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1、1. 药理学:是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科2. 药物（drug）:是指可以影响细胞生物学过程,改变或查明机体的生理功能和病理状态,可以用以预防、诊断和治疗疾病的物质.3. 药效学:研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学4. 药动学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学5. 新药:是指化学结构、药物组分或药理作用不同于现有药品的药物.6. 离子障（ion trapping）:分子状态（非解离型）药物疏水而亲脂,易通过细胞膜；离子状态药物极性高,亲水不容于脂,不易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子.7. 弱酸性物质:低PH,分子型多,易吸
2、收；弱碱性:低PH,分子型少,不易吸收.8. 简单扩散(simple diffusion)脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过.9. 首过消除(first pass elimination):从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,刚使进入全身血循环内有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除.有的药物唉被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首过消除,也称首过代谢,首过效应.10. 肝脏是最主要的药物代谢器官,肾脏是最主要的药物排泄器官.11. 细胞色素P450单氧化酶系（CYP）为一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白的超家族,存在于微粒体
3、和线粒体中,它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢12. 一级消除动力学:是体内药物在单位时间内小处的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内清除药物百分率不变,恒比消除.13. 零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变,恒量消除.14. ACU曲线下面积:指药-时曲线下所覆盖的面积,其大小反应药物进入血循环的总量.15. Css稳态血浆药物浓度:按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药
4、物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度为稳态浓度16. 消除半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间.其长短可反映体内药物消除速度.按一级药物动力学消除的药物,t1/2=0.693/ke,不受药物初始浓度和给药剂量的影响,仅取决于ke值大小.按零级动力学消除的药物,t1/2血浆消除半衰期和血浆药物初始浓度成正比,即给药剂量越大,t1/2越长.T1/2=0.5Co/Ro17. 清除率CL:是机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除.（ml/min或L/h）18. 表观分布容积Vd:（量化分布过程）当血浆和组织内药物分布达到平衡后,
5、体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积.意义:推测药物在体内的分布范围.Vd=A/Co A为体内药物总量,Co为血浆和组织内药物达到平衡时的血浆药物浓度.19. 生物利用度:（量化吸收）经任何给药途径给予一定剂量的药物后,到达全身血液循环内药物的百分率即生物利用度=A/D*100% A体内药物总量,D用药剂量20. 生物等效:如果药品含有同一有效成分,而且剂量、剂型和给药途径相同,则他们在药学方面应是等同的两个药学等同的药品,若他们所含的有效成分的生物利用度无显著差别则称生物等效.生物利用度表示药物进入人体大循环内的速度和数量.21. 靶浓度:有效而不产生毒性反应的
6、稳态血药浓度.稳态血药浓度不一定是靶浓度,靶浓度一定是稳态血药浓度.22. 负荷量:是首次剂量加大,然后给予维持剂量,使稳态治疗浓度（即事先为该病人设定的靶浓度）提前产生.负荷量给药法使用于急需达到稳态治疗浓度以迅速控制病情的病人.23. 药物作用:是指药物对机体纤维细胞的初始作用,是动因.药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现.药理效应是机体器官所有功能水平的改变,功能提高为兴奋,功能降低为抑制.24. 治疗效果也称疗效,是药物作用的结果,有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程使患病的机体恢复正常.25. 副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应做治疗目的时,其他效应就
7、成为副反应,通常也称副作用.26. 剂量-效应关系:在一定范围内药物效应随剂量的增加而增加.27. 最小有效量或最低有效浓度:刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度,也称阈剂量或阈浓度.28. 效价强度:是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大.29. 效能:最大效应随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,反而会增加毒性反应,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能,即产生最大效应的能力,反应药物的内在活性.30. 质反应:如果药理效应不是随着药物剂量或弄得的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性
8、质的变化.31. 半数有效量ED50:即能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量.32. 半数致死量LD50:能引起50%的实验动物死亡的药物剂量.33. 治疗指数:将药物的LD50/ED50的比值.用以表示药物的安全性.34. 治疗窗:产生治疗效应的药物浓度范围适用于大多数人,对少数人可能产生毒性或无效.35. 受体:是一类存在于细胞膜或细胞内的街道细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应.五个特性:灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性36. 肝肠循环:药物原形及代谢物由胆汁分泌进入肠道,部分再吸收
9、经肝脏入血循环的过程,此可延长药物作用时间.37. 耐受性:为机体在连续多次用药后反应性降低,要达到原来反应必须增加剂量.38. 化学治疗学:是研究药物、病原体和宿主之间相互作用、作用机制和作用规律的学科.39. 化学治疗:应用药物对病原体、寄生虫及肿瘤细胞所致疾病进行预防或治疗称为化学治疗,简称化疗40. 化疗药物:化疗过程中所用药物称为化疗药物.包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药41. 化疗指数:是测量化疗药物临床应用价值和安全性评估的重要参数,一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示.42. 抗菌药:是指能抑制或杀灭细菌或螺旋体、支原体、衣原体、立克次体,用于预
10、防和治疗细菌性感染的药物.43. 抗生素:是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物,能杀灭或抑制其他病原微生物.包括天然抗生素和人工半合成抗生素两类.44. 抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围.45. 抗菌后效应PAE:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常.这种现象称为抗菌后效应或抗生素后效应.46. 抗菌活性:药物抑制或杀灭细菌的能力47. 最低抑菌浓度MIC:药物能抑制培养基内细菌的最低浓度48. 耐药性:亦称抗药性,分为固有耐药性与获得耐药性两种.固有耐药性事病原菌第一次接触药物后,即对药
11、物不敏感,药效降低的特性.获得耐药性是细菌与药物多次接触后,细菌对药物的敏感性下降甚至消失.49. 允许作用:糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件.50. 糖皮质激素的药理作用:（1)对代谢的影响1）增加肝胆癌的含量,升高血糖2）促进蛋白质的分解,抑制合成3）促进皮下脂肪分解,使脂肪重新分布,形成向心性肥大4）增加肾小球滤过率,抑制ADH的分泌,减少肾小管对水的重吸收,利尿（2）允许作用（3）抗炎（4）抗过敏（5）抗免疫（6）抗休克（7）其他作用:退热；刺激骨髓造血；是淋巴细胞减少,中性粒细胞升高嗜酸性细胞降低；提高中枢的兴奋性；长期使用可出现骨质疏松51.
12、 糖皮质激素的临床应用:1）治疗严重急性感染2）抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症3）自身免疫性疾病、过敏性休克、器官移植排斥反应4）抗休克治疗5）血液病:采用与抗肿瘤药联合应用的方案6）局部应用:治疗皮疹、湿疹7）替代反应:肾上腺皮质功能 不全,脑垂体功能减退,肾上腺次全切术后52. 糖皮质激素的不良反应及防治措施:长期应用引起的不良反应1）消化系统并发症2）诱发或加重感染,结核的患者应含用抗结核药3）医源性肾上腺皮质功能亢进:引起满月脸、水牛背、低血钾、高血压、糖尿病.应逐渐减量停药,必要时加用抗高血压药,抗糖尿病药,并采用低盐低糖,高蛋白饮食加用KCL4）心血管系统的并发症:引起高血压,动脉
13、粥样硬化5）骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合延缓6）有癫痫病或精神病患者禁用.停药反应:1）医源性肾上腺皮质功能不全:停药须经缓慢的减量过程,不可骤停；停用后连续应用促肾上腺皮质激素7天左右；在停药1年内如遇应激情况应及时给予足量的糖皮质激素2）反跳现象:需加大剂量再行治疗,待症状缓解再缓慢减量停药53. 糖皮质激素禁忌证: 活动性溃疡、胃肠吻合术后、角膜溃疡、高血压、糖尿病、孕妇、精神病、癫痫病、创伤修复期、骨折、皮质功能亢进症、抗菌药不能控制的感染等.54. 氨基糖苷类抗生素的不良反应和防治措施:1）耳毒性:用药期间应经常询问病人是否有眩晕、耳鸣等先兆.定期频繁做听力仪器检查,避免与其他耳毒性
14、药物合用2）肾毒性:定期进行肾功能检查,有条件的做血浓度检测,避免与其他有毒性的药物合用.3）神经肌肉麻痹:立即注射新斯的明和钙离子剂,避免合用肌松药和全麻药4）过敏反应:过敏性休克立即注射肾上腺素55. 磺胺类药物的不良反应及防治:1）泌尿系损伤:产生结晶尿、血尿,应适当加大饮水量并同服等量碳酸氢钠以碱化尿液,服用超过一周应定期检查尿液2）过敏反应:有过敏史禁用3）神经系统反应:头晕、困倦乏力,用药期间不应从事高空作业和驾驶5）其他口服引起恶心、呕吐、上腹不适、食欲不振56. SMZ为何与TMP合用？磺胺甲恶唑SMZ抑制二氢蝶酸合酶,是二氢叶酸酮合成受阻,甲氨苄啶抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶
15、酸还原为四氢叶酸受阻,两者合用从两个环节上双重受阻,两者合用从两个环节上双重阻断敏感菌的代谢,起到协同作用,减少不良反应,延续抗药性的产生.磺胺甲恶唑和甲氧苄嘧啶两者药代动力学特点相似,便于保持血药浓度高峰一致,发挥协同抗菌作用,故两者场合用.57. 磺胺类药物的作用机制:对磺胺类药物敏感的细菌在生长繁殖过程中不能利用现成的叶酸,必须以蝶啶对氨苯甲酸为原料,在二氢蝶酸合酶的作用下生成二氢蝶酸,后者与谷氨酸生成二氢叶酸,在二氢叶酸还原酶的作用下还原成四氢叶酸,作为一碳单位的辅酶参与嘧啶核苷酸和嘌呤核苷酸的合成,磺胺类的结构与对氨苯甲酸相似,竞争二氢叶酸合成酶,阻止细菌二氢叶酸合成,从而发挥抑菌作
16、用,但对氨苯甲酸与二氢叶酸合酶的亲和力比磺胺药强数千倍以上,使用磺胺药时应首剂加倍.58. 四环素的不良反应:1）胃肠道刺激,饭后服用2）引起二重感染:白假丝酵母菌感染引起的鹅口疮、肠炎应立即停药并进行抗真菌治疗,对四环素耐药的难辨梭菌感染所致的伪膜性肠炎应服万古霉素或甲硝唑治疗3）对骨骼和牙齿生长的影响:造成恒齿永久性色素沉着,牙釉质发育不全,还抑制婴儿骨骼发育,孕妇、哺乳期妇女、8岁以下禁用四环素4）其他:引起肝损害或肾毒性59. 吗啡的药理作用及临床应用、不良反应、药理作用:一、中枢NS 1）强大阵痛作用2）镇静至欣快作用3）抑制呼吸4）镇咳5）瞳孔缩小6）恶心呕吐.二、平滑肌 1）胃肠
17、道平滑肌:提高其张力,减少蠕动延缓排空2）胆道平滑肌:引起胆道奥迪括约肌痉挛性收缩,胆道排空受阻,诱发胆绞痛3）其他平滑肌:降低子宫张力延长产妇分娩过程；提高输尿管及括约肌张力,引起尿潴留 ；收缩支气管,诱发加重支气管哮喘.三、心血管系统:扩张血管,降低外周阻力,保护缺血心肌,使脑血流量增加颅内压降低.四、其他:免疫抑制作用.临床应用:1）镇痛:严重创伤、烧伤手术、晚期癌症的剧痛,与阿托品合用治疗胆绞痛2）耐受性及依赖性3）急性中毒:昏迷、呼吸抑制、瞳孔缩小、血压下降、严重缺氧及尿潴留.抢救措施:适量给养,iv纳洛酮60. 钙离子通道阻断药的药理作用及临床应用:药理作用:1）对心肌的作用:负性
18、肌力作用:心肌细胞内钙离子量降低,明显降低心肌收缩性,使心肌兴奋脱偶联,降低心肌耗氧量负性心率性传导作用2）对平滑肌的作用:血管平滑肌:明显舒张血管,能舒张大的输送血管和小的阻力血管,增加心肌血流量及侧枝血环,治疗心绞痛.其他平滑肌:松弛支气管平滑肌作用明显,较大剂量时松弛胃肠道、输尿管子宫平滑肌.61. 新斯的明(兴奋性最强):机制1)抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用2)直接激动骨骼肌N2受体3)促进运动末梢释放AcH 应用 重症肌无力；手术后腹气胀和尿潴留；阵发性室上性心动过速；解救箭毒和阿托品中毒.禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人,不良反应:用药过量严重引起胆碱能危象.62. 有机磷中
19、毒解救:表现:轻者以M样作用为主,中度中毒可同时兼有M样作用和N样作用.严重中毒除M样、N样作用外,还出现中枢神经系统症状.M样症状:瞳孔缩小,腺体分泌增加,恶心,呕吐,血压降低和心动过缓等N样症状:肌震颤,肌无力甚至麻痹,心动过速和血压升高等.中枢神经症状:先兴奋后转入抑制,谵妄,昏迷,呼吸和循环衰竭.救治:1)消除毒物:移离毒物现场,用温水清洗毒物,洗胃,导泻.2)解毒药物:M受体阻断药阿托品（迅速对抗M样作用,对中枢症状如惊厥、躁动不安等抑制作用差）胆碱酯酶复活药一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物,主要药物有碘解磷定和氯解磷定.63. 阿托品:【药理作用机制】选择性M受
20、体阻断（但对M受体亚型选择性低）,大剂量对NN受体也有阻断作用.【药理作用】1.抑制腺体分泌2.眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹）3.解除内脏平滑肌痉挛4.心脏（心率传导加快）5.血管与血压（扩血管抗休克） 6.CNS（先兴奋后抑制）【用途】1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）4.抗缓慢型心律失常5.抗休克（感染性休克）6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救 【不良反应】口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤,随剂量加大,会出现中枢中毒症状.64. 肾上腺素AD:药理作用1.心脏:兴奋心脏,显著增强心肌收缩力,心率
21、增快,传导加速,心输出量增加.2.血管:皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩(受体占优势).骨骼肌和冠脉血管舒张(2受体占优势).3.血压(1)小剂量:收缩压升高,舒张压不变或略降低(2)大剂量:收缩压和舒张压均升高(受体对高浓度AD较敏感).(3)先用受体阻断药,AD的升压作用被翻转为降压作用(受体被阻断后,仅表现2受体激动的作用)4.支气管:激动支气管平滑肌上2受体,支气管舒张.5.代谢:促进脂肪及肝糖原分解；机体代谢增强,耗氧量增加. 应用1.心跳骤停2.抗休克:抢救过敏性休克首选药3.支气管哮喘发作4.与局麻药配伍和局部止血不良反应 心悸、血压升高、心律失常等.禁用于器质性心脏病、高血压、冠心
22、病、脑血管硬化.65. 普萘洛尔:【药理作用及临床应用】 1.具有较强的受体阻断作用,对1和2受体选择性很低.2.个体差异大,应从小剂量开始,逐渐增加剂量.3.可用于:高血压、心绞痛、心律失常、甲状腺机能亢进. 4.可诱发支气管哮喘.66. 癫痫大发作和局限性发作首选苯妥英钠；单纯性和大发作首选卡马西平；小发作首选乙琥胺；67. 左旋多巴:药理作用 1.抗帕金森病:进入中枢后经多巴脱羧酶转变为多巴胺而发挥作用.特点显效慢,16个月显示最大效对轻症,较年轻患者疗效较好.对肌肉僵直及运动困难效果较好,对肌震颤效果差.2.心血管系统:在外周产生多巴胺引起轻度直立性低血压,心动过速、心律失常.3.内分
23、泌系统:减少催乳素分泌.用途1.治疗抗帕金森病,但对吩噻嗪类引起的帕金森综合征无效2.治疗肝昏迷:在脑内转变成NA,恢复神经功能,使肝昏迷苏醒.不良反应 1.胃肠反应 最常见,消化性溃疡慎用. 2.心血管反应 可出现体位性低血压,心律失常. 3.精神障碍 不安、焦虑、失眠. 4.不自主的异常运动和“开关现象”.药物相互作用 1.VitB6可增强多巴胺脱羧酶活性,故左旋多巴与VitB6合用其外周不良反应增强. 2.与外周多巴脱羧酶抑制剂如苄丝肼合用可增加疗效.3.抗精神病药(如吩噻嗪类、丁酰苯类)可阻断DA受体,禁与左旋多巴合用.68. 氯丙嗪:【药理作用及机制】1. 对中枢神经系统的作用（1）
24、抗精神病作用（神经安定作用）对精神分裂症患者迅速控制兴奋躁动,使幻觉、妄想、躁狂等症状逐渐消失,恢复理智,安定情绪,生活自理,（2）镇吐作用:小剂量:阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体, 对抗DA受体激动剂去水吗啡引起的呕吐；大剂量:直接抑制呕吐中枢,但不能对抗前庭刺激引起的呕吐,对治疗顽固性呃逆有效,其机制是抑制位于延髓催吐化学感受区旁的呃逆调节中枢,（3）对体温调节的作用:抑制体温调节中枢,使体温调节失灵,机体体温可随环境温度变化而升降,可降低正常体温；2. 对植物神经系统的作用:阻断肾上腺素受体:血管扩张、血压下降等；阻断M胆碱受体:口干、便秘、视力模糊等.3. 对内分泌系统
25、的影响: 阻断结节-漏斗系统的D2受体,增加催乳素的分泌,抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌；抑制垂体生长激素的分泌,可试用于巨人症的治疗.【临床应用】 1. 精神分裂症:主要用于型精神分裂症的治疗.2. 呕吐和顽固性呃逆 3. 低温麻醉与人工冬眠.【不良反应】1常见不良反应 :中枢抑制症状:嗜睡、淡漠、乏力等；M受体阻断症状:视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等；受体阻断症状:鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心动过速等；局部刺激性.2. 锥体外系反应: 长期大量服用氯丙嗪出现三种反应帕金森综合征静坐不能急性肌张力障碍部分患者还可引起一种特殊而持久的运动障碍迟发性运动障碍 3. 精神异常4
26、. 惊厥与癫痫 5. 过敏反应6. 心血管和内分泌系统反应7. 急性中毒69. 阿司匹林:作用及反应 1.解热镇痛和抗风湿作用 (1)解热镇痛疗效明显可靠,可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等.(2)抗风湿作用强,较大剂量治疗急性风湿性关节炎,疗效迅速确实,亦可作为鉴别诊断.2.抑制血小板聚集、防止血栓形成.小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞.不良反应1.胃肠道反应: 恶心、呕吐、上腹不适,大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用. 2.凝血障碍, 延长出血时间:对严重肝损害, 凝血酶原过低, 维生素K缺乏及血友病人可引起出血, 故这些病人应避免使用.3. 过敏反应
27、:以荨麻疹和哮喘最常见.哮喘的发生与抑制PG合成有关,故有哮喘史者禁用.肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效,可用糖皮质激素治疗.4:水杨酸反应 大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状.处理:停药, 并静滴碳酸氢钠, 以促进药物排泄.5. 瑞夷综合征.6. 肾损害.70. 钙通道阻滞药:【药理作用】1对心肌的作用（1）负性肌力作用（2）负性频率和负性传导作用2对平滑肌的作用:血管平滑肌:该类药物能明显舒张血管,主要舒张动脉,对静脉影响较小.动脉中又以冠状血管较为敏感.脑血管也较敏感,尼莫地平舒张脑血管作用较强,能增加脑血流量.钙通道阻滞药也舒张外周血管,解除其痉挛,可用于治疗外周血管
28、痉挛性疾病.其他平滑肌:钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显,较剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌.3抗动脉粥样硬化作用4对红细胞和血小板结构与功能的影响:钙通道阻滞药抑制Ca2+内流,减轻Ca2+超负荷对红细胞的损伤.钙通道阻滞药抑制对血小板活化具有抑制作用.5.对肾脏的影响:排钾利尿.71. 心律失常发生的机制:1）折返2）自律性高3）后除极4）基因缺陷5）离子靶点假说72. 抗心律失常药的机制:1. 降低自律性抑制4相主动除极 促进4相钾外流,增大最大舒张期电位,使其远离阈电位.2. 改变膜的反应性及传导性消除折返增加膜反应性,取消单向阻滞；减弱膜反应性,变为双向阻滞3. 改
29、变ERP及APD而减少折返使ERP/APD之比值增大,奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮可延长ERP,利多卡因、苯妥英钠可缩短ERP和APD.73. 血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):【药理作用】1.阻止AngII的生成,2）保存缓激肽活性3）保护血管内皮细胞4）抗心肌缺血和心肌保护5）增敏胰岛素受体【临床应用】1. 高血压:降压,增加心脑肾血流量,抗心血管重构,降低病死率2. 充血性心衰3. 糖尿病性肾病和其他肾病【不良反应】1. 咳嗽:刺激性干咳2. 首剂低血压3. 高血钾4. 低血糖5. 肾功能损伤6. 妊娠与哺乳7. 其他:味觉异常,血管神经性水肿,蛋白尿,皮疹等74. 利尿药:利尿药按照其
30、作用部位分为: 1.碳酸酐酶抑制药 主要作用于近曲小管,抑制碳酸酐酶活性,利尿作用弱,本类代表药为乙酰唑胺.2.渗透性利尿药 也称为脱水药,主要作用于髓袢及肾小管其他部位,代表药为甘露醇.3. 袢利尿药 又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药.主要作用于髓袢升支粗段,利尿作用强,代表药为呋塞米. 4.噻嗪类利尿药 又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药,主要作用于远曲小管近端,如噻嗪类等.5保钾利尿药 又称为低效能利尿药,主要作用于远曲小管远端和集合管,利尿作用弱,能有减少K+排出,如螺内酯、氨苯蝶啶等.75. 抗高血压药物:常用抗高血压药物有利尿药、钙拮抗药、
31、受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素受阻断药.76. 强心苷治疗房颤的作用机理:通过抑制房室传导,延长房室结的有效不应期,增加隐匿性房室传导,降低过快的心室率. 强心甙的不良反应:1胃肠道症状:厌食恶心呕吐腹泻.2神经系统反应及视觉障碍:眩晕头痛失眠视觉障碍黄视绿视.3心脏毒性:各种心律失常为中毒致死原因.77. 抗心绞痛类药:1）硝酸酯类:【药理作用】松弛平滑肌,对血管平滑肌的作用最显著.1降低心肌耗氧量; 2扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注; 3降低左室充盈压; 4保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤 .【临床应用】 1.各种类型心绞痛; 2.心力衰竭; 3.急性呼吸衰竭及
32、肺动脉高压.【不良反应及注意事项】 1.血管舒张作用所致的不良反应; 2. 耐受性; 3.高铁血红蛋白血症.2)肾上腺素受体拮抗药:【抗心绞痛作用】降低心肌耗氧量;改善心肌缺血区供血 ;其他:促进氧合血红蛋白解离 ;促进葡萄糖的摄取和利用; 减少心肌游离脂肪酸含量.【临床应用】 用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛 .对伴有心律失常及高血压者尤为适用 .降低近期有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率 .药物:普萘洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔、 阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔等.【注意事项】应从小量开始逐渐增加剂量; 停用受体拮抗药时应逐渐减量; 变异型心绞痛不宜应用;心功能不全、支气管哮喘、哮喘既
33、往史及心动过缓者不宜应用;血脂异常者禁用.3）钙通道阻滞药:【抗心绞痛作用及机制】 1降低心肌耗氧量 2舒张冠状血管 3保护缺血心肌细胞4抑制血小板聚集 【临床应用】 钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛.与受体拮抗药相比有如下优点:变异型心绞痛是最佳适应证；适于心肌缺血伴支气管哮喘者；较少诱发心衰；适于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者.4）其他抗心绞痛药物:卡维地洛、吗多明、尼可地尔78. 肝素的作用:抗凝:体内外均有抗凝作用,作用强大迅速但维持时间短.机制:增强抗凝酶活性加速与活化的凝血因子X等形成复合物,使凝血因子失活,产生抗凝作用.作用于凝血过程的其它多个环节.还具有降血脂,轻微扩血管,提高机
34、体细胞免疫功能,抑制癌细胞核分裂,抗炎.应用1.防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成和扩大,对已形成血栓无溶解作用.2.体内外抗凝:用于心血管手术体外循环血液透析等.3.DIC早期治疗:防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗.79. 平喘药按作用方式分为抗炎平喘药、支气管扩张药、抗过敏平喘药80. 消化性溃疡药:【分类】1.抗酸药:氢氧化铝、氢氧化镁等；2.H2 -受体阻断药:西咪替丁、雷尼替丁等；3.M-胆碱受体阻断药:阿托品等；4.胃壁细胞H+泵抑制剂:奥美拉唑；5.胃泌素阻断药:丙谷胺；6.胃粘膜保护药:前列腺素衍生物；7.抗幽门螺杆菌药:抗生素联合用药 81. 甲状腺激素:【生理、药理作用】1维
35、持正常生长发育2促进代谢和产热3提高机体交感-肾上腺系统的反应性【临床应用】 1甲状腺功能低下:呆小病；粘液性水肿.2单纯性甲状腺肿:补充内源性激素不足,并抑制TSH过多分泌. 3其他:减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大及防止甲状腺功能低下等.82. 抗甲状腺药分类:一、硫脲类二、碘及碘化物三、b受体阻断药四、放射性碘83. 抗菌药物的作用机制:1. 抑制细菌细胞壁的合成 2. 改变胞浆膜的通透性 3. 抑制蛋白质的合成 4. 影响核酸和叶酸代谢84. 青霉素G:【抗菌作用 】抗菌作用很强,在细菌繁殖期有高度抗菌活性:大多数G+球菌,如敏感金黄色葡萄球菌等； G+杆菌,如白喉棒状杆
36、菌等；G-球菌,如脑膜炎奈瑟菌等；少数G-杆菌,如百日咳鲍特菌等；螺旋体、放线杆菌,如梅毒螺旋体等. 对大多数G-杆菌作用较弱,对肠球菌不敏感,对真菌、原虫、立克次体、病毒等无作用. 金黄色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌、脑膜炎奈瑟菌等极易产生耐药性【不良反应】 变态反应 、过敏性休克、赫氏反应和其他不良反应85. 过敏性休克 主要防治措施:仔细询问过敏史,对青霉素过敏者禁用；避免滥用和局部用药；避免在饥饿时注射青霉素；不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验,反应阳性者禁用；注射液需临用现配；病人每次用药后需观察30min,
37、无反应者方可离去；一旦发生过敏性休克,应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.51.0mg,同时采用其他急救措施.86. 红霉素抗菌谱与临床应用:【抗菌谱】:G+菌,G-球菌作用与PG似（较弱）G-杆菌:百日咳、流感、布氏、军团菌、空肠弯曲杆菌作用强.对螺旋体,肺炎支原体,沙眼衣原体,立克次氏等有效.【临床应用】:1、白喉带菌；支原体肺炎；沙眼衣原体致婴儿肺炎,结肠炎；弯曲杆菌致败血症,肠炎及军团病的首选药.2、耐PG的金葡及PG过敏者作为PG替代药. 87. 四环素【抗菌特点】对革兰阳性菌的抑制作用强于阴性菌,极高浓度时具有杀菌作用. 对革兰阳性菌的作用不如青霉素类和头孢菌素类.对革兰阴性菌的作
38、用不如氨基糖苷类及氯霉素类.对伤寒杆菌、副伤寒杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、真菌和病毒无效.【不良反应】局部刺激作用二重感染 对骨骼和牙齿生长的影响其他 长期大剂量使用可引起严重肝损伤或加重原有的肾损伤,多见于孕妇特别是肾功能异常的孕妇禁忌 孕妇、哺乳期妇女及8岁以下儿童禁用四环素和其他四环素类药物.88. 氯霉素【不良反应】血液系统毒性:可逆性血细胞减少再生障碍性贫血灰婴综合征其他:胃肠道症状,少数病人有过敏反应 89. 复方新诺明由SMZ和TMP按5:1比例制成,二者的主要药代学参数相近；合用后通过双重阻断机制,协同抑制四氢叶酸合成.合用时抗菌活性增加数倍至数十倍,甚至呈现杀菌作用,抗菌谱扩大,耐药菌减少.90. 第一线抗结核病药 :异烟肼 、利福平、乙胺丁醇、链霉素 、吡嗪酰胺 人工合成抗菌药物 喹诺酮类抗菌药物【作用机制】喹诺酮类通过抑制DNA螺旋酶作用,干扰DNA超螺旋结构的结旋,阻碍DNA合成而导致细菌死亡.91.
