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1、,(acute renal failure,ARF),急性肾功能衰竭,肾脏功能：,泌尿功能内分泌功能,肾功能不全（renal insufficiency),当各种原因引起肾功能严重障碍，导致代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。,ARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。可表现为少尿、无尿、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及氮质血症（四高一低）。,急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF),多数病人伴有少尿或无尿少尿型ARF少数病人尿量不减少非少尿型ARF,病因与分类,发病机制,功
2、能代谢变化,防治原则,ARF,肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal ARF),肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal ARF),肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal ARF),肾前因素（Prerenal Causes),肾性因素（Intrarenal Causes),肾后因素（Postrenal Causes),（3060%),（2040%),（110%),病案讨论 患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补
3、液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN 17.9mmol/L，血清肌酐 389 mol/L，血K+6.7mmol/L，pH 7.19，PaCO2 30 mmHg，HCO3-10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。,病案分析,病因：
4、右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致肾小管损伤。患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分,有休克发生，肾缺血。类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，属肾性急性肾功能衰竭。,(一)肾前性急性肾功能衰竭 Prerenal Acute Renal Failure,(二)肾性急性肾功能衰竭 Intrarenal Acute Renal Failure,(三)肾后性急性肾功能衰竭 Postrenal Acute Renal Failure,表现为突然无尿，早期肾脏无器质性损害,肾小球因素,肾小管因素,肾细胞损伤,二、发病机制,中心环节：GFR,缺血、中毒,肾
5、细胞损伤,肾小球功能障碍,肾小管功能障碍,原尿回漏,肾小管阻塞,肾血流,GFR,急性肾功能衰竭的发病机制,病案讨论 患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续
6、使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN 17.9mmol/L，血清肌酐 389 mol/L，血K+6.7mmol/L，pH 7.19，PaCO2 30 mmHg，HCO3-10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。,膀胱导尿导出250ml，入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性AFR。其主要机制是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型，阻
7、塞肾小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少，出现少尿或无尿。,病案分析,PUF,BHP,60 out,COP,32 in,CP,影响GFR的因素:,2.肾小球超滤系数(Kf),1.肾小球有效滤过压(PUF),=肾小球滤过膜面积通透性,(一)肾小球因素,1.肾血流减少（肾缺血),（1）灌注压：BP80mmHg（2）肾血管收缩 交感-肾上腺髓质系统兴奋，CA 肾素-血管紧张素系统激活，Ang 激肽、前列腺素产生、TXA2 内皮素(ET),（3）肾缺血-再灌注损伤 氧自由基,（4）肾血液流变学改变（DIC)纤维蛋白 WBC粘附嵌顿、Pt和RBC粘附聚集 微血栓形成、血黏度,2
8、.肾小球病变(1)肾小球超滤系数(Kf)(2)系膜细胞收缩(3)EC与足细胞肿胀,肾小球滤过膜面积减少和通透性下降,1.肾小管阻塞（Tubular Obstruction）,(二)肾小管因素,肾小管坏死基底膜断裂,2.原尿返流,肾间质水肿,压迫肾小管,压迫管周Cap,少尿,GFR,1.受损细胞(1)肾小管细胞：小管破裂性损伤和肾毒性损伤(2)内皮细胞：(3)系膜细胞：Kf（GFR=Kf有效滤过压）,(三)肾组织细胞损伤(renal cell damage),2.损伤机制(1)ATP和离子泵失灵(2)自由基产生与清除（GSH)(3)细胞凋亡的激活(4)磷脂酶活性,(一)少尿型急性肾功能衰竭(ol
9、iguric acute renal failure),少尿期(oliguric stage)多尿期(diuretic stage)恢复期(recovery stage),1.少尿期(oliguric stage),持续714天，持续时间与预后相关（危重阶段）,(1)尿的变化尿量：少尿(oliguric)400ml/d 无尿(anuric)100ml/d尿液成分改变（蛋白管型RBCWBC上皮C）,肾前性与肾性ARF的尿液比较,（2）氮质血症（azotemia）,血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量升高，NPN40mg%，称之为氮质血症。,常用血尿素氮（BUN）、血肌酐浓度作为氮质血症的指标,机制
10、：肾脏的排泄功能障碍 体内蛋白质分解增加,（3）水中毒 Water Intoxication,稀释性低钠血症 脑水肿、心衰、肺水肿,（4）代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis,抑制心血管,中枢神经系统;促使血钾。,（5）高钾血症(最危险)Hyperkalemia,尿排钾摄入钾分解代谢，细胞内钾释放酸中毒,酸中毒、低钠血症、高钾血症在急性肾衰时形成“死亡三角”。,机制:肾血流恢复，GFR小管上皮细胞再生，肾小管尿液浓缩功能尚未恢复（尿比重较低）渗透性利尿肾间质水肿消退,小管阻塞解除,2.多尿期(diuretic stage),标志:尿量400 ml/d 35 L/d,肾小管功能恢复
11、较慢。持续时间长。,3、恢复期(recovery stage),病案讨论 患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70 mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250 ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残
12、余部分发生坏死。入院第21天，测BUN 17.9mmol/L，血清肌酐 389 mol/L，血K+6.7mmol/L，pH 7.19，PaCO2 30 mmHg，HCO3-10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。,该患者功能代谢改变：尿的变化：少尿、无尿；尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。高钾血症：血K+高至8.6mmol/L。氮质血症：BUN17.9mmol/L，血清肌酐389 mol/L。代谢性酸中毒：pH7.19，PaCO230 mmHg，HCO3-10.5 mmol/L。,病案分析,主要特点：1.尿量无明显减少(4001000
13、ml/d)2.有氮质血症3.尿Na+降低（滤过少而重吸收正常）4.尿比重低而固定（浓缩功能障碍）,(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguric acute renal failure),机制：1.GFR下降程度不严重，但清除BUN、Cr能力 2.肾脏损伤较轻，主要是尿浓缩功能障碍。,(一)治疗原发病,(二)对症治疗,少尿期：严格控制入液量（“量出为入”)纠正代谢性酸中毒、处理高钾血症 控制氮质血症(限制蛋白质的摄入）透析疗法,恢复期：增强营养、促进机体恢复，避免肾毒性药物,多尿期：注意电解质的监控，纠正水钠缺失和低钾，预防感染,了解急性肾衰防治原则。,熟悉急性肾衰的分类与病因，非少尿型急性肾衰的特点,掌握急性肾功能衰竭、氮质血症的概念掌握少尿型急性肾衰的发病机制、功能代谢变化,预习,
