谢障碍ATP生成减少离子泵功能下降,抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶,促使自由基生成,膜磷脂降解,细胞损伤加重,严重缺氧,线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能,线粒体的变化,轻度缺氧早期,线粒体功能加强,形态变化:,肿胀,嵴崩解,外膜破碎,基质外溢,溶酶体的变化,缺氧,酸中毒,胞内游离Ca2增加,使磷脂酶活性增高,溶酶体膜损伤,肿胀,破裂,溶酶体酶释放,组织溶解,坏死,影响机体对缺氧耐受性的因素,代谢耗氧率 代谢率高,耗氧量大,对氧的耐受性低机体的代偿能力 锻炼提高动物耐受缺氧;可以锻炼神经、呼吸、循环、造血系统的代偿机能,第四节 缺氧耐受性及其影响因素,

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