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1、泌尿系统疾病（urinary system diseases)重庆医科大学病理教研室王 顺 和,Gross,Cortex,Medulla,Pelvis,组织结构：,肾小球：毛细血管球 滤过膜：内皮、BM 足细胞 电荷屏障：内皮、BM 足细胞表面负电荷 系膜细胞：肾球囊脏层（足细胞）、壁层上皮肾小管：近曲小管、远曲小管、集合管,（肾单位是肾脏的结构和功能单位）,renal tubule,glomus,Bowmans capsule,Mesangium：Mesangial cell&Mesangial matrix,毛细血管腔面,肾球囊面,Gromeruli,proximal convoluted
2、 tubule,足细胞,肾小球肾炎(glomerulonephritis),一、概念 变态反应 肾小球损害 分为:原发性 继发性二、病因及发病机理：抗原 抗体 变态反应 内源性抗原肾小球性、非肾小球性 外源性抗原生物病原体产物、药物、异种血清,免疫复合物引起肾小球肾炎的两种方式：,1、原位免疫复合物形成：固有结构抗原或植入抗原抗体 原位结合例：抗肾小球基底膜肾炎 Heymann肾炎,2、循环免疫复合物沉积于肾小球,抗原（非肾小球性）抗体在循环中形成免疫复合物复合物分子大小：Ab过多-大分子，易被吞噬 Ag过多-小分子，易滤过 Ag略多于Ab-中等大分子，易沉积于肾小球复合物所带电荷：含大量阴离
3、子，沉积于内皮下 含大量阳离子，沉积于上皮下 中性，沉积于系膜区,免疫复合物呈颗粒荧光,二、引起肾小球病变的细胞和介质,1、细胞：嗜中性白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、NK细胞、血小板、系膜细胞等释放介质损伤肾小球2、介质：补体-C5a、C5bC9、花生酸衍生物等、IL-1、蛋白酶、TNF、生长因子、化学激活因子、凝血系统-纤维素,IC沉积于滤过膜上,中性粒、单核细胞 浸润,蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、细胞因子：IL-1,TNF,GBM受损通透性升高,蛋白尿、血尿,系膜细胞增生及基质硬化,C5a,C5bC9,系膜细胞,PDGF TGF-,Complement neutrophil-mediate
4、d mechanism,三、临床表现：,1、急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome):起病急，血尿、蛋白尿，水肿，可出现高血压和氮质血症。2、肾病综合征（nephrotic syndrome)：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症及脂尿、低蛋白血症。3、无症状血尿或蛋白尿,4、快速进行性肾炎综合征（rapidly progressive nephritic syndrome):,血尿、蛋白尿、少尿、无尿，氮质血症，急性肾功能衰竭。5、慢性肾炎综合征(chronic nephritic syndrome):缓慢发生的肾衰竭 尿毒症（uremia):血尿素氮、肌酐增高，自体中毒的
5、症状和体征（胃肠道、神经、肌肉、心血管等系统）,四、肾小球肾炎的病理类型：P236,急性弥漫增生性肾小球肾炎快速进行性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎轻微病变性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球硬化膜性增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎IgA肾病慢性肾小球肾炎,急性弥漫增生性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis),病理特征：毛细血管内皮、系膜细胞增生 临床：多发于儿童，表现为急性肾炎综合 征，预后良好,（一）病因和发病机理病原微生物相应抗体免疫复合物在肾小球沉积 常见病原体：A族乙型溶血性链球（二）病理变化：肉眼：双肾肿大、充血大红肾，出
6、血蚤咬肾 镜下：多数肾小球受累 肾小球：体积增大，系膜细胞、血管内皮细胞增生，血管腔狭窄，严重病例血管壁纤维素坏死,2.Morphology kidney are swollen and enlarged,with petechial hemorrhages on the cortical surfaces,肾小管：上皮变性，管型（蛋白、细胞、颗粒）肾间质：充血、水肿，炎细胞浸润免疫荧光：沿系膜区散在IgG、补体C3颗粒状沉积,电镜：脏层上皮与GBM间驼峰样沉积物,Immunofluorescence:granular deposits of IgG,IgM,and C3.The bright
7、 deposits scattered along capillary walls and in the mesangium,（三）临床病理联系：,急性肾炎综合征*1、尿的变化：毛细血管壁受损、管腔狭窄2、水肿：肾小球滤过率，变态反应3、高血压：水钠潴留，血容量4、氮质血症：（四）转归：儿童预后好，个别发展，1-2%转为慢性肾炎。成人较差，15-50%转为慢性肾炎,快速进行性肾小球肾炎（rapidly progressive GN),病理特点：肾球囊壁层上皮增生形成新月体。临床病情发展迅速，不治多死于尿毒症。,Pathogenesis:(1/3)typeRPGN:probably anti-G
8、BM Goodpasture disease IF:linear(1/3)type RPGN:immune complex GN,e.g.SLE,postinfectious IF:granular(l/3)type RPGN:no deposits e.g.polyarteritis,Wegener-s,vasculitis IF:no deposits,病理变化：肉眼观：大白肾，表面常有出血点 镜下：肾球囊壁层上皮增生50%以上肾小球 有新月环状体体形成（细胞性、纤维性），毛细血管襻 坏死、断裂。,肾小管上皮变性，细胞内玻变,肾间质水肿、炎细胞浸润免疫荧光：线形-肺出血肾炎综合征，占25%
9、左右；颗粒-免疫复合物性肾炎，占25%左右；阴性-其他或免疫反应不明显型，占 50%左右。电 镜：基底膜变性、断裂，小囊内纤维素沉积，上皮增生。,（三）临床病理联系：,快进性肾炎综合征*血尿、蛋白尿：毛细血管坏死、管壁缺损少尿、无尿：球囊被新月体阻塞肾功衰竭:病变发展肾小球纤维化、玻变预后与新月体数量有关,膜性肾小球肾炎(membranous GN),一、概述：肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚 临床：起病缓慢，病程长，儿童少，表现为成人 肾病综合征。二、病因、发病机理：免疫复合物性肾炎 原发原因不明,占85%上皮膜Ag+相应AbIC 在上皮、基底膜间沉积,继发乙肝Ag，SLA，。DNA AgAbI
10、C,三、病理变化：1、肉眼:大白肾，晚期颗粒性固缩肾 2、镜下：早期 病变轻 晚期GBM弥漫增厚(接种环样），银染呈梳齿状BM虫蚀状虫蚀空穴消失 3、免疫荧光：IgG、补体C3在GBM外侧颗 粒状,银染GBM呈锯齿状,电子致密物,基底膜样物质,4、电镜：上皮肿胀，足突融合，消失，上皮下大 量电子致密物。,四、临床表现：,肾病综合征“三高一低”高蛋白尿（非选择性蛋白尿)、高度水肿、高脂血症、低蛋白血症。病程长，激素不敏感，持续蛋白尿肾衰,轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN),一、病变特点：光镜：肾小球变化不明显，近曲小管内脂质沉积脂性肾病 肉眼：大白肾，切面皮质黄白色条纹
11、免疫荧光：无免疫球蛋白沉积电镜：上皮足突收缩、扁平、消失。,二、发病机制T细胞功能异常抑制细胞免疫的药物有效肾小球内多聚阴离子减少血中蛋白易通过三、临床：儿童肾病综合征（选择性蛋白尿），激素疗效好,上皮足突收缩、扁平、消失。,局灶性节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis),一、病变特点：毛细血管丛节段性硬化二、临床：儿童、青年多见，表现为肾病综合征（非选择性蛋白尿），可出现血尿、蛋白尿，激素治疗疗效差,三、病理变化：1、镜下：肾小球部分小叶系膜基质增多,毛细血 管襻硬化、玻变，脂滴和玻璃样物质沉积。,2、免疫荧光：受累部位IgM和补体沉积 3、电
12、镜：上皮细胞足突消失、上皮从GBM剥脱,膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative GN),一、病变特点：系膜增生、基质增多，GBM增厚二、病理变化：系膜细胞增生、系膜基质增多，毛细血管基底膜增厚双轨状（银染）血管球分叶状三、临床：慢性，肾病综合征、血尿、慢性进行性，肾衰，预后差,PAS staining:double-track,型：基底膜致密层内电子致密物 沉积(C3),电镜：型内皮下电子致密物沉积（IgG、C3),系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative GN),一、病变特点：弥漫性系膜细胞增生伴有基质增 多二、临床：中国青少年多见，蛋白
13、尿、血尿，肾病综合征。预后较好。三、病理变化：光镜：弥漫系膜细胞增生伴基质增多 免疫荧光：系膜区IgG、补体C3沉积,三种带膜字肾炎的区别：,膜性肾小球肾炎；膜指基底膜增厚。膜性增生性肾小球肾炎：膜指系膜增生和 基底膜增厚。系膜增生性肾小球肾炎：膜仅指系膜增生,IgA肾病（IgA nephropathy),1、病变特点：肾小球正常，系膜增宽或增生2、临床：常见，儿童、青年多发。反复血尿、蛋白尿，慢性病程3、光镜：系膜增宽,节段性硬化，新月体形成4、免疫荧光：IgA、C3沉积于系膜区5、电镜：系膜区电子致密物沉积,系膜区IgA 沉积,慢性肾小球肾炎（chronic GN),各种类型肾小球肾炎发展
14、到晚期一、病理变化：肉眼：两肾对称缩小，弥漫细颗粒状，质硬。皮质变薄，皮髓质分界不清。镜下：肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失，间质纤维增化（可引起肾小球集中现象）。代偿肥大的肾单位。,There is one relatively normal-sized kidney with a granular surface and a few scattered,shallow cortical scars.The other kidney shows atrophy,sclerosis,二、临床表现：,慢性肾炎综合征：多尿、夜尿、低比重尿代偿肾单位滤过加速，重吸收有限 高血压肾缺血、肾素分泌，细
15、小动脉硬化 贫血 促红素分泌；代谢物堆积抑制骨髓造血 氮质血症和尿毒症代谢物堆积，水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾盂肾炎（pyelonephritis),一、概念：肾盂、肾间质、肾小管 化脓性炎 临床：女性多，发热、腰疼、脓 尿、膀胱刺激症二、病因和发病机理：革兰氏阴性菌 急性：一种菌 慢性：两种或多种菌,感染途径：,1、血源性（下行性）感染：脓毒血症 葡萄球菌，双侧肾2、上行性感染：尿道炎、膀胱炎细菌上行大肠杆菌，单或双侧肾 易患因素：局部、全身 泌尿道粘膜损伤，尿路完全或不完全阻塞 膀胱输尿管返流机体抵抗力下降,Septicemia,endocarditis,急性肾盂肾炎（acute pyel
16、onephritis)一、概念：肾间质、小管的急性化脓二、病理变化：单或双侧，肿大、表面散在脓肿、充血带，切面黄白色条纹,（一）、急性肾盂肾炎Acute pyelonephritis,gross：Micro-abscess,The surfaces of both kidneys demonstrate multiple microabscesses from hematogenous spread of a bacterial infection.The microabscesses have yellow centers and prominent hyperemic borders,Th
17、e cut surface of the kidney reveals many small yellowish microabscessesThis type of pyelonephritis is most typical for hematogenous dissemination of infection to the kidney.,镜下：,肾盂：粘膜充血、水肿，中性白细 胞浸润 间质：脓肿 小管：白细胞管型 重者累及小球 血源性 先小球、小管，后间质,三、合并症1、急性坏死性乳头炎,2、肾盂脓肿3、肾周围脓肿四、临床病理联系：全身症状 腰部肾区疼 尿：脓、蛋白、管型、菌、血五、结
18、局：及时彻底治疗，痊愈，少数转为慢性,慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis)特点：肾间质炎症、疤痕形成，肾盂、肾盏纤维化、变形。,一、病理变化：,肉眼：肾体积缩小，不规则疤痕，两侧不 对称 镜下：灶性不规则纤维化，淋巴、浆细 胞 浸润；小管萎缩或扩张（甲状腺滤 泡样）；肾小球纤维化、玻变或球 囊纤 维化。急性发作大量中性白细胞,Anomalous scar,表面：双肾病变不对称：体积变小、质地变硬、表面变形：不规则凹陷性疤痕为特征。,切面：皮质变薄；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变形；肾盂黏膜粗糙，颗粒状。,There was a large renal calculus(ston
19、e)that obstructed the calyces of the lower pole of this kidney,leading to a focal hydronephrosis(dilation of the collecting system).,Chronic glomerulonephritis,Chronic pyelonephritis,colloid casts,二、临床病理联系：,反复急性发作或发病隐匿，脓尿、菌尿；多尿、夜尿肾小管浓缩功能下降 电解质紊乱-钠、钾离子丢失 高血压-肾缺血肾素尿毒症-肾组织破坏，肾功障碍三、结局：及时治疗、控制发展；广泛病变，预后不
20、佳,肾细胞癌(renal cell carcinoma),一、概念：起源于肾小管上皮 恶性肿瘤 年龄 60岁 男多 临床：肾区疼、肿块、血尿 吸烟 高危因素，个别病例家族性(VHL),二、病理变化：肉眼：肾两极多，淡黄色或灰白色，伴出血、坏死后成实性多彩包块。镜下：透明细胞癌占70-80%，圆或多角形，胞浆 透明或颗粒状，片、粱、管状排列 乳头状癌占10-15%，乳头状生长，上皮立方 状，乳头间质可见砂粒体。细胞遗传 学异常为染色体三体，家族性为7号三 体，散发性为7、16、17号三体。嫌色细胞癌占5%，胞浆弱嗜碱性，细胞遗传学 有染色体缺失和亚二倍体。预后较前两型好。,The renal c
21、ell carcinoma that on sectioning is mainly cystic with extensive hemorrhage,三、转移：,1、直接蔓延2、淋巴道肾门、主动脉旁淋巴结3、血道肺、骨、肝、肾上腺等,肾母细胞癌（nephroblastoma,Wilms tumor),一、概念：肾胚基 恶性肿瘤 儿童常见二、病理变化：肉眼：鱼肉样肿块，界清，多彩，出血、坏 死,镜下：,幼稚肾小球、肾小管样结构，周围梭形细胞、幼稚中胚叶组织（肌、骨、脂肪等）,膀胱移行细胞癌（transitional cell carcinoma of the bladder),一、概念：移行上
22、皮 恶性肿瘤 临床：无疼性血尿，易复发二、病理变化：好发部位：侧壁、三角区,肉眼：乳头状、平坦型，灰白,镜下：级：乳头状，层次增多，形态、结构轻度异型，可见核分裂，通常无浸润；级：乳头状、斑块状，层次，极性性消失，核分裂多，可浸润至固有膜或肌层；级：巢状排列，异型明显，核分裂更多，浸润 肌层，临近脏器。,Morphology Gross patters.Papillary to nodular or flat(may muticentric origin)Most arise from the lateral or posterior wall.,TCC is often multifocal
23、 and has a tendency to recur.,三、转移,淋巴道局部淋巴结（宫旁、髂动 脉旁等）血道 肝、肺等,Homework:Concepts：crescent,nephrotic syndrome,red large kidney,Secondary granule Contracted kidney.Questions:1、试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的主要病变 及临床病理联系。2、试述快速进行性肾小球肾炎的主要病变及临床 病理联系。3、试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾炎的异同。,4、引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？5、在泌尿系统疾病中可能出现血尿的疾病 有哪些？6、有系膜细胞增生的肾小球肾炎有哪些？7、一病人,7岁时有过水肿，少尿、血尿、蛋 白尿的病史,以后多次发作，45岁时出现 多尿、夜尿、头昏、贫血、肾衰，试分析 患者先后患何病？写出诊断及主要依据。,
