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1、2010口腔执业医师讲义：龋病的鉴别诊断龋病的鉴别诊断1.浅龋诊断直与釉质发育不全和氟牙症相鉴别，釉质发育不全是牙齿发育过程中，成釉器的某一部分受到损害所致，可造成釉质表面不同程度的实质性缺陷。釉质发育不全也有变黄或变褐色的情况，但探诊时损害局部硬而光滑，受累牙呈对称性，并且发生在同一时期发育和钙化的几个牙上，这些特征均有别于浅龋。氟牙症又称斑釉症，是一种特殊类型的釉质发育不全。受损牙面呈白垩色至深褐色，患牙为对称性分布，常累及全口牙齿。患者在牙齿发育矿化期有在高氟医生活的历史，这一点是与浅龋鉴别的重要参考因素。2.深龋应注意与可复性牙髓炎和慢性牙髓炎鉴别(见第六节“可复性牙髓炎”、“慢性牙髓
2、炎踞的鉴别诊断。2010口腔执业医师讲义：龋病的临床表现龋病的临床表现(一)浅龋浅龋位于牙冠部时，一般均为釉质龋，但若发生于牙颈部时，则是牙骨质龋。位于牙冠部的浅龋又可分为窝沟龋和平滑面龋。前者的早期表现为龋损部位透出墨浸状，用探针检查时有粗糙感或能卡住探针尖端。.平滑面上的早期浅龋一般呈白垩色点或斑，随着时间延长和龋损继续发展，可变为黄褐色或褐色斑点。邻匾的平滑面龋早期不易发现，用探针或牙线仔细检查，配合X线片可能作出早期诊断。浅龋位于釉质内，患者一般无主观症状，遭受外界的物理化学刺激时也无明显反应。(二)中龋当龋病进展到牙本质时，由于牙本质中所含无机物较釉质少，而有机物较多，在结构上又有很
3、多小管，有利于细菌入侵，因此龋进展很快，容易形成龋洞。中龋时，病变的前沿位于牙本质浅层。牙本质因脱矿和有机质溶解而软化，随色素侵入而变色，同时出现主观症状。中龋时患者对冷热酸甜食物敏感，冷刺激尤为明显，但刺激去除后症状立即消失。龋洞中除有软化的牙本质外，还有食物残渣、细菌等。颈部牙本质龋的症状较明显。中龋时牙髓组织受到激惹，可发生保护性反应，形成修复性牙本质，它能在一定程度上阻止病变发展。中龋有其典型的临床特征，因此诊断并不困难。(三)深龋龋病进展到牙本质深层时为深龋，临床上可见很深的龋洞，易于探查到。但位于邻面的深龋以及有些隐匿性龋洞，外观仅略有色泽改变，临床检查较难发现，应结合患者主观症状
4、，仔细探查。若深龋洞口开放，则常有食物嵌入洞时的短暂疼痛症状，但没有自发性疼痛。遇冷热甜酸刺激时，产生的疼痛比中龋更剧烈。龋洞探诊时敏感，常规温度测验反应正常。深龋时一般均能引起牙髓组织的修复性反应形成修复性牙本质，同时也可能引起轻度的慢性炎症反应。深龋根据患者主观症状、体征，结合X线片易于确诊。2010口腔执业医师讲义：龋病的诊断方法龋病的诊断方法1.问诊向患者本人或与其密切接触的并了解情况的家属，了解患牙遇冷、热、酸、甜刺激后有无不适感，或进食疼痛，是否经过牙科治疗及治疗后有何变化。还应了解患者全身状况、既往病史及家族史，有无类似牙病等。2.视诊通过肉眼直视或口镜协助，主要观察牙齿表面有无
5、色泽变就和形态缺损。加牙面上有无白垩色、黄褐色斑块，窝海有无变黑，窝沟附近牙面及咬合面边缘嵴处有无墨浸状改变，牙面上有无黑褐色龋洞或成残根残冠。3.探诊使用锐利的尖头探针，探查视诊所见的异常牙面或视线不易达到的隐蔽部位，以了解病损的质地、龋洞深度、范围，是否卡住探针，有无穿髓孔，患者对探诊的反应如何。对有充填体的患牙，应检查充填体边缘与洞缘是否密合，充填体周围有无继发龋，邻面洞的充填体有无悬突。4.温度刺激试验.当龋洞深达牙本质时，患者即可能述说患牙对冷、热、甜、酸刺激发生敏感甚至难忍的酸痛。医生可用冷热等刺激进行检查，以确定患牙所在。如果用其他检查方法已确定患牙的位置，则不必再用温度刺激试验
6、，以免增加患者的痛苦。5.X线检查邻面龋、继发龋或隐匿龋木易用探针查出，此时可用X线片进行检查。龋病在X线片上显示透射影像。为了检查龋洞的深度及其与牙髓的关系，也可借助于X线检查。2010口腔执业医师讲义：龋病的治疗原则龋病的治疗原则终止病变的进展，恢复牙齿的外形和生理功能，保持牙髓的正常活力。这是治疗任何类型龋病都应遵守的共同原则，也是龋病治疗的最终目的。在牙冠部，釉质平滑面浅龋，如仅有色泽改变，呈白垩状或黄褐色，探诊粗糙，而没有龋洞形成者，首先应考虑做再矿化治疗，或药物治疗。同时应采取控制菌斑的措施;。旦形成组织缺损应行充填术。窝沟浅龋，应行充填术。在颈部，有时釉质和牙骨质希相连接，牙本质
7、直接暴露在口腔内，初发龋坏虽然表浅;但属中龋，治疗虚同中龋。在根面，牙骨质龋进展速度快，故浅龋也应及时采取充填治疗。中龋时已形成明蓝的龋洞，除了不该保留的第三磨牙、错位牙、额外牙及正畸治疗需拔除的牙齿外，都必须采用充填治疗或修复治疗。深龋易和可复性牙髓炎(即牙髓充血)及不可复性牙髓炎(闭锁性牙髓炎)混淆。因此，在经过仔细询问病史，认真检查后诊断为深龋的患牙，应根据情况进行治疗。2010口腔组织病理学冲刺辅导：牙本质的形成牙本质的形成在钟状期后期，成釉器的内釉上皮分化成熟，并对牙乳头发生诱导作用。与内釉上皮基底膜接触的牙乳头细胞，分化为高柱状的成牙本质细胞。该细胞核位于细胞基底部，在细胞顶端细胞
8、器增多，有发达的高尔基体、粗面内质网与核糖体。这些结构说明细胞具备合成蛋白质的功能。成牙本质细胞分化之后，开始形成牙本质的有机基质。由成牙本质细胞合成I型胶原分泌到牙乳头的基质中。最先分泌到细胞外的胶原纤维比较粗大，分布在基底膜下的基质中，纤维与基底膜垂直。这些粗大的纤维与基质共同形成最早的牙本质基质即罩牙本质。由于成牙本质细胞体积增大，细胞外间隙消失，细胞向基底膜一侧伸出短粗的突起，同时细胞体向牙髓中央移动，在其后留下胞质突埋在基质中，形成成牙本质细胞突起。偶尔有的突起能穿过基底膜，形成釉梭。在成牙本质细胞突起形成的同时，细胞质中出现一些膜包被的小泡，称为基质小泡，并分泌到大的胶原纤维之间。
9、在细胞外小泡中磷灰石以单个晶体形式存在，以后晶体长大，小泡破裂，泡内晶体成簇地分散在突起的周围和牙本质基质中。晶体继续长大并互相融合，最后形成矿化的牙本质。牙本质的矿化形态主要是球形矿化。磷灰石晶体不断生长，形成钙球。钙球进一步长大融合形成单个的钙化团，再融合为成片的牙本质。偶尔在该处球形钙化团不能充分融合，而存留一些小的未矿化的基质，即球间牙本质。在牙本质形成中，矿物质沉积晚于牙本质有机基质的形成，因此在成牙本质细胞层与矿化的牙本质间总有一层有机基质，称为前期牙本质。2010口腔组织病理学冲刺辅导：牙根的形成牙根及牙周组织的形成1.牙根的形成 当牙冠发育即将完成时，牙根开始发育。首先是内釉上
10、皮和外釉上皮在颈环处增生，向未来的根尖孔方向生长，这些增生的双层细胞称为上皮根鞘。上皮根鞘的内侧面包绕着牙乳头细胞，上皮根鞘的外面被牙囊包绕。被上皮根鞘包绕的牙乳头细胞也向根尖部增生，其与上皮根鞘相接触的细胞分化成成牙本质细胞，形成根部牙本质。上皮根鞘继续生长并向根尖孔处呈45角弯曲，形成一个中间有孔的盘状结构，称为上皮隔。其中间的孔即未来的根尖孔。在单根牙形成中，上皮根鞘的内层细胞诱导邻近的牙髓细胞，分化为成牙本质细胞进而形成牙本质。牙本质形成后，其表面的上皮根鞘发生断裂，使上皮根鞘与根部牙本质分离，并向牙囊的深层移动，断裂的上皮根鞘呈网状包绕在牙根的周围。此时牙囊中的间充质细胞立即进入断裂
11、的上皮细胞之间，并与牙根部牙本质接触，在该处分化成成牙骨质细胞，并分泌牙骨质基质，经矿化后形成牙骨质。而断裂的上皮根鞘细胞进一步离开根面，大部分被吸收，部分可遗留在发育中的牙周膜中，称上皮剩余，也称马拉瑟上皮剩余(Malassez epithelial rest)。此上皮遇刺激可形成牙源性囊肿或牙源性肿瘤。多根牙的形成是由上皮隔的发育所决定的。首先在上皮隔上长出两个或三个舌状突起，然后增生伸长，与对侧突起相连，此时上皮隔中央的单个孔被分隔成两个或三个孔，将形成双根或三根。发育过程同单根牙。在牙根发育过程中，如上皮根鞘的连续性受到破坏，或在根分歧处上皮隔的舌侧突起融合不全，则不能在该处诱导出成牙
12、本质细胞，引起该处牙本质的缺损，牙髓和牙周膜直接相通，即侧支根管。如上皮根鞘在牙本质形成后仍不断裂并附着在牙根部牙本质表面，则牙囊的间充质细胞不能与根部牙本质接触，也就不能分化出成牙骨质细胞，这样在牙根表面形成牙骨质缺乏，易引起牙本质过敏。2.牙周组织的发育 牙周膜从牙囊发育而来，当牙根形成时，首先从牙囊中出现一些细的纤维束形成牙周膜。这时的牙囊细胞增殖活跃，在邻近根部的牙骨质和牙槽窝内壁的区域，分化出成牙骨质细胞和成骨细胞，进而形成牙骨质和固有牙槽骨。大量的位于牙囊中央的细胞分化为成纤维细胞并产生胶原纤维，部分被埋在牙骨质和牙槽骨中，形成穿通纤维。2010口腔组织病理学冲刺辅导：釉质的形成釉
13、质的形成釉质形成(amelogenesis)包括两个阶段：即细胞分泌有机基质，并立即部分矿化，这一阶段完成之后，釉质进一步矿化，与此同时大部分有机基质和水被吸收。当牙本质形成后，内釉上皮细胞分化为有分泌功能的成釉细胞，并开始分泌釉质基质。釉质蛋白首先在细胞的粗面内质网合成，在高尔基复合体浓缩和包装成膜包被的分泌颗粒。这些颗粒移动到细胞的远端，颗粒中的成分释放到新形成的罩牙本质表面。磷灰石晶体无规律地分散在这一层基质中，成为釉质中最内一层无釉柱结构的釉质，厚约8m。该层釉质形成后，成釉细胞开始离开牙本质表面，在靠近釉牙本质界的一端，形成一短的圆锥状突起，称为托姆斯突(Tomes processe
14、s)。突起与细胞体之间有终棒和连接复合体。突起中含有初级分泌颗粒和小泡，而细胞体仍含有丰富的合成蛋白的细胞器。新分泌的釉质基质，以有机成分为主，矿物盐仅占矿化总量的30%。釉质形成后基质很快矿化。小的磷灰石晶体的直径和长度迅速增加。在新形成的釉质中磷灰石晶体少，短而细小;在成熟的釉质中，晶体体积增大且数量多。釉质中的水和有机物很快被吸收。釉质形成后，成釉细胞变短，细胞器减少。该成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机物薄膜覆盖在釉质表面，称为釉小皮。釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞与外釉上皮细胞结合，形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，称为缩余釉上皮。当牙齿萌出至口腔时，缩余釉上皮在牙颈部形成牙
15、龈的结合上皮。2010年口腔医师辅导：了解四环素牙四环素是由金霉素催化脱卤生物合成的抗生素，毒性低，早在1948年即开始用于临床。1950年，国外有报道四环素族药物引起牙着色；其后又后续报道四环素沉积于牙、骨骼以至指甲等，而且还能引起釉质发育不全。在这方面，国内直至70年代中期方引起注意。牙齿发育时，牙釉质和牙本质在一层基底膜的两侧同时开始形成，若此时服用了四环素类药物，药物进入体内后就在牙本质和牙釉质中形成黄色层，且牙本质中的沉积要比在釉质中高4倍。又由于黄色层呈波浪形，似帽状，大致与牙的外形一致。所以整个牙齿均有颜色的改变。最初牙齿呈黄色，在阳光照射下呈现明亮的黄色荧光，以后逐渐由黄色变成
16、棕褐色或深灰色，这种颜色转变是缓慢进行的，阳光对它有促进作用。此外，四环素类药物不仅可以影响婴幼儿时期发育的恒牙牙色，而且孕妇若服用此类药物，还可以通过胎盘影响胎儿期发育的乳牙牙色。2010年口腔医师辅导：龋病的X线检查 邻面龋、继发龋或隐匿龋不易用探针查出，此时可用X线片进行检查。龋病在X线片上显示透射影像。为了检查龋洞的深度及其与牙髓的关系。也可借助于X线检查。2010年口腔医师辅导：龋病的视诊 通过肉眼直视或口镜协助，主要观察牙齿表面有无色泽变化和形态缺损。如牙面上有无白垩色、黄褐色斑块，窝沟有无变黑，窝沟附近牙面及咬合面边缘嵴处有无墨浸状改变，牙面上有无黑褐色龋洞或成残根残冠。2010
17、年口腔医师辅导：龋病的探诊 使用锐利的尖头探针，探查视诊所见的异常牙面或视线不易达到的隐蔽部位，以了解病损的质地、龋洞深度、范围，是否帚住探针，有无穿髓孔，患者对探诊的反应如何。对有充填体的患牙，应检查充填体边缘与洞缘是否密合，充填体周围有无继发龋，邻面洞的充填体有无悬突。2010年口腔医师辅导：龋病的温度刺激试验当龋洞深达牙本质时，患者即可能述说患牙对冷、热、甜、酸刺激发生敏感甚至难怨的酸痛。医生可用冷热等刺激进行检查，以确定患牙所在。如果用其他检查方法已确定患牙的位置，则不必再用温度刺激试验，以免增加患者的痛苦。2010年口腔医师辅导：龋病诊断的问诊向患者本人或与其密切接触的并了解情况的家
18、属，了解患牙遇冷、热、酸、甜刺激后有无不适感，或进食疼痛，是否经过牙科治疗及治疗后有何变化。还应了解患者全身状况、既往病史及家族史，有无类似牙病等。2010年口腔医师辅导：龋坏组织的去净龋坏组织即腐质和感染的软化牙本质。其中含有很多细菌及其代谢产物。为了消除感染，终止龋病过程，使修复体紧贴洞壁，防止发生继发龋，原则上必须去净腐质。备洞时，只需去除感染牙本质，而不必将仅有脱矿而无细菌的脱矿层去除。脱矿层仅开始脱矿，虽有着色，但临床上其硬度与正常牙本质差异不大。2010年口腔医师辅导：如何理解龋病的三级预防 龋病的三级预防的具体内容如下：一级预防：（一）促进健康：口腔健康教育，营养摄取计划，定期口
19、腔检查。（二）特殊防护措施：氟化物使用，窝沟封闭及初期龋的预防性充填。二级预防：早期诊断，早期治疗。定期口腔检查。三级预防： （一）防止功能障碍：及时治疗龋病引起的牙髓炎、根尖周炎以保存牙齿。（二）康复：修复牙体组织的缺损，恢复牙齿的功能。2010年口腔医师辅导：四环素牙的病理生理四环素对牙的主要影响是着色，有时也合并釉质发育不全。四环素对牙着色和釉质发育不全的影响程序，下下列因素有关：四环素族药物本身的颜色，如：去甲金霉素呈铜黄，土霉素呈柠檬黄色。降解四环素面呈的色泽，因为四环素对光敏感，可以在紫外线或曝光下变色。四环素在牙本质内，因结合部位的深溢于言表而使牙本质着色的程度有所不同，着色带越
20、靠近釉牙本质界，越易着色。与釉质本身的结构有关，在严重釉质发育不全、釉质完全丧失时，则着色的牙本质明显外露。早期服用四环素可引起牙着色和釉质发育不全，在67岁后再给药，一般不再引起牙着色。2010年口腔医师辅导：四环素牙的主要特点 在牙齿发育钙化期间如果过多地服用或注射某类药物如：四环素、金霉素、土霉素等可以引起牙齿变色，以四环素导致牙齿变色的作用最为明显，因此又称这种牙为四环素牙。四环素牙主要具有以下特点：1、变色牙齿一般呈黄褐色或灰褐色。轻度的四环素牙为均匀的淡黄色或淡灰色；中度变色者为均匀灰色或浅褐色；重度变色的牙齿表现为不均匀的黄褐色、灰褐色，甚至灰黑色。2、由于牙本质中的羟磷灰石晶体
21、的总面积比覆盖在其表面的牙釉质晶体大，因此牙本质吸收四环素的量要多于牙釉质，所以牙齿变色更主要的发生在深层的牙本质中。这也是为什么从牙齿表面对四环素牙进行脱色治疗效果较差的原因。3、四环素不仅引起牙齿变色，还可伴发不同程度的釉质发育不全即牙釉质钙化程度降低或缺损，这种牙齿容易发生龋病；此外，还可引起使骨组织生长缓慢。4、四环素导致牙齿变色的程度与用药剂量、持续时间及牙齿发育状况有关，牙齿形成期时服用药物越早、用药剂量越大，用药时间越长，则牙齿变色越重，伴发牙釉质发育不全也越严重，甚至出现牙釉质缺损。5、四环素可以通过胎盘进入胎儿体内，因此，如果孕妇服用四环素也可导致孩子的乳牙出现四环素牙。20
22、11口腔执业医师考试辅导：氟牙症氟牙症(dental fluorosis)，又称斑釉(mottled enamel)，是指牙齿发育期间经常饮用含氟量较高的水或食物所致的一种特殊的釉质发育不全。肉眼观察：轻症者，只部分牙齿(主要是上前牙)的牙面有白垩状斑点。中度氟牙症者，所有牙齿表面几乎全被侵犯，牙面易于磨损，且部分牙齿出现黄褐色斑点。重症者，大部或全部牙齿出现广泛性的黄褐色斑点，且合并有釉质发育不全症，牙面发生实质性缺损。氟牙症者很少发生龋病。光镜观察：由于氟结合钙，形成钙氟磷灰石以取代羟磷灰石，高氟中毒后成釉细胞受到损害，形成有缺陷的釉基质。釉质矿化不良，尤其是在釉柱之间及有机物较多的薄弱处
23、。但釉质表层过度矿化，釉柱方向不规则，釉牙本质界的弧形结构较正常牙更加明显。表层钙化良好，其深方的表层下区存在弥漫性的矿化不良。氟中毒受害者的柱间区发育不全，或完全消失。严重的氟牙症，除釉柱间区消失外，釉柱表面粗糙，且有凹陷缺损及棕色色素沉着。2011口腔执业医师考试辅导：四环素牙四环素牙是由于四环素类药物长期服用吸入机体后，广泛分布于机体各组织之中，它能沉积于骨骼、牙组织内。四环素色素沉着于牙本质内是沿生长线进行的。牙变色的程度，取决于色素沉着在牙本质内的深度，即与牙本质生长发育时期使用四环素药物的早与迟有着密切的关系。如在牙本质发育的早期服用四环素，色素沉着往往分布于釉牙本质界处，色素就很
24、容易透过釉质而显露出来。此外，服用时间的长短，对牙变色的深浅也有关系，.服药时间愈长，则色素沉着带愈宽，色素也就愈深。2011口腔执业医师考试辅导：牙本质形成缺陷症型牙本质形成缺陷症型(dentinogenesis imperfecta type )，又称遗传性乳光牙本质(hereditary opalescent dentine)是一种常染色体显性遗传性疾病。病理变化：近釉质的一薄层罩牙本质结构正常，但其余牙本质结构改变。牙本质内小管数目减少，方向紊乱，许多小管形态不规则、管径变大，并存在无小管的牙本质区。牙本质基质可呈颗粒状，并见小球间钙化。髓腔表面见少量不典型的成牙本质细胞，细胞可被包埋
25、在有缺陷的牙本质中。异常牙本质的过度形成导致髓室、根管部分或完全消失。牙本质中可见含血管的组织，为残留的成牙本质细胞和牙髓组织。釉牙本质界呈直线而非波浪形。大部分患者的釉质正常，约1/3患者有形成不全或钙化不全缺陷。2011口腔执业医师考试辅导：牙痛容易与哪些症状混淆牙痛是口腔疾病中最常见、最主要的症状，是许多疾病诊断的重要依据。由于人体口腔结构及神经支配的复杂性，不同病因引起的疼痛性质、范围、持续时间是不同的，需要作出严格的鉴别诊断。关于牙痛的病变类型，目前，国内、国际没有统一的分类标准，为了便于区分牙痛的原因和对症治疗，以下汇集了各种牙痛的特点，以期对临床诊断有所帮助。1、牙体硬组织疾病引
26、起的牙痛主要包括深龋、牙隐裂、楔状缺损、慢性磨损等。临床上很容易找到相应的病灶位置。 深龋：食物嵌入的压力，冷、热、酸、甜、化学刺激，都会产生较为剧烈的疼痛，刺激去除后，疼痛会立即消失或持续一小段时间后消失。 牙隐裂：上颌第一磨牙近中腭尖发病率最高。表浅的隐裂常无明显的症状；较深者遇冷热刺激敏感，或有咬合不适感；近髓者会出现定点性咀嚼剧痛。将棉签置于隐裂牙的牙尖上，嘱患者咬合，会出现短暂的撕裂样痛。楔状缺损：开始是冷热敏感的牙本质过敏症状，随着牙体缺损程度的增大，可能会引起牙髓炎和根尖周炎的症状。慢性磨损：牙本质暴露会引起牙本质过敏症，对冷、热、酸、甜、机械刺激引起酸痛的反应。敏感的程度因人而
27、异。总之，未累及牙髓的牙体硬组织疾病多为激发痛，随着刺激的消失，疼痛会消失。2、牙髓、根尖周疾病引起的牙痛牙髓、根尖周疾病引起的牙痛较为剧烈。临床上根据疼痛的发作方式、疼痛的部位、疼痛的程度、加重或减轻疼痛的因素、治疗对疼痛的影响等，可做出正确的诊断。可复性牙髓炎：当受到冷、热、酸、甜刺激时立即出现瞬间的疼痛反应，尤其对冷刺激更敏感，刺激一去除，疼痛立即消失，无自发性疼痛。急性牙髓炎（包括慢性牙髓炎急性发作）：自发阵发性痛，夜间痛加重，温度刺激疼痛加剧。若为化脓期，会出现“冷痛热缓解”症状，疼痛不能自行定位。 慢性牙髓炎（包括残髓炎）：无明显的自发痛，但可有剧烈的自发痛史，受到冷热刺激或食物嵌
28、塞会产生剧烈疼痛。多有不同程度的叩痛。 逆行性牙髓炎：有深牙周袋，可表现为自发痛、阵发痛、冷热刺激痛、放散痛、夜间痛等急性牙髓炎的症状，也可为慢性牙髓炎的症状。牙髓坏死：一般无自觉症状，无疼痛。牙髓钙化：一般无临床症状，也可有与温度无关的体位性自发痛。牙内吸收：一般无自觉症状，少数可出现自发性阵发痛、放散痛和温度刺激痛等。急性浆液性根尖周炎：患牙咬合痛明显，可清楚定位，温度刺激不敏感，叩诊痛剧烈。急性化脓性根尖周炎：自发性、剧烈、持续的跳痛，牙的伸长感加重，咬合痛更明显，叩诊更剧烈。慢性根尖周炎：疼痛不剧烈，偶有持续性钝痛，冷热化学刺激不能导致疼痛加重，咀嚼时可能引起不适。3、牙周疾病引起的牙
29、痛龈炎、牙周炎、冠周炎是最常见的引起牙痛的疾病。 龈炎：多无自觉症状，偶有局部牙龈痒、胀等感觉。 牙周炎：依照炎症破坏的部位不同症状不一，暴露牙颈部者可能出现牙本质过敏症状；牙松动者可能出现咬合痛或逆行性牙髓症状；急性期的牙周脓肿疼痛剧烈，叩痛明显。 冠周炎：持续性剧烈疼痛，咬合不适，无冷热刺激加重症状，咬合痛明显，叩痛明显。冠周脓肿时有波动感。2011口腔执业医师考试辅导：牙痛是由什么原因引起的 牙痛的原因有很多种，常见的原因有：1、急性牙髓炎。多见于龋齿较深的患者，病菌从龋洞进入牙髓腔，引起牙神经充血、炎症。牙痛往往为自发性，夜间疼痛加重，冷热刺激后疼痛更剧。疼痛亦可放射到面部、颞部及耳部
30、。在患有化脓性牙髓炎时，患者遇到热刺激疼痛加剧，而冷刺激疼痛反而减轻或消失。2、急性根尖周围炎。由急性牙髓炎的发展或创伤等因素引起。病牙呈持续性疼痛，有浮起感，不敢咀嚼，患者能正确指出病牙，如叩击病牙则引起疼痛，此时由于病牙神经已坏死，因而无激发性疼痛。3、急性牙周炎。牙痛的性质与急性根尖周围炎类似。病牙不仅出现咀嚼痛和浮出感，而且已形成牙周袋以及牙松动。牙龈组织可出现反复肿痛及出血。4、牙周脓肿。牙周组织炎症进一步发展可引起化脓性炎症。脓肿形成时疼痛剧烈，脓肿形成后局部出现波动感。在牙周脓肿形成后，疼痛可明显减轻或缓解。5、牙体过敏症。常因牙龈萎缩、牙颈部的牙本质暴露及牙体缺损所致。此时，冷
31、、热、甜、酸等刺激均可出现疼痛，但刺激停止后疼痛即可消失。6、食物嵌塞痛。理牙与牙的间隙内可被食物嵌塞而引起牙痛，称为食物嵌塞痛。7、干槽症。多在拔牙后24天发生，可引起自发性持续性剧烈疼痛。检查时可发现拔牙伤口内血块有臭味。另外还有如牙龈、颌骨肿瘤以及三叉神经痛等，也可引起同侧牙齿相应区域的疼痛。2011口腔执业医师考试辅导：牙痛应该如何预防要预防牙痛，一要有效防止蛀牙，二要防止牙龈萎缩和保证龈下清洁。生活中要坚持做到以下几点：1、减少或消除病原刺激物：减少或消除菌斑，改变口腔环境，创造清洁条件是防龋的重要环节，最实际有效的办法是刷牙和漱口。应该加强宣传教育，从小养成口腔卫生习惯，学会合理刷
32、牙方法。刷牙可以清除口腔中的大部细菌，减少菌斑形成。尽可能做到早晚各刷一次，饭后漱口。睡前刷牙更重要，因为夜间间隔时间长，细菌容易大量繁殖。要顺刷，即“上虐待由上往下刷，下牙由下往上刷”，“里里外外都刷到”，还要注意刷后牙的咬面。这样就可把牙缝和各个牙面上的食物残渣刷洗干净，刷牙后要漱口。不要横刷，横刷容易损伤牙龈，也刷不净牙缝里的残渣。2、多吃粗糙、硬质和含纤维质的食物，对牙面有磨擦洁净的作用，减少食物残屑堆积。硬质食物需要充分咀嚼，既增强牙周组织，又能磨擦牙齿咬面，可能使窝沟变浅，有利减少窝沟龋。3、减少或控制饮食中的糖：我国是以谷类为主食的国家，控制饮食中的碳水化物防龋是有困难的。但近年
33、来，糖制食品和各种饮料显著增多。应注意宣传。从小养成习惯，睡前不吃糖得。从幼儿就养成多吃蔬菜、水果和含钙、磷、维生素等多的食物。要尽可能吃些粗粮。要重视母乳喂养婴儿。近来国际上提倡控制饮食中的碳水化物、使用代糖来降低龋齿，这在我国当前是不实际的，也是不经济的。最近据报导美国常用的某种代糖含有毒性，已经引起国际上的注意。2011口腔执业医师考试辅导：牙痛应该如何诊断1、仔细询问病史，了解牙痛的性质、程度和时间。是尖锐痛还是钝痛、酸痛；自发痛还是激发痛；阵发痛还是持续痛，有无夜间痛；部位局限还是放散。能否明确指出患牙。尖锐自发痛：见于急性牙髓炎、尖周炎、牙周脓肿、龈乳头炎和冠周炎；三叉神经痛、髓石
34、、上颌窦炎急性和干槽症。自发性钝痛：见于慢性龈炎、创伤颌。激发痛：见于牙本质过敏、2-3度龋、牙髓充血咬合痛：见于急慢性根尖周炎、创伤颌、不同金属修复体的流电作用。2、检查牙齿，有无龋坏，注意邻面和上颌八的颊侧，下颌七的远中颈部等隐蔽部位。有无隐裂、高度磨耗、楔状缺损、畸形中央尖、急性舌侧窝、未垫底的深龋充填体、外伤露髓等。急性根尖周炎时，牙齿松动、叩痛明显。慢性牙髓炎、急性牙髓炎和慢性根尖周炎、边缘性牙周膜炎、创伤性根周膜炎，可有轻叩痛。牙周及附近，龈乳头炎有龈乳头红肿及食物嵌塞；冠周炎多见于阻生牙，龈瓣红肿，化脓；牙周脓肿、逆行性牙髓炎可探到深牙周袋；干槽症剑拔牙窝内舞会坏死物，骨面暴露，
35、腐臭。慢性根尖周炎可有瘘管。急性牙槽脓肿、牙周脓肿、冠周炎范围块大时可有龈沟肿胀、波动，附近及面部肿胀。上颌窦炎局部压痛，脓涕。上颌窦肿物局部膨隆，多个牙松动、血性鼻涕。3、牙髓活力检查判断牙髓情况，X线对诊断龋齿、根尖周病变、髓石、肿物、埋伏牙都有重要价值。2011口腔执业医师考试辅导：釉质形成缺陷症 釉质形成缺陷症 釉质形成缺陷症(amelogenesis imperfecta)也称釉质发育不全症，为遗传性的釉质发育异常，包括一组复杂的、不同类型的病变;分为矿化不全型和形成不全型。矿化不全型又可进一步分为钙化不全型和成熟不全型。在矿化不全型，基质形成正常，但钙化异常;而在形成不全型，基质形
36、成缺陷，但矿化正常。然而，电镜及显微放射研究提示，在所有类型的釉质发育不全都有钙化及基质形成的障碍，表明釉质形成的普遍缺陷。1.形成不全型 基本病变为釉质基质沉积量减少，已形成的基质矿化正常，X线检查釉质与其下方的牙本质有良好的反差。依亚型不同，临床表现有很大差异。普遍性凹陷者，针尖至针头大小的凹陷缺损遍布于牙面，牙颊面受累最严重，凹陷成排排列，可伴色素沉着。凹陷之间的釉质厚度、硬度、颜色正常。局限性凹陷者，表现为横向排列的凹陷、线形缺损，或较大面积的缺陷而周围为钙化不全。典型病变位于牙颊面中1/3，切缘、咬合面常不累及。病变影响乳、恒牙列，或仅影响乳牙列，可所有牙或少数牙受累。常染色体隐性型
37、(IC型)病变更严重，常累及两牙列的所有牙。常染色体显性的光滑型，牙的釉质变薄，表面光滑，质地硬，有光泽。牙冠小，似进行过牙体制备，接触点丧失，但开合罕见。牙呈白垩色、半透明棕色，X线上见牙外周有薄层的釉质射线阻射区。X性连锁显性光滑型，男性患者乳、恒牙列表现为弥漫性的薄层釉质，光滑，有光泽，棕、黄棕色，X线见外周射线阻射的釉质。女性患者表现为釉质形成不全的垂直向浅沟，其间夹杂有正常厚度的釉质。几乎所有男性患者及少数女性患者有开合。在粗糙型，釉质薄、硬、表面粗糙，似光滑型，牙冠向切缘、咬合面侧逐渐变细，接触点丧失，牙呈白、黄白色，釉质比光滑型硬，不易磨损。X线检查见牙外周釉质的薄层射线阻射区。
38、前牙开合常见。2.钙化不全型 为釉质形成缺陷中最常见的类型，釉基质形成正常但无明显的矿化，分常染色体显性、常染色体隐性两种亚型。两型均为牙萌出时大小、形态、釉质厚度正常，但釉质很软，因磨耗而很快磨去，常磨至牙龈水平，仅遗留颈部釉质，因颈部釉质钙化较高。由于大部分釉质被磨去，造成牙本质暴露。萌出时釉质黄棕色或橙色，但很快由于色素沉着变为棕至黑色，并有牙石沉积。牙未萌及前牙开骀常见。两种亚型的表现相似，但常染色体隐性型病变常更严重。X线检查示釉质硬度与牙本质相似。口腔医师考试复习资料:牙本质的反应性变化牙本质和牙髓的关系密切，随着年龄的增长和在病理性刺激存在的情况下，牙本质的结构可发生一系列的变化
39、。1.修复性牙本质：也称反应性牙本质或第三期牙本质。当釉质表面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时，其深部牙本质暴露，成牙本质细胞突起及胞体受到不同程度的损伤。受损的成牙本质细胞部分发生变性，部分细胞可继续形成牙本质。发生变性的细胞可由牙髓中的未分化间充质细胞取代，形成新的成牙本质细胞，在受损处相对的髓腔壁处形成牙本质以保护牙髓，此种牙本质称为修复性牙本质。修复性牙本质中牙本质小管的数目少而弯曲，有些区域仅有少数小管或不含小管。修复性牙本质形成时，成牙本质细胞常常被包埋在形成很快的间质中，此后这些细胞变性，遗留一个空隙，很像骨组织，此时称为骨样牙本质。修复性牙本质与原发性牙本质之间常有一条着色较深
40、的线所分隔。2.透明牙本质：也称硬化性牙本质。当牙本质受到外界刺激后，除形成上述的修复性牙本质外，还可引起牙本质小管内的成牙本质细胞突起变性，然后有矿物盐沉着而封闭小管，这样可阻止外界刺激传人牙髓。此部分矿化的牙本质中，小管和周围的间质的折光性差别不大，在磨片上呈透明状，称为透明牙本质。3.死区：是牙齿因磨损、酸蚀或龋导致的牙本质小管暴露，小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解，小管内充满空气，在显微镜透射光下观察时，这部分牙本质呈黑色，称死区。此区的敏感度较低。这种改变常见于狭窄的髓角。因该处成牙本质细胞拥挤。死区的近髓端常有修复性牙本质形成。口腔医师考试复习资料:牙本质反应性变化牙本质和牙
41、髓的关系密切，随着年龄的增长和在病理性刺激存在的情况下，牙本质的结构可发生一系列的变化。1.修复性牙本质也称反应性牙本质或第三期牙本质。当釉质表面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时，其深部牙本质暴露，成牙本质细胞突起及胞体受到不同程度的损伤。受损的成牙本质细胞部分发生变性，部分细胞可继续形成牙本质。发生变性的细胞可由牙髓中的未分化间充质细胞取代，形成新的成牙本质细胞，在受损处相对的髓腔壁处形成牙本质以保护牙髓，此种牙本质称为修复性牙本质。修复性牙本质中牙本质小管的数目少而弯曲，有些区域仅有少数小管或不含小管。修复性牙本质形成时，成牙本质细胞常常被包埋在形成很快的间质中，此后这些细胞变性，遗留一个
42、空隙，很像骨组织，此时称为骨样牙本质。修复性牙本质与原发性牙本质之间常有一条着色较深的线所分隔。2.透明牙本质也称硬化性牙本质。当牙本质受到外界刺激后，除形成上述的修复性牙本质外，还可引起牙本质小管内的成牙本质细胞突起变性，然后有矿物盐沉着而封闭小管，这样可阻止外界刺激传人牙髓。此部分矿化的牙本质中，小管和周围的间质的折光性差别不大，在磨片上呈透明状，称为透明牙本质。3.死区是牙齿因磨损、酸蚀或龋导致的牙本质小管暴露，小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解，小管内充满空气，在显微镜透射光下观察时，这部分牙本质呈黑色，称死区。此区的敏感度较低。这种改变常见于狭窄的髓角。因该处成牙本质细胞拥挤。死
43、区的近髓端常有修复性牙本质形成。口腔医师考试复习资料:牙本质汇总为帮考生们更有效的复习，整理了口腔医师考试复习资料:牙本质汇总，希望考生们能在有限的时间里，能取得更多的收获， 通过对试题的熟练来为考试复习锦上添花。牙本质汇总1牙本质神经分布2牙本质反应性变化3牙本质组织结构4牙本质理化特性5牙龈组织结构6牙本质的反应性变化口腔医师考试复习资料:牙本质理化特性牙本质构成牙齿的主体。牙本质色淡黄，稍有弹性，硬度比釉质低，比骨组织略高。成熟牙本质重量的70%为无机物，有机物为20%，水为l0%。如按体积计算，无机物、有机物和水分的含量约为50%、30%和20%。牙本质的无机物主要也为磷灰石晶体，但其
44、晶体比牙釉质中的小，与骨和牙骨质中的相似。微量元素有碳酸钙、氟化物、镁、锌、金属磷酸盐和硫酸盐。有机物中胶原蛋白约占l8%，为所有有机物的85%90%。主要为I型胶原，还有少量V型和型胶原。在发育中的前期牙本质中可见型胶原。牙本质中非胶原大分子物质有几大类：磷蛋白、含7羧基谷氨酸蛋白(Gla)、混合性酸性糖蛋白、生长因子、血清源性蛋白、脂类和蛋白多糖。其中最主要的是牙本质磷蛋白(dentin phosphoproteins，DPP或phosphophoryn)，约占所有非胶原有机成分的50%，在牙本质矿化前沿分布，与胶原纤维关系密切，可结合钙，有利于牙本质的矿化。牙本质中的生长因子有转化生长因
45、子、胰岛素样生长因子和成纤维细胞生长因子。牙本质中还有一种由成纤维细胞形成的特殊的骨形成蛋白，有人称之为牙本质骨形成蛋白或牙本质基质蛋白。这些生长因子可能在诱导新的成牙本质细胞形成、创伤修复中起重要作用。口腔医师考试复习资料:牙本质神经分布牙本质对外界机械、温度和化学刺激有明显的反应，此反应在釉牙本质界处最敏感。目前对牙本质中的神经分布意见尚不统一。肯定的是在前期牙本质和靠近牙髓的矿化牙本质中的牙本质细胞突起周围的间隙中有神经纤维的存在。在远离牙髓的矿化牙本质是否有神经分布则有争论。关于牙本质痛觉传递有传导学说、流体动力学说和神经传导学说，其中流体动力学说为较多人接受。牙本质是一种敏感的组织，
46、特别是在牙根由于牙龈退缩，根部牙骨质的缺失或由于磨耗使牙本质暴露时，牙就特别敏感。修复材料或牙本质硬化可减轻牙本质的渗透性和敏感性。牙本质小管具有渗透性。液体可通过小管自牙髓达釉牙本质界。在牙釉质损伤时一些液体也可由釉牙本质界达牙髓。细菌产物如内毒素可进入牙本质小管并引起炎症反应。此时牙髓血管的渗透性增加，增加的牙髓内压及牙本质内液的形成有利于小管的清洁并阻止细菌进入牙髓。由于硬化或修复性材料所致的牙本质小管管径缩小，也可减少牙本质的渗透性。某些修复材料（洞底）如草酸钾和氢氧化钙可减少被切割的牙本质小管的渗透性。垫底材料也可能封闭牙本质小管。牙本质液的形成可影响修复材料与牙本质的结合。口腔医师考试复习资料:牙本质组织结构牙本质由牙本质小管、成牙本质细胞突起及细胞间质构成。1.牙本质小管(dentinal tubule)贯通整个牙本质，自牙髓表面向釉牙本质界呈
