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1、第十五章 肾功能衰竭,急性肾功能衰竭,一、概 述：,急性肾功能衰竭（ARF）：ARF是各种原因引起的肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。临床主要表现：氮质血症、高钾血症和代酸、常伴有少尿或无尿。特点：死亡率高；常见；病生改变；持续滤过衰竭且循环恢复后仍不改善，少尿或无尿，血中非蛋白氮（N.P.N）增高；病理：肾曲管和肾小球改变；,二、病因和分类,ARF的病因和分类 分类 病 因 临床特点肾前性ARF 肾血灌流量（休克早期）少尿、无尿、尿钠 浓度低和氮质血症肾 性ARF 肾的器质性病变（肾小管坏 少尿型和非少尿型 死、中毒、休克晚期）肾后性ARF 泌尿道梗阻（结石、肿瘤
2、）突然无尿、梗阻以上 尿潴留、氮质血症加重,三、发病机制（以ATN为例）：,（一）肾血灌流量减少：1.肾血灌流注压降低：2.肾血管收缩：3.肾缺血-再灌注损伤（二）肾小管阻塞（三）原尿返流：（四）肾超滤系数（Kf）降低（肾内DIC）：,ARF的发病机制简要地归纳如下：循环衰竭或肾毒素ATN和持续性肾缺血尿液返流肾小管阻塞及GFR少尿。,肾缺血、毒物 肾灌注 肾小管上皮细胞坏死 入球小动脉收缩 上皮细胞受损 原尿回漏 管型形成 有效滤过压 重吸收Na+、Cl-间质水肿、梗阻致无效滤过 GFR 致密斑钠负荷 少尿 RAS系统激活 表2 ATN引起ARF少尿的发生机制示意图,四、临床经过及表现：,少
3、尿期 少尿型ARF 多尿期ARF 恢复期 非少尿型ARF,（一）少尿型ARF：,1.少尿期：最危险的阶段。一般持续7-14天，超过 1个月的预后不好。少尿（40mmol/L），尿比重降低（常固定于1.010-1.015），管型，等渗尿。氮质血症；体液平衡障碍：内生水或输液体内水钠 潴留水中毒、水肿。高钾血症：最危险的变化和最重要的死因之一。代谢性酸中毒：酸产生，排出。系统功能障碍；,2.多尿期：尿量400ml/24h，一般持续14天。,（1）产生多尿的机制：GFR的功能渐恢复正常；管型阻塞渐解除；肾小管上皮细胞开始再生修复；少尿期潴留的尿素等代谢产物开始被滤出，引起渗透性利尿；（2）多尿期仍存
4、危险：滤过仍衰竭；并发脱水、低钠、低钾血症等；上皮细胞功能未完全恢复,3.恢复期,（1）尿量及N.P.N含量基本恢复正常。（2）水、电解质酸碱紊乱及所引起的 症状消失。,（二）非少尿型ARF：,1.非少尿型ARF尿量一般在400-1000ml/24h之间；2.症状轻，病程短，并发症少，病死率低，病 理损害轻；3.以肾小管浓缩功能受损为主，因此虽有血浆 非蛋白氮，而尿量并不；4.尿比重（1.020），尿钠，且一般很少出现高钾血症；,慢性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭（CRF）：由于慢性肾脏疾病的不断损害，使肾单位发生进行性破坏，残存的肾单位虽经充分代偿也不能排出代谢废物和维持内环境恒定，而出现代谢废
5、物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾的内分泌功能障碍。,一、病 因：,1.肾疾患：以慢性肾小球肾炎 最为常见。2.肾血管疾病：原发性高血压。3.尿路梗阻：结石、肿瘤、前 列腺肥大等。,二、发展进程及机制：,表1 CRF的发展阶段分期 GRF 内生肌酐 氮质血症 残存肾单位 清除率代偿期 50%30%25-35mg%100万(正常:200万)肾功能不全期 30-50%25-30%轻或中度 50万肾衰期 25-30%20-25%较重 25万尿毒症期 25%20%严重 10万,(二)发病机制:,1.健存肾单位学说；肾单位的任何部份受到损害，则该肾单位的功能丧失，剩下（残存）的肾单位的功能是完整的且
6、能正常发挥作用，而且代偿性作用增强。随着病情的发展受破坏的肾单位越来越多，健存肾单位越来越少，终不能维持内环境稳定。（1）健存肾单位的血流量和肾小球滤过率（GFR）代偿性增强；（2）健存肾单位的原尿中的溶质多，引起渗透性利尿效应，加 之原尿流速快，肾小管未及时重吸收；（3）由于髓质间质不能形成高渗区，导致尿液不能被浓缩，而 出现等渗尿或低渗尿；,2.矫枉失衡学说（1）肾衰时功能性肾单位数目GFR滤过当血中某一物质A浓度刺激机体产生相应的抑制性物质B抑制肾小管的重吸收促使A排出A在血中浓度（矫枉）。（2）晚期肾单位进行性肾小球滤过率A再次滤过减少的作用促使A排出的作用血A不断刺激B产生由B引起的
7、不良反应（失衡）。,3.肾小球过度滤过：肾功能过度代偿加重肾损伤，部分肾单位功能丧失后，健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量从而导致单个肾单位的肾小球滤过率长期则可致肾小球纤维化和硬化促使肾衰发生。4.肾小管-间质损害：肾小管间质硬化、纤维化导致球后毛细血管床阻塞或无小管肾小球的形成。,三、对机体的影响：,（一）泌尿功能障碍：表现：多尿（2000ml/24h）；夜尿：夜间尿量与白天接近，甚至超过称之。等渗尿：尿比重固定在1.008-1.012，尿渗透压 为266-300mOsm/L；低渗尿：尿比重正常变动范围1.002-1.035，当 尿比重最高只能到1.002时称之。蛋白尿；晚期：少尿,机
8、理：（1）肾小管上皮细胞重吸收障碍；（2）肾浓缩-稀释功能障碍；原尿流速快，影响重吸收：健存肾单位血 流GFR健存肾单位溶质负荷渗透性利尿。髓质病变高渗不能形成浓缩功能。肾小管上皮细胞对ADH的反应性浓缩 功能。,（二）体液内环境的改变：,1.氮质血症：2.酸中毒：3.电解质紊乱：低钠血症；4.钾代谢障碍（1）血钾正常或降低：（2）血钾：5.钙、磷代谢失调：A特点：高磷低钙（1）高血磷：（2）低血钙：B影响：抽搐；肾性骨营养不良；,（三）其他病生改变：,1.肾性高血压：2.肾性贫血：3.出血倾向：4.肾性骨营养不良：慢性肾衰时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人骨软化、骨质疏松和骨硬化。机制：与慢性肾
9、衰时高磷低钙、继发性甲旁腺亢进、1，25（OH）2D3形成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关。5.免疫功能障碍,四、尿毒症：,（一）概念：ARF和CRF的终末期均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能失调，而引起一系列自身中毒症状，称为尿毒症。,（二）功能代谢变化：,1.中枢神经系统：（1）尿毒症性脑病：（2）外周神经病变。2.消化系统：消化系统症状是尿毒症患者最早出 现和最突出的症状3.心血管系统：充血性心衰、心律紊乱、纤维素 性心包炎；4.其他系统的改变：（1）皮肤瘙痒；（2）尿毒症性肺炎；,（三）发病机制：,1.PTH2.胍类：甲基胍和胍基琥珀酸，胍类是 尿毒症的主要毒素物质3.尿素：其毒性作用与其代谢产物-氰 酸盐有关4.胺类5.中分子毒性物质,
