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1、第一节 心力衰竭及监护技术,石大一附院重症医学一科,1.心脏的机构和功能1）心脏的生理心动周期：心脏收缩舒张一次所需的时间收缩和舒张的机制受体和信号系统2）血管生理血管的功能外周血管阻力静脉血管的容量储备,3）决定心功能的因素Frank-Starling机制收缩状态心率、心律,2.临床心功能的评定指标1）心功能不同水平心肌功能心室泵功能综合性泵功能2）右心室功能测定指标前后负荷肺循环阻力心肌收缩力完整的心血管功能,3）左心室功能测定指标前后负荷外周血管阻力等容收缩期指标射血期指标舒张收缩功能,多功能生命体征监护仪,心率(heart rate，HR),正常值 成人安静时60100次分 判断心输出
2、量：心率160次分时，心排血量减少；心率2为严重休克，提示失血量占血容量的30以上,中心静脉压监测(central venous pressure，CVP),1、概念：指胸腔内上、下腔静脉的压力，反应右心室的前负荷2、正常值：512cmH2O小于25cmH2O表示右心房充盈不佳或血容量不足；大于1520cmH2O，表示右心功能不良。3、适应症：各类大中手术、各种类型的休克、脱水、失血和血容量不足、心力衰竭、大量静脉输血、输液、需要静脉高能量营养治疗者,注意事项判断导管插入上、下腔静脉或右房无误将玻璃管零点置于第4肋间右房水平确保静脉内导管和测压管道系统内无凝 血、空气，管道无扭曲等测压时确保静
3、脉内导管通畅无阻加强管理，严格遵守无菌操作。,肺动脉压监测,漂浮导管由静脉插入经上腔或下腔静脉,通过右房、右室、肺动脉主干和左或右肺动脉分支，直至肺小动脉在肺动脉主干测得的压力称为肺动脉压（PAP）在肺小动脉的嵌入部位测得的压力称为肺小动脉嵌压（PAWP或PCWP）两者反映左心前负荷与右心后负荷,PAWP正常612mmHg 18，左心功能不全，很少发生肺水肿 30，急性肺水肿,心排出量监测,心排血量（cardiac output,CO）是指心室每分钟排出的总血量正常时左、右心室基本相同CO是反映心泵功能的重要指标通过CO可以计算出多种血流动力学参数,6 左室每搏功指数LVSWI=1.36(MA
4、PPCWP)SI/100；45-60gm/m2 7 右室每搏功指数RVSWI=1.36(MAPCVP)SI/100；5-10 gm/m2 8 体循环阻力SVR=(MAPCVP)8/CO；90-50kPas/L 9 肺循环阻力PVR=(PAPPCWP)8/CO；15-25 kPas/L,1、心排血量测定方法,温度稀释法连续心排血量测定心阻抗血流图多谱勒心排血量监测,热稀释法：通过导管向右房注射（4）盐水，导管前端的热敏电阻感应，经监测仪记录温度下降的变化曲线，通过S-H公式计算,连续心排血量测定,正常值,心力衰竭（heart failure）,心功能异常造成心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需
5、要，或只在提高充盈压后才能泵出组织代谢所需要的血量临床综合征,心力衰竭（heart failure）,心肌衰竭：心肌的收缩力和舒张功能下降心力衰竭：心脏不能或仅在提高充盈压以后才能泵出组织代谢需要的血量循环衰竭：心脏，血容量，周围血管床异常，动脉血氧合血红蛋白浓度的异常导致心排血量不相适应的异常情况。,心衰的基础病因是所有不同类型心脏病的主要并发症外周血管、冠状动脉、心包、心肌、心瓣膜结构异常，引起血流动力学负荷增加，或心肌、冠状动脉功能异常，从而引起心衰,心力衰竭的原因,心力衰竭的诱因,1.感染（Infection）2.心律失常（Arrhythmia）3.水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速
6、（Fluid overload）4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动（Physical and Emotional Excesses),5.环境、气候的急剧变化（Environmental Excesses)6.心脏负荷加重（High-output state）:如妊娠、分娩等，以及合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞7.治疗不当（Inappropriate therapy）:如洋地黄过量,心脏抑制药物等,心力衰竭的临床表现,临床上以肺循环和（或）体循环淤血 以及组织血液灌注不足为主要特征,主要症状呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、体力下降其他症状：乏力、虚弱右心衰：肝大、腹胀、厌
7、食体征：肺啰音，淤血肝，水肿 心脏大，奔马律，交替脉,心力衰竭的临床表现,临床类型,1.根据发展速度 分为急性（Acute）和慢性（Chronic）2.根据发生部位 分为左心（Left-sided）、右心（Right-sided）和全心衰竭3.根据发生机制 可分为收缩性（Systolic）和舒张性（Diastolic）4.根据心排血量 可分为高排血量型（High-output）和低排血量型（Low-output）5.根据症状 可分为无症状性（asymptomatic）和充血性（Congestive）,左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低综合征,肺循环淤血为主的症状(1)呼吸困难：劳力性；
8、夜间阵发性；端坐呼吸；急性肺水肿(2)咳嗽、咯痰和咯血2.心排血量降低为主的症状主要为疲乏无力、发绀等3.体征 心脏增大、奔马律、肺罗音（湿罗音、哮鸣音、干罗音）、部分有交替脉、原有心脏病的体征,右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征,症状：主要有：烦闷不适、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘、少尿、夜尿等。,体征：(1)颈静脉充盈或怒张，代表全身静脉压增高。半卧位，肝颈返流征(2)充血性肝肿大和压痛(3)水肿(4)胸水和腹水(5)其它：心脏增大，奔马律、三尖瓣收缩期杂音,实验室检查(Laboratory Findings),1.X线检查（Chest Roentgenogram）2.超声心动图
9、（Echocardiography）测定各腔室大小，并可测定左室收缩和舒张功能，尤其是LVEF。3.化验血脑利钠肽 4.心电图（Electrocardiograph）5.放射性核素（Nuclear Cardiology）和磁共振显像（Magnetic Resonance Imaging）6.运动试验（Exercise testing）7.创伤性血液动力学检查(Interventional Catheterization）,实验检查,X线检查,心影大小及外形 肺淤血：直接反映心功能状况急性肺泡性水肿：肺门呈蝴蝶状,实验检查,超声检查,心脏结构心脏功能,诊断和鉴别诊断,一、诊断,器质性心脏病是诊断
10、的基础心衰的症状是诊断的依据,病因-诱因-症状-体征-实验检查,心功能分级（Functional Classification）,NYHA分级（1964年修订）级 体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸或呼吸困难等症状。II 级 体力活动轻度受限制。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸或呼吸困难。III级 体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。,无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状,级,级,心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音,严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰
11、音,心源性休克症状包括低血压，外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗,Killip分级,级,级,Killip分级,治疗（Management）,治疗原则1.去除充血性心衰发生发展的始动机制 原发病的治疗。2.避免适应不良 拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。3.缓解心功能异常 减轻心脏负荷，增加心排血量。,治疗目的1.缓解症状。2.提高运动耐量，改善生活质量。3.防止心肌损害进一步加重。4.降低死亡率。,二、治疗方法,（一）病因治疗 基本病因治疗和消除诱因（二）减轻心脏负荷 休息控制钠盐摄入 利尿剂的应用 噻嗪类利尿剂：双氢克尿塞；袢利尿剂：呋塞米（速尿）；保钾利尿剂：螺内酯（安体舒
12、通）注意：水电解质紊乱 血管扩张剂的应用 制剂的选择：硝普钠、硝酸酯类、ACEI、钙通道阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂（AT1）、哌唑嗪,（三）正性肌力药物 洋地黄类药物 适应证与禁忌证：慢性充血性心衰效果好，如伴房颤则是的最佳适应证；高排血量心衰疗效欠佳；肺心病导致右心衰应慎用；肥厚型心肌病禁用。制剂的选择：速效类（西地兰）、中效和慢效类（地高辛）洋地黄中毒及处理 诱因：缺氧、低钾、肾功不全等 中毒的临床表现：胃肠道症状、心脏表现（心律失常）、神经系统症状 中毒的治疗：早期诊断、立即停用洋地黄及导致钾盐丢失的药物、补充钾盐及镁盐、心律失常处理,非洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂、磷酸二酯
13、酶抑制剂,（四）ACEI 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），全部心力衰竭患者，包括无症状性心力衰竭，除非有禁忌或不能耐受，均需应用ACEI，且需无限期的终生应用。,1、扩血管作用；2、抑制醛固酮；3、抑制交感；4、改善重构；,可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使受体上调，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转心肌重塑。NYHA II-III级应给予受体阻滞剂,（五）受体阻滞剂,（六）醛固酮受体拮抗剂,安体舒通-螺内酯阻断醛固酮效应,醛固酮拮抗剂的使用,严重心力衰竭患者，应考虑使用安体舒通（20mg/天）。但轻中度心力衰竭患者是否有效，尚无结
14、论。在使用速尿药时常规连用安体舒通,7.其它,血液超滤双心室起搏除颤器心室辅助装置：主动脉内球囊反搏，经皮心肺支持系统心脏移植,器官移植技术和替代技术,人工心脏辅助装置心脏移植（异体心脏，异种心脏，人工心脏）细胞移植（心肌干细胞，骨髓间充质干细胞，骨骼肌细胞）,（八）难治性心力衰竭 经合理的强心剂、利尿剂及血管扩张剂等药物治疗均无效而持续恶化，称难治性心衰。难治性心衰的判断：病因诊断是否正确；心衰诊断是否正确；诱因是否去除；治疗措施是否合理难治性心衰的处理：纠正原因和诱因；合理联合用药；经常规强化治疗无效时，按病情可选用特殊疗法：如采用人工呼吸机呼气末正压通气、心脏电复律与人工心脏起搏器、透析
15、疗法、机械辅助循环及心脏移植等方法,急性心力衰竭（Acute Heart Failure）,主要讨论急性左心衰竭,是指急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上急性左心衰较为常见，是严重的急危重症。,临床表现（Clinical Manifestations）,主要表现为急性肺水肿1.症状：患者突发重度呼吸困难、呼吸急促、烦燥不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀、咯粉红色泡沫痰。2.体征：两肺满布湿罗音和哮鸣音，心脏听诊可有奔马律、心率增快，早期动脉血压常升高。,治疗（Management）,急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救（一）抢救措施（二）确定
16、并治疗诱因（三）基本病因的诊断和治疗,体位,1、采取坐位或半坐位：两腿下垂，以减轻心脏负荷，改善通气血流比值，也可用止血带轮扎四肢（15min/次），减轻肺水肿，有效的减少静脉回心血量，待症状缓解后逐步解除止血带，禁用于休克及贫血病人。,抢救措施,2、镇静剂的应用：,（1）吗啡的应用：3-5mg，iv，可以每15min重复1-2次以减少焦虑，消除病人的烦躁不安，同时能扩张静脉及动脉，减少心脏前后负荷。肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡，年老体弱者减量。（2）地西泮：对于症状不严重者可使用地西泮注射液每次5-10mg肌内或静脉注射。,3、吸氧,以高流量吸氧（5L/min），导管
17、或面罩吸氧或正压通气以增加肺泡内压力；改善通气/血流比值，同时给予20-30%乙醇湿化给氧，因乙醇能降低肺泡内表面张力，使肺泡破裂消散，从而改善肺部气体交换，迅速缓解缺氧症状。,4、利尿：,呋塞米40-100mg，iv，（2min内推注），迅速起到利尿作用，减少血容量而减轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难，必要时可重复使用，但注意电解质和血压。也可用强利尿剂布美他尼（丁尿胺）1mg，iv。,5、血管扩张剂：,可减轻心脏前后负荷，增加心排血量，减轻肺淤血，改善心脏功能。硝普钠：小动静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷，降低心肌秏氧。由小剂量开始，20ug/min起，可逐步增加剂量，有效剂量范围大多
18、在50-150ug/min，超过72小时可出现氰中毒，6小时更换一次液体，避光。,酚妥拉明：受体阻断剂，扩张小动静脉，初始量0.1ug/min，一般有效剂量0.3ug/min，有时根据需要可调至2ug/min。硝酸甘油：通过局部内皮细胞产生一氧化氮，尤其是静脉系统，在血管内容量增加的情况下最有效，如有效血容量不足，则有降低血压的危险。,小剂量硝酸甘油（30-40ug/min）使静脉扩张，大剂量（150ug/min）使小动脉扩张，并有扩张冠脉的作用，故用于冠心病、急性左心功能不全效果佳，不间断超过24小时产生耐药现象，血压低者可与多巴胺、多巴酚丁胺合用。,6、正性肌力药物：,加强心肌收缩力，旨在
19、对抗升高的压力负荷，增加心排血量，降低左室舒张末压，缩小左心室容量负荷，降低心肌张力，从而减少心肌秏氧量，改善心脏功能。,强心药物：洋地黄类制剂毒毛花甙-K在强心的同时有扩张冠状动脉的作用。磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农，抑制磷酸二酯酶活性，待Ca2+内流增加，心肌收缩力增加。儿茶酚胺类：多巴酚丁胺：是合成的儿茶酚胺类，主要作用于心肌受体，可直接增加心肌收缩力，主要用于心排出量降低的急性心衰。多巴胺：是去甲肾上腺素的前体，兴奋心脏1受体而增加心肌收缩力，小剂量时 2-5ug/kg.min，可作用于肾、肠系统、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体，故使相应血管舒张，当剂量超过10ug/kg.min，兼具兴奋受体而至全身血管床收缩的作用。,Thanks for your attention!,
