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1、血液系统疾病1、贫血按形态如何分类？各举一例大细胞性贫血（巨幼贫） 正常细胞性贫血（再障） 小细胞低色素性贫血（缺铁）2、贫血的定义及我国海平面地区贫血的诊断标准贫血指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。成年男性低于120g/L；成年女性（非妊娠）低于110 g/L；孕妇低于100 g/L。附：WHO：上述数据+10 g/L；儿童6个月-6岁110 g/L，6岁-14岁120 g/L3、缺铁性贫血的临床分期？储存铁缺乏期（ID） 缺铁性红细胞生成期（IDE） 缺铁性贫血期（IDA）4、缺铁性贫血的血象特点呈小细胞低色素性贫血。MCV80fl，MCH27pg，MCHC3
2、2%。血片中可见红细胞体积变小，中央淡染区扩大。网织红细胞正常或轻度增高，白细胞和血小板计数正常或减低。5 缺铁性贫血的鉴别诊断铁粒幼细胞性贫血 海洋性贫血 慢性病贫血 转铁蛋白缺乏症6、缺铁性贫血的治疗原则？口服铁剂如何应用？病因治疗：明确病因及原发病，积极治疗。（关键）铁剂治疗：口服铁剂为主要方法，如琥珀酸亚铁0.1g，每日三次。餐后服用胃肠道反应小易耐受。谷类、乳类、茶等会抑制铁剂吸收，鱼、肉、Vc增强吸收。口服铁剂后，先是外周血网织红细胞升高（5-10d高峰）必须补充储存铁，血红蛋白正常后（2W后升高2M左右正常），再服用46个月，待铁蛋白正常后停药。可用时给予维生素c 100mg t
3、id7、再障（AA）的发病机制造血干祖细胞缺陷（种子学说）造血微环境异常（土壤学说）免疫异常（病虫害学说）。近年来多数学者认为免疫异常为主要的发病机制。8、再障（AA）的诊断标准全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高。 一般无肝脾肿大。骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。除外引起全血细胞减少的其他疾病。 一般抗贫血治疗无效。9、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）可继发于哪些疾病？淋巴增殖性疾病，如淋巴瘤。结缔组织病，如SLE。感染性疾病，特别是病毒感染。免疫缺陷性疾病，如免疫缺陷综合征。消化系统疾病，如溃疡性结肠炎。良性肿瘤，如卵巢囊肿。药物，如
4、青霉素。10、糖皮质激素治疗溶贫的机制抑制抗体产生 减低抗体对红细胞膜上抗原的亲和力 减少巨噬细胞上的IgG及C3受体，或抑制受体与红细胞相结合。11、急性白血病完全缓解的标准白血病的症状和体征消失，血象和骨髓象基本正常，血片一般找不到白血病细胞，骨髓中原始细胞女。有远处扩散和结外侵犯的倾向，对各器官的侵犯较HL常见。常以高热或各系统症状发病，无痛性颈和锁骨上淋巴结进行性肿大为首发表现较HL少见。除惰性淋巴瘤外，一般发展迅速。19、特发性血小板减少性紫癜（ITP）应用脾切除治疗的禁忌症是什么？年龄小于2岁 妊娠期 因其他疾病不能耐受手术 附：适应症：正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延36个月 糖
5、皮质激素维持量需30mg/d 有糖皮质激素使用的禁忌症 51Cr扫描脾区放射指数增高20、ITP的急症与处置急症：血小板低于20109/L者 出血严重、广泛者 疑有或已发生颅内出血者 近期将实施手术或分娩者处理：血小板输注 成人按10-20单位/次给予。静脉注射丙种球蛋白 0.4g/kg 4-5日一疗程大剂量甲泼尼龙1g/d 3-5次为一疗程 血浆置换 3-5日内连续三次，每次3000ml血浆。21、简述弥散性血管内凝血（DIC）的主要临床表现出血倾向 休克或微循环障碍 微血管栓塞 微血管病性溶血 原发病的临床表现22、DIC的临床分期高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期23、DIC的病因感
6、染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术及创伤 医源性疾病 全身各系统疾病消化系统疾病1、因幽门螺杆菌感染的慢性胃炎，根除幽门螺杆菌（HP）的适应症有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、中重度萎缩及肠化生、异型增生）有胃癌家族史 伴糜烂性十二指肠炎 消化不良症状经常规治疗疗效差者2、消化性溃疡的临床表现上腹痛为主要症状，其特点为慢性（病程可大数十年）、周期性（秋冬、冬春之交，精神因素、劳累诱发）、节律性（典型的节律性DU多见，午夜痛、空腹痛。GU为餐后痛）。部分病人无上述典型表现，仅表现为无规律的上腹痛或不适，可伴有反酸、嗳气、上腹胀。溃疡活动期时上腹可有局限轻压痛，缓解期无明显体征。3、消化性溃疡的
7、诊断依据慢性病程，周期性发作的节律性上腹疼痛可为进食或抗酸药缓解的临床表现是诊断的重要线索。确诊有胃镜检查 X线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值4、消化性溃疡的并发症出血 穿孔 幽门梗阻 癌变5、简述治疗消化性溃疡的两大药物抑制胃酸的药物 碱性抗酸药（氢氧化铝）H2受体拮抗剂H2RA（替丁） 质子泵抑制剂PPI（拉唑）胃黏膜保护药物 硫糖铝 前列腺素类药物（米索前列醇）胶体铋（枸橼酸铋钾）6、根除HP的三联疗法质子泵抑制剂或胶体铋抗菌药物PPI常规剂量的倍量/日（如奥美拉唑40mg/d）克拉霉素1000mg/d枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d阿莫西林2000mg/d甲硝唑800mg/d（
8、选择一种）（选择两种）上述剂量分2次服，疗程714天7、肠结核的临床表现腹痛 右下腹和脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进食加重排便排气后缓解。腹泻与便秘 糊样、不含脓血、不伴有里急后重。腹泻与便秘交替（非其特征性症状），增生型以便秘多见。腹部肿块 常位于右下腹，位置较固定，中等质地，伴有轻中度压痛。增生型多见，溃疡型可见。全身症状和肠外结核表现 结核毒血症状多见于溃疡型，长期发热盗汗，消瘦等附：晚期并发症以肠梗阻多见，瘘管、腹腔脓肿较克罗恩病少见，出血、穿孔少见，可合并结核性腹膜炎。8、肠结核的鉴别诊断克罗恩病 右侧结肠癌 阿米巴病或血吸虫性肉芽肿 其他 肠恶性淋巴瘤等9、结核性腹膜炎
9、的诊断依据有哪些？中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据。长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感（非特征）或腹部包块。腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性。X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象。PPD实验呈强阳性典型病例可做出临床诊断，予抗结核治疗（2周以上）有效可确诊。不典型病例，主要是有游离腹水病例，行腹腔镜检查并做活检，符合结核改变可确诊。10、溃疡性结肠炎（UC）的分型按临床类型：初发型、慢性复发型（最多见）、慢性持续型、急性爆发型（少见）按临床严重程度：轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常。重度：腹泻每日6次以上，明显的
10、黏液脓血便，体温37.5、脉搏90次/分，血红蛋白100g/L，血沉30mm/h中度：介于轻度与重度之间按病变范围：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、广泛性（超过结肠脾曲）或全结肠炎病情分期：活动期、缓解期11、溃疡性结肠炎（UC）的肠外表现结肠炎控制或结肠切除可缓解或恢复：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、 口腔复发性溃疡等。与溃疡性结肠炎病情变化无关：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病12、肝肾综合征（HRS）的临床分型及各型的诊断标准1型： 急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或
11、超过226mol/L，其发生常有诱因，特别是SBP（自发性细菌性腹膜炎）。2型：稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐升高在133226mol/L之间。常伴有难治性腹水，多为自发性发生。13、肝肺综合征（HPS）的诊断依据立位呼吸室内空气时血氧分压70mmHg或肺泡-动脉氧梯度20mmHg； 特殊影像学检查提示肺内血管扩张。14、肝硬化腹水的治疗限制钠和水的摄入、卧床休息（食盐1.52g/d，水5001000ml/d） 利尿剂（保钾螺内酯排钾呋塞米合用） 提高血浆胶体渗透压（定期输白蛋白或血浆）难治性腹水的治疗：大量放腹水加输注白蛋白、自身腹水浓缩回输、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）、肝移植1
12、5、肝硬化的并发症食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见并发症） 感染（如SBP） 肝性脑病（最常见死因）电解质和酸碱平衡紊乱（低钠、低钾低氯血症、可发生各种酸碱平衡紊乱，以呼碱及代碱常见）原发性肝细胞癌 肝肾综合征 肝肺综合征 门静脉血栓形成16、慢性乙肝后肝硬化抗纤维化治疗的指征肝功能好、无并发症的乙肝肝硬化患者：HbeAg阳性：HBV DNA105拷贝/ml HbeAg阴性：HBV DNA104拷贝/ml ALT正常或升高肝功能失代偿的乙肝肝硬化患者： HBV DNA阳性 ALT正常或升高17、甲胎蛋白（AFP）对原发性肝癌的诊断标准AFP500g/L持续4周以上 AFP在200g/L以上的中
13、等水平持续8周以上 AFP由低浓度持续升高不降18、原发性肝癌伴癌综合症的表现自发性低血糖症 红细胞增多症 高钙血症 高脂血症 类癌综合征等19、亚临床肝癌与慢性活动性肝炎的鉴别AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，则肝炎的可能性大。二者曲线分离，AFP持续升高，往往超过400g/L，而ALT正常或下降，呈曲线分离现象，多考虑原发性肝癌。20、肝性脑病的药物治疗减少肠道氨的生成与吸收：乳果糖、乳梨醇、乳糖（吸收），口服抗生素（生成），口服益生菌（生成）促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（OA）与鸟氨酸-酮戊二酸 机制：促进尿素循环，降低血氨。其他：谷氨酸钠
14、或钾、精氨酸。GABA/BZ复合受体拮抗剂：氟马西尼 可拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制 减少假性神经递质：支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等BCAA为主的复合氨基酸。其他：驱锰药、L-肉碱21、肝性脑病的主要诊断依据有严重的肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础。 出现精神紊乱、嗜睡或昏迷，可以引出扑翼样震颤。有肝性脑病的诱因。 反映肝功能的生化指标明显异常及（或）血氨升高。 脑电图异常。22、在急性胰腺炎时、出现哪些表现按照重型胰腺炎处置？症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状。 体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征。实验
15、室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖11.2mmol/L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降。腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。23、重症胰腺炎的外科手术适应症胰腺坏死合并感染（坏死组织清除+引流） 胰腺脓肿（23周） 胰腺假性囊肿（34周） 胆道梗阻或感染 诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。24、急性胰腺炎发生腹痛的机制胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢。胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。 胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。25、急性胰腺炎的症状腹痛（中上腹、呈持续性，向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝
16、位疼痛减轻） 恶心、呕吐、腹胀（呕吐后腹痛不减轻，可出现麻痹性肠梗阻） 发热（中度以上发热，持续35天。持续一周以上不退或逐日升高则考虑继发感染） 低血压或休克（有效血容量不足、缓激肽致周围血管扩张、并发消化道出血） 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱（脱水、低钾、呕吐多致代碱，重型：低钙、高血糖、酮症酸中毒、高渗昏迷）26、重症急性胰腺炎的全身并发症急性呼吸衰竭 急性肾功能衰竭 心力衰竭与心律失常 消化道出血胰性脑病 败血症及真菌感染 高血糖 慢性胰腺炎 凝血异常27、轻症急性胰腺炎的治疗措施禁食 胃肠减压 静脉输液 止痛治疗（哌替啶，禁用吗啡） 抗生素 抑酸治疗28、在治疗重型急性胰腺炎时除包
17、括轻症急性胰腺炎的治疗措施外，内科治疗还应有哪些？监护 维持水电解质平衡，保持血容量 营养支持 抗菌药物减少胰液分泌（生长抑素速效、奥曲肽长效）抑制胰酶活性（仅用于重症胰腺炎早期，抑肽酶、加贝酯）29、简述中毒的治疗原则立即终止与毒物接触 紧急复苏和对症支持治疗 清楚体内尚未吸收的毒物 应用解毒药 预防并发症30、简述中毒的机制局部刺激和腐蚀作用（强酸碱）引起机体组织和器官缺氧（CO、H2S、氰化物）对机体的麻醉作用（亲脂性）抑制酶的活力（OPI、氰化物、金属离子）干扰细胞或细胞器的功能（CCl4、酚类）竞争相关受体（阿托品）31、简述有机磷（OPI）中毒的主要机制及临床表现有那几组？机制：抑
18、制乙酰胆碱酯酶。临床表现：毒蕈碱样症状（M样症状，副交感神经兴奋症状） 烟碱样症状（N样症状，肌束颤动甚至强直性痉挛，肌力减退或瘫痪，呼吸机麻痹等） 中枢神经系统表现（头晕、头痛、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷、甚至呼吸、循环衰竭）32、简述有机磷中毒的特效解毒剂和应用原则解毒剂：胆碱酯酶复活剂（氯/碘解磷定）与阿托品 原则：早期、足量、联合、重复用药33、简述有机磷中毒的治疗方法迅速清除毒物 紧急复苏 使用特效解毒剂胆碱酯酶复活剂与阿托品 对症治疗34、简述急性CO中毒的治疗要点终止CO吸入 纠正缺氧，吸氧与高压氧舱治疗 机械通气（呼吸停止时）防止脑水肿（甘露醇等） 促进脑细胞代谢（三磷酸腺苷等）
19、防止并发症和后发症35、急性CO中毒迟发性脑病有哪些表现？精神意识障碍（痴呆木僵、谵妄、去皮质） 锥体外系神经障碍（震颤麻痹综合征）锥体系神经障碍（偏瘫、病理反射阳性、小便失禁） 大脑皮质局灶性功能障碍（失语、失明）脑神经和周围神经损害（视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变）泌尿系统疾病1、肾脏产生哪些内分泌激素？血管活性肽：肾素前列腺素（降压）血管紧张素激肽系统（降压）内皮素利钠肽类花生酸类物质非血管活性激素：红细胞生成素1-羟化酶2、肾小球肾炎常见的临床表现蛋白尿 血尿 水肿 高血压 以及不同程度的肾损害3、何为病理性蛋白尿及其成因定义：每日尿蛋白量持续超过150mg或定性实验（+）称为病
20、理性蛋白尿。成因：肾小球源性蛋白尿（分为选择性白蛋白、非选择性高分子量，主要为IgG） 肾小管源性蛋白尿（小分子蛋白，主要为2微球蛋白、溶菌酶） 溢出性蛋白尿（低分子量蛋白异常增多，血红蛋白、肌红蛋白、多发性骨髓瘤轻链蛋白）4、影响肾小球滤过滤（GFR）的因素肾小球毛细血管与肾小囊内静水压、胶体渗透压 滤过膜的面积 毛细血管滤过分数（+总称为滤过系数）5、肾炎综合征的定义与分类定义：是以蛋白尿、血尿、高血压为特点的综合征。分为急性（急性起病，病程不足一年）急进性（肾功能急性进行性恶化，短期内发展为少尿无尿的肾衰）慢性（病程迁延一年以上）。6、肾脏疾病的防治原则去除诱因 一般治疗 对症治疗 抑制
21、免疫与炎症反应 防治并发症 延缓肾脏疾病进展肾脏替代治疗7、原发性肾小球疾病的临床分型急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎（无症状血尿和/或蛋白尿） 肾病综合征8、何为蛋白尿？其发生机制是什么？定义：尿蛋白超过150ml/d时为蛋白尿。尿蛋白量3.5g/d，称为大量蛋白尿。机制：肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞构成。滤过膜屏障作用包括分子屏障（破坏后，尿中除白蛋白外还出现大分子量血浆蛋白，如免疫球蛋白、C3等，提示肾小球滤过膜严重损伤）电荷屏障（损伤后可引起微小病变性肾病）。上述任一屏障损害均可引起蛋白尿。9、何为血尿？临床上如何分型？定
22、义：离心后尿沉渣镜检每高倍镜视野红细胞超过三个为镜下血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。分为:肾小球源性（红细胞容积分布曲线呈非对称曲线，峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积）非肾小球源性（红细胞容积分布曲线呈对称曲线，峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积）10、肾性高血压的发生机制钠水潴留引起容量依赖性高血压，占多数。肾素分泌增多引起肾素依赖性高血压，占少数。肾实质损害后，肾内降压物质分泌减少：前列腺素、缓激肽生成减少。11、原发性肾小球病的病理分型轻微性肾小球病变局灶阶段性病变弥漫性肾小球肾炎 膜性肾病增生性肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性肾炎） 系膜毛细血管
23、性肾小球肾炎 新月体性和坏死性肾小球肾炎（急进性肾炎）硬化性肾小球肾炎未分类的肾小球肾炎12、肾小球病的发病机制免疫反应，包括体液免疫与细胞免疫 炎症反应 非免疫机制作用13、急性肾炎（AGN）的临床特点以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病，特点为急性起病 患者出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压。可伴有一过性氮质血症14、急进性肾炎（RPAG）的临床特点急性肾炎综合征起病 肾功能急剧恶化 早期出现少尿性急性肾衰竭15、急性肾炎免疫病理及电镜改变免疫病理：IgG及C3呈颗粒状沿毛细血管壁和系膜区沉积。电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物16、慢性肾炎的病理类型有哪些？系膜增生性肾炎（包括
24、IgA与非IgA）系膜毛细血管性肾炎膜性肾病局灶节段性肾小球硬化硬化性肾炎17、慢性肾炎的鉴别诊断继发性肾小球疾病（狼疮肾、紫癜肾、糖尿病肾病）Alport综合征（青少年，眼耳肾异常，有阳性家族史）其他原发性肾小球疾病（隐匿性肾炎、感染后急性肾炎） 原发性高血压肾损害 慢性肾盂肾炎18、慢性肾炎的治疗原则积极控制高血压减少尿蛋白 （尿蛋白争取减少至1g/d） 限制食物中蛋白及磷入量 应用抗血小板药物（双嘧达莫、阿司匹林） 不主张应用糖皮质激素与细胞毒药物 避免加重肾脏损害的因素（感染、劳累、药物、妊娠）19、慢性肾炎与原发性高血压肾损害的鉴别后者：先已有较长的高血压病史，其后出现肾损害，临床上
25、远曲小管功能损伤多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。20、慢性肾炎高血压的治疗原则力争把血压控制在理想水平：尿蛋白1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下。尿蛋白1g/d，血压可放宽到130/80mmHg以下。选择能延缓肾功能恶化，具有肾保护作用的降压药。（ACEI、ARB，防止高钾）21、急性肾炎肾活检的指征少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者 病程超过2个月而无好转 急性肾炎综合征伴肾病综合征22、急性肾炎的治疗原则一般治疗 治疗感染灶 对症治疗 透析治疗 中医药治疗23、肾病综合征（NS）的诊断标准
26、尿蛋白3.5g/d 血浆白蛋白30g/L 水肿 血脂升高。 其中为诊断所必须24、肾病综合征的病理类型微小病变型肾病 （脂性肾病，儿童好发，足突消失，糖皮质激素治疗敏感） 系膜增生性肾炎 （50%前驱感染，IgA型100%血尿，非IgA型70%血尿）系膜毛细血管性肾炎（膜增生性肾炎，双轨征，进展快，100%血尿，血清C3持续降低，治疗困难）膜性肾病（老年多见，易发生深静脉栓塞，基底膜钉突状）局灶节段性肾小球硬化25肾病综合征的并发症感染 血栓栓塞并发症 急性肾衰竭 蛋白质及脂肪代谢紊乱26、肾病综合征常见的继发因素（至少5个）狼疮性肾炎 乙肝相关性肾炎 糖尿病肾病 紫癜性肾炎肾淀粉样变 骨髓瘤
27、性肾病 淋巴瘤或实体瘤性肾病27、原发肾病综合征激素治疗原则及方案起始足量：强的松口服1mg/（kgd），口服8周，必要时用12周。减量缓慢：足量治疗后，没23周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量。长期维持：以最小有效剂量（10mg/d）维持半年28、原发肾病综合征易出现血栓栓塞的原因血液浓缩（有效血容量减少） 高脂血症造成血液粘稠度增加 机体凝血抗凝纤溶系统失衡血小板功能亢进 利尿药 糖皮质激素进一步加重高凝状态29、影响原发肾病综合征预后的因素病理类型为主要的因素。临床因素：持续大量蛋白尿、高血压、高血脂为预后不良的因素。临床并发症：反复感染、血栓栓塞常影
28、响预后30、慢性肾衰（CRF）引起贫血的原因红细胞生成素（EPO）减少 铁的摄入减少 血液透析过程损失或频繁的抽血化验31、慢性肾衰高钾血症如何处理？限制钾的摄入 积极纠正酸中毒 给予袢利尿剂应用葡萄糖-胰岛素溶液输注 口服降钾树脂 严重高钾血症进行血液透析治疗32、慢性肾衰促使肾功能恶化的因素累及肾脏的疾病复发或加重 血容量不足 肾脏局部血供急剧减少 严重高血压未能控制肾毒性药物 泌尿道梗阻 严重感染 其他：高钙血症、严重肝功能不全等。33、慢性肾衰的治疗原则治疗基础疾病和使慢性肾衰恶化的因素延缓慢性肾衰的发展：饮食治疗，必需氨基酸的应用。控制全身性和肾小球内高血压。中医药疗法。并发症的治疗
29、替代治疗：血液透析、腹膜透析、肾移植。34、慢性肾功能不全的分期CRF分期 肌酐清除率Ccr (ml/min) 血肌酐Scr(mol/L)肾功能代偿期5080133177肾功能失代偿期2050186442肾功能衰竭期1020451707尿毒症期1070735、慢性肾衰竭的心血管并发症及合并心衰时的处理方法并发症：高血压和左室肥厚 心力衰竭（最常见死亡原因） 尿毒症性心肌病 心包病变 血管钙化和动脉粥样硬化处理：强心：洋地黄类药物，降压，利尿：清除水钠潴留，扩张血管。36、尿路感染的易感因素尿路梗阻 膀胱输尿管反流 机体免疫力低下（免疫抑制剂、糖尿病） 神经源性膀胱（尿潴留） 妊娠 性别和性活动
30、（女性） 医源性因素（使用尿路器械） 泌尿系统结构异常 遗传因素37、尿路感染的并发症肾乳头坏死 肾周围脓肿38、尿路感染细菌学检查假阳性与假阴性各见于什么情况？假阳性：中段尿收集不规范，标本被污染。 标本在室温下存放1小时才进行接种。 检验技术错误。假阴性：近7天内使用过抗生素。 尿液在膀胱停留不足6小时。 收集终段尿时消毒药混入标本。饮水过多，尿液被稀释。 感染灶排菌呈间歇性。39、尿路感染选择X线静脉肾盂造影（IVP）的目的与适应症是什么？目的：找寻是否有能用外科手术纠正的易感因素。适应症：女性：复发的尿感疑为复杂性尿感拟诊为肾盂肾炎感染持续存在，对治疗反应差。 男性：首次尿感应做IVP
31、40、反复发作性尿感应与哪些疾病相鉴别？尿道综合征（有尿路刺激症状，但无真性菌尿）肾结核（膀胱刺激征更明显）慢性肾小球肾炎41、反复发作性尿感如何与肾结核相鉴别？肾结核患者尿频、尿急、尿痛更突出 一般抗菌药物无效。晨尿培养结核分枝杆菌阳性或尿沉渣可找到抗酸杆菌，而普通细菌培养为阴性。结核菌素试验阳性或血清结核菌抗体测定阳性。 静脉肾盂造影可发现肾结核X线征部分患者可患有肺、附睾等肾外结核。42、？反复发作性尿感如何与慢性肾盂肾炎相鉴别？慢性肾盂肾炎常有一般慢性间质性肾炎的表现 并有间歇的尿感发作史影像学检查有局灶粗糙的肾皮质瘢痕 伴有相应肾盂变形43、尿路感染的预防办法坚持多饮水，勤排尿 注意
32、会阴部清洁 尽量避免尿路器械的使用，必须使用时，严格无菌操作如必须留置导尿管，前3天给予抗生素 与性生活有关的尿感，应于性交后立即排尿并口服一次常用量抗生素膀胱输尿管反流者要养成“二次排尿”的好习惯44、尿路感染常见的临床类型急性膀胱炎 急性肾盂肾炎 无症状性菌尿45、何为真性菌尿？中段尿细菌定量培养105/ml 膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长 尿沉渣镜检平均每视野20个细菌。46、如何根据真性菌尿诊断尿路感染？凡是有真性菌尿者均可诊断为尿感。临床上无症状，则要求两次细菌培养均为有意义的细菌尿，且为同一菌种。但女性有明显的膀胱刺激症状，且尿白细胞增多，如尿细菌定量培养100/ml，且为尿感常
33、见致病菌，则可拟诊为尿感。47、尿路感染的疗效评价标准见效：治疗后复查细菌尿阴转。治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查菌尿仍阴性或虽有菌尿，但仅为重新感染。治疗失败：治疗后菌尿仍阳性，或治疗后菌尿阴性，但2周或6周复查菌尿转为阳性，且为同一菌种株（复发）。内分泌系统疾病与代谢性疾病1、甲亢的分类（病因）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病，GD，Basedow病，Parry病）结节性毒性甲状腺肿 甲状腺自主高功能腺瘤2、Graves病的临床表现甲状腺毒症 弥漫性甲状腺肿（弥漫性、对称性、质地不等、无压痛、上下极可触及震颤、闻及血管杂音）眼征 （单纯性突眼、浸润性眼征） 胫前粘液性水
34、肿（胫骨下1/3）附1：甲状腺毒症表现：高代谢综合征（交感兴奋，乏力，怕热多汗，善饥，体重下降，皮肤潮湿） 神经精神系统（好动、易怒、失眠、记忆力减退、手和眼睑震颤） 心血管系统（心悸气短、心动过速、第一心音亢进、脉压增大、心律失常） 肌肉骨骼系统（甲状腺毒症性周期性瘫痪TPP，自限性病，甲亢性肌病，重症肌无力） 造血系统（循环血淋巴细胞、单核细胞增加，白细胞降低，可伴发血小板减少性紫癜） 生殖系统（月经减少、闭经、阳痿、偶有男性乳腺发育）附2：单纯性突眼包括：轻度突眼 （突眼度1920mm）上睑挛缩，眼裂增宽Stellwag征 （瞬目减少，炯炯发亮）von Graefe征（双眼向下看时，由于
35、上睑不能随眼球下落，显现白色巩膜）Joffroy征 （眼球向上看时，前额皮肤不能皱起）Mobius征 （双眼看近物时，眼球辐辏不良）3、Graves病的诊断甲亢诊断确立 甲状腺弥漫性肿大（触诊、B超） 眼球突出和其他浸润性眼征胫前粘液性水肿 TRAb（TSH受体抗体）、TSAb（TSH受体刺激抗体）、TPOAb、 TgAb阳性其中为诊断必备条件。TPOAb、 TgAb虽不是本病的致病抗体，但可以交叉存在，提示本病的自身免疫病因。4、Graves病抗甲状腺药物（ATD）治疗的适应症病情轻、中度患者 甲状腺轻、中度肿大 年龄20岁孕妇、高龄或由于其他疾病不能耐受手术者 手术前和131I治疗前的准备
36、 手术后复发且不适宜131I治疗者5、Graves病放射碘治疗适应症成人Graves甲亢伴甲状腺肿大度以上 ATD治疗失败或过敏 甲亢手术后复发甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病 甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少老年甲亢 甲亢合并糖尿病 毒性多结节性甲状腺肿 自主功能性甲状腺结节合并甲亢6、Graves病手术治疗适应症中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者 甲状腺肿大异常，有压迫症状胸骨后甲状腺肿 多结节性甲状腺肿伴甲亢7、甲亢危象的治疗原则针对诱因治疗 抑制甲状腺素合成：首选PTU 抑制甲状腺素的释放：复方碘溶液抑制外周T4向T3转换：心得安（普萘洛尔）
37、 降低外周对TH的反应性：氢化可的松降低和清除血浆甲状腺素：透析、血浆置换 降温：高热给予降温，避免使用乙酰水杨酸类药物对症治疗8、糖尿病（DM）的分型1型糖尿病 （T1DM，细胞破坏，胰岛素绝对缺乏）2型糖尿病 （T2DM，从胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗）其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM）9、1型2型糖尿病的鉴别 1型2型发病机理遗传、病毒感染、自身免疫遗传、环境、胰岛素抵抗患病率约占5%以下约占95%以上起病较急缓慢起病年龄青少年多见老年人多见体重多消瘦多肥胖临床症状明显不明显酮症倾向明显不明显，有诱因慢性伴发病肾脏并发症心脑血管并发症胰岛素水平明
38、显减低增高或正常自身抗体可阳性阴性治疗需胰岛素口服降糖药有效10、糖尿病的临床表现代谢紊乱症候群 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 其他11、糖尿病肾病的分期及特点期：糖尿病初期，肾体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，GFR明显增高。期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高，GFR轻度增高。期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，UAER增高（20200g/min），GFR仍增高或正常期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER200g/min，尿蛋白总量0.5g/24h,GFR下降，水肿高血压，肾功减退期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。12、糖尿病的诊断标准糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖11.1mmol/L，或FPG（空腹血糖）7.0mmol/L，或OTGG 2h PG11.1mmol/L。需重复一次确认，诊断才能成立。13、糖尿病的治疗原则饮食控制 运动疗法 血糖监测 药物治疗（口服降糖药、胰岛素） 糖尿病教育14、胰岛素使用适应症T1DM 糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态和乳酸酸中毒伴高血糖各种严重的糖尿病急性、慢性并发症 手术、妊娠和分娩T2DM细胞功能明显减退者某些特殊类型糖尿
