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1、弥散性血管内凝血disseminated intravascular coagulation DIC,黔南医专病理 教研室,讲授内容,概念 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现,一、概述,概念：,DIC的本质是什么？,凝血功能异常！,血液凝固性先升高-表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低-表现为出血。,典型病例,患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/
2、L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（1214），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。诊断：胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克,讲授内容,概念 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现,DIC的病因,一、急性感染,1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓 杆菌、变形杆菌）；革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球 菌等）
3、。2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体：斑疹伤寒。4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。,二、妊娠并发症,羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。,三、恶性肿瘤,转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。,四、血液病,白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。,五、大量组织损伤,严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。,DIC发病机制,正常血液的流动性,凝血,抗凝血,1.内源性凝血系统（因子激活开始）2.外源性凝血系统（因子激活开始）,内源性凝血系统,外源性凝血系统,凝血,抗凝血,1.内源性凝血系统（因子激活开始）2.
4、外源性凝血系统（因子激活开始）,1.完整的血管内皮；,2.血流速度相对较快；,3.单核吞噬系统作用；,4.生理性抗凝物质；,5.纤溶系统。,DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！,DIC发病机制,一、内皮细胞损伤,正常内皮细胞（电镜扫描）,原因：感染、缺氧、酸中毒等。,内皮细胞损伤为什么会导致DIC？,内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。,1.胶原暴露，激活内源性凝血系统；,（内源性凝血系统激活）,2.释放组织因子，激活外源性凝血系统；,4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡,3.损伤的VEC促进与中性白细胞、单核细胞、T细胞及血小板的聚集,血小
5、板附着受损的内皮细胞表面（单箭头指示）。,VEC能合成促凝和抗凝因子，DIC时平衡失调。,1.PGI2和内皮依赖性舒张因子（EDRF）,蛋白C为丝氨酸蛋白酶，以酶原的形式存在于血浆中。在凝血酶的作用下，裂解下1个小肽后即具有活性。若与TM结合成复合物，在 Ca2+存在的条件，蛋白C的激活速度明显加快。激活的蛋白C具有以下的抗凝作用：灭活a、a、抑制血小板受体进而抑制血小板聚集和抑制纤维蛋白原凝结。,VEC损伤，PGI2和EDRF合成减少，导致血小板容易聚集；TM表达下降，使蛋白C活性随之降低，抗凝削弱。,2.血栓调理蛋白（thrombomodulin,TM)和C蛋白,此外，VEC或受损的VEC
6、还能合成促凝因子：vWF、PAF、血小板反应蛋白（TSP）等，促进DIC发生。,舒张血管、抑制血小板聚集，有协同作用。,二、组织因子入血，激活外源性凝血系统,肺、脑、胎盘、内皮细胞、肿瘤细胞等含有丰富组织凝血活酶！单核细胞和巨嗜细胞被激活后，细胞表面也有组织因子表达。,主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？,外科，妇产科，肿瘤科。,胞外区羧基端二硫键对维持组织因子与因子(a)高亲和力和辅因子功能十分重要。,三、血细胞大量破坏,内毒素、免疫复合物、凝血酶等能激活血小板；使 b-a表达加强；ADP、TXA2等释放。后2者又进一步激活血小板，最终形成微聚体。,血小板的功能是粘附、聚集和释放，在凝血过
7、程起重要作用。参与血小板粘附的主要因素：GP、vWF、内皮下胶原。粘附发生了，聚集和释放也随之开始。,受损的VEC能合成PAF和血小板反应蛋白（TSP）。后者储存于血小板的颗粒，血小板活化时释放出来，与b-a（纤维蛋白原受体）结合，促进血小板的粘附和聚集。,血小板在DIC发病中一般起继发作用。,血栓形成过程,血小板粘附在内皮下胶原,血小板不可逆聚集并释放,图示在ADP作用下，血小板变形。,图示微血栓内的血小板,RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。,RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。,中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。,内毒素引起肾DIC,1
8、,2,3,第一天 第二天 第三天 症 状,N.S.内毒素 内毒素,休克、渗出性出血、肾小球微血栓、双侧肾皮质坏死。GSR,氮芥 内毒素 内毒素 无GSR,N.S N.S.PMN+内毒素 GSR,四、促凝物质入血,羊水、脂肪栓子、蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子，促进DIC发生、发展。,羊水有类凝血活酶、类血小板因子或类磷脂蛋白样活性。蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统。,五、纤溶活性的改变,DIC时，纤溶系统广泛被活化。可以是继发于凝血系统的激活；也可以是致病因子促使EC释放纤溶酶原活化素（原发）。随后，PAI-1介导抑
9、制纤溶系统活性。,总之，DIC的发病是由于凝血系统和纤溶系统的活性发生改变的结果。,此外，临床发现DIC时氧自由基增高，加速TXA2的合成而抑制PGI2的生成，促进血小板聚集和血管收缩，有利于微血栓形成。,讲授内容,概念 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现,DIC的诱发因素,一、单核吞噬系统功能障碍,清除激活的凝血因子削弱。,二、肝功能障碍,1.肝脏枯否细胞是单核吞 噬系统重要组成部分；2.肝脏产生AT等抗凝物。,三、血液高凝状态,妊娠、酸中毒等。,四、纤溶系统被抑制,妊娠、晚期肿瘤、6-氨基己酸大量使用等。,五、其它：微循环障碍（休克等）、血液高粘状态等。,巨噬细胞吞噬,
10、讲授内容,概念 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现,典型DIC的3个时期,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血、纤溶系统,激活，凝血酶微血栓形成,凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；,纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；,实验室检查,血液凝固性,升高,降低,降低,凝血时间血小板粘附性,血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长,血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长,急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。,讲授内容,概念 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现,DIC的临床表现
11、-出血、休克、器官功能障碍、贫血。,一、出血,DIC出血（腹主动脉瘤）,DIC出血的临床特点：,1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；,2.常伴有DIC的其 它临床表现，如休克等；,3.常规的止血药无效。,DIC出血的发生机制,二、休克,DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！,三、器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质-华-佛综合症 垂体-席汉综合症,四、贫血-微血管病性溶血性贫血,DIC血象（裂体细胞）,机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下
12、降，脆性增加。,RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）,典型病例,患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），RBC2.71012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝血酶原时间20.9秒（1214），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。诊断：胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克,试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。,
