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1、第十六章 肺功能不全,井冈山大学基础医学与药学院,黄 玉 珊,外界大气,呼吸道、肺,血液、循环系统,组织细胞,外呼吸,内呼吸,气体运输,通气,换气,完整的呼吸过程,概述,respiratory insufficiency,PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg,呼吸衰竭,由于外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常，伴 有或不伴有PaCO2增高的病理过程。,概述,呼吸衰竭的判断标准,PaO2 8kPa(60mmHg)PaCO2 6.67kPa(50mmHg),RFI 300(FiO2 不是20%),呼吸衰竭指数,根据原发病变部位：,分类
2、,PaO28kPa，PaCO2正常,PaO26.65kPa,限制性通气障碍 通气 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气 动静脉分流,V/Q失调,病因和发病机制,概念,吸气时肺泡扩张受限,肺泡通气不足,病因和发病机制,限制性通气不足,肺通气功能障碍,原因,呼吸肌活动障碍中枢或周围神经的器质性病变呼吸中枢抑制呼吸肌本身的收缩功能障碍,胸廓顺应性：胸廓畸形、胸膜纤维化,肺顺应性:肺纤维化,肺泡表面活性物质,胸腔积液及气胸,病因和发病机制,限制性通气不足 图1,由气道狭窄或阻塞,肺泡通气不足,概念,阻塞性通气不足,病因和发病机制,(气道阻力增加),原因,气管壁痉挛、肿胀或纤维化,气管腔堵塞,肺组织对
3、气管壁牵引力,气道内径、长度和形态、气流速度和形式,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,类型,肺通气功能障碍,阻塞性通气不足,病因及发病机制,（声门气管分叉）,（内径小于2mm）,中央性气道阻塞,阻塞位于胸外,吸气性呼吸困难,病因和发病机制,呼气,吸气,大气压,中央性通气障碍,阻塞位于胸内,呼气,吸气,呼气性呼吸困难,病因和发病机制,胸内压,外周性气道阻塞(慢阻肺),呼气,吸气,呼气性呼吸困难,病因和发病机制,阻塞性通气不足,正常呼气,+35,+20,+10,0,+20,+20,+35,+30,+20,+10,0,+25,+10,0,+25,慢支呼气,肺气肿呼气,呼气性呼吸困难,+20,+20,+
4、25,+30,+20,等压点,呼气时，气道内压由小气道至中央气,道逐渐下降，与胸内压相等的部位，称为等压点。,肺泡总通气不足,通气障碍引起呼衰型,PaCO2与PaO2成比例 其比值相当于呼吸商,病因和发病机制,肺通气功能障碍,血气变化,VA减少一半,=50mmHg,=0.8,-肺Cap.两侧气体分压,-呼吸膜面积、厚度、气体弥散能力,-肺Cap.血液与肺泡接 触的时间,影响肺泡膜换气的因素,病因和发病机制,概念,由于肺泡膜面积或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,肺换气功能障碍,弥散障碍,病因和发病机制,1.肺泡膜面积减少(减少一半以上）,2.肺泡膜厚度增加,3.肺毛细血管内血流速度过
5、快,肺实变、肺不张、肺叶切除等,肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、血管扩张,体力负荷增加,原因,肺换气功能障碍,弥散障碍,病因和发病机制,静息时通常没有血气异常血流速度加快时PaO2下降，PaCO2正常代偿性通气过度，可使PaCO2下降,血气变化,指肺通气或（和）血流不均匀，引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。,肺换气功能障碍,肺泡通气血流比例失调,病因和发病机制,呼衰最常见、最重要的机制,1.部分肺泡通气不足-V/Q,2.部分肺泡血流不足-V/Q,类型,肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8。,VA Q VA/Q肺上部 1.2L/min 0.
6、4L/min 3.0肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,【正常成年人静息时】,.,.,.,.,.,.,.,.,1.部分肺泡通气不足-V/Q,原因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿,病因病机,肺纤维化、水肿,肺换气功能障碍,肺泡通气血流比例失调,静脉血掺杂（功能性分流）,机制,部分肺泡通气血流正常或,V/Q,支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿 VA/Q比值 部分病变严重的肺泡通气 V血未充分动脉化进入A血 功能性分流30%呼衰,病肺泡,健肺泡,V/Q
7、 0.8,V/Q 0.8,V/Q=0.8,全 肺,病因和发病机制,PaO2,CaO2,PaCO2,CaCO2,N,N,2.部分肺泡血流不足-V/Q,原因,肺A栓塞、DIC、肺A炎、肺血管收缩、肺血管破坏等,肺换气功能障碍,通气血流比例失调,病因和发病机制,肺动脉栓塞,肺内DIC,肺动脉炎,肺血管收缩 部分肺泡血流 VA/Q60%死腔样通气 呼衰,肺A,气道,血流不足,肺V,死腔样通气,机制,部分肺泡血流通 气 量 正 常,V/Q,病肺泡,健肺泡,V/Q 0.8,V/Q 0.8,V/Q=0.8,全 肺,死腔样通气,病因和发病机制,PaO2,CaO2,PaCO2,CaCO2,N,N,真性分流,短路
8、开放,解剖分流（anatomic shunt）,血液完全未经气体交换,1、支气管扩张症:,支气管血管扩张A-V 短 路 开放,真性分流,2、肺实变肺不张等,无通气有血流类似解剖分流,PaO2,CaO2,PaCO2,N,CaCO2,N,通过吸入纯氧鉴别真性分流和功能性分流,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（肺泡毛细血管损伤）,概念,呼吸衰竭,病因,常见导致呼衰的呼吸系统疾病,ARDS（Acute respiratiory distress syndrome),病因,化学性因素,物理性因素,全身性病理过程,如休克、大面积烧伤、败血症等,误吸毒气、烟雾、胃内容物,生物性因素,ARDS（Ac
9、ute respiratiory distress syndrome),病因,某些治疗措施,体外循环 非生理性灌注造成组织缺血和随后的再灌注损伤、循环管道等异物与血液接触，肝素-鱼精蛋白复合物形成等诱发的全身补体系统激活、血浆蛋白稀释、灌注后肺间质水肿、溶血、蛋白变性、脂肪栓塞、红细胞沉积血液透析并发肺部感染,急性肺损伤机制,氧自由基、蛋白酶、炎症介质等,2.激活白细胞、巨噬C、血小板等,4、血管活性物质的释放等,ARDS,1.肺泡膜的直接损伤,理化因素、内毒素等,3、微血栓及FDP的形成,ARDS,病理变化,肺出血、水肿、不张微血栓形成、肺泡透明膜形成,临床特点,进行性呼吸困难顽固性低氧血症
10、,急性呼吸窘迫综合征ARDS呼吸衰竭,慢性阻塞性肺疾病（COPD）最常见,特征,小于2mm的小气道阻塞和阻力增高,阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、支气管痉挛、支气管堵塞、等压点上移限制性通气障碍：肺泡表面活性物质合成减少及消耗增加、呼吸肌衰竭弥散障碍：肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚通气/血流比失调：气道阻塞或微血栓形成,机制,每分钟通气量（minute ventilation，VE）每分钟肺泡通气量（minute alveolar ventilation，VA）用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume
11、 in one second，FEV1）最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV）最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）,临床常用肺通气功能评价指标,代谢功能变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主30mmHg 代谢、机能严重紊乱PaCO250mmHg 代偿反应为主80mmHg 代谢机能严重紊乱,酸碱平衡紊乱,-代谢性酸中毒 无氧代谢,肾功能不全,-呼吸性酸中毒（II型呼衰）,-呼吸性碱中毒（型呼衰）,代谢功能变化,PaO2,PaCO2,外周、中枢化学感受器,血气变化引起呼吸功能变化,代谢功能变化
12、,呼吸系统变化,外 周化学感受器,呼吸深快,(80)PaCO2,呼吸 中枢抑 制,呼吸抑制,(30)PaO2,-呼吸频率改变,-呼吸节律改变,潮式呼吸,-呼吸困难：吸气性或呼气性,浅快、深快、浅慢,潮式、间歇、叹气样、抽泣样,原发疾病引起呼吸功能变化,代谢功能变化,呼吸系统变化,对心血管中枢的影响,对心脏的影响,代谢功能变化,循环系统变化,抑制,（肺源性心脏病）,兴奋,PaO2 PaCO2,PaO2 PaCO2,右心衰,1.肺动脉高压,代谢功能变化,循环系统变化,肺源性心脏病发生机制,H+、缺氧肺小A收缩长期肺小A收缩、缺氧肺小A硬化狭窄肺小A炎、肺血管床的破坏、肺栓塞,缺氧酸中毒心肌舒缩功能
13、呼吸困难心脏舒缩受限,2.右心变化,RBC 血液粘滞度,中枢神经系统变化,缺氧-脑功能障碍,肺性脑病,代谢功能变化,二氧化碳麻醉：PaCO2 80mmHg,左心衰,1、低氧和酸中毒2、胸内压的改变3、右心肥大降低左心室的顺应性,肺性脑病的发生机制,扩张、损伤血管内皮,缺氧、酸中毒、CO2潴留,脑血管,脑水肿,凝血,缺氧、脑疝,脑细胞,神经C内酸中毒,谷氨酸脱羧酶,-氨基丁酸,磷脂酶,脑细胞损 伤,脑功能障碍,肾功能的变化,消化系统变化,功能性肾衰：少尿，代酸，氮质血症,胃血管收缩，胃酸分泌：粘膜溃疡、糜烂、出血,代谢功能变化,低浓度低流量吸氧,防治原发病,改善通气,氧疗,纠正酸碱和水电解质紊乱
14、,改善器官功能,高浓度吸氧,型,型,防治的病理生理基础,降低PaCO2：解除阻塞，增强呼吸动力 人工辅助通气，补充营养,呼吸肌 收缩,通气功能障碍的发病环节,脊髓高位损伤,呼吸肌收缩 障碍,肺顺应性下降,胸廓顺应 性下降,气道狭窄 或阻塞,胸腔积液 或气胸,10080604020,PAO2,PACO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,PaCO2,T（S）,kPa,PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2不变或,血气变化,表面活性物质：产生于：性质：作用：病理情况下：,肺泡II型上皮细胞,二软酯酰卵磷脂,降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。,合成减少，分解增多，含量减少,
