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1、正常钾代谢及钾代谢障碍,一.正常钾代谢(一).钾的体内分布1.血清钾浓度为3.55.5mmol/L。,2.分布,2：ECF98：ICF,3.摄入：天然食物,吸收：肠道 排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量),4.多吃多排，少吃少排，不吃也排。,(二).钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节 3.结肠的排K+功能 4.汗液的排K+,1.钾的跨细胞转移基本机制：泵漏机制（pump-leak mechanism）,泵：钠-钾泵（Na+-K+-ATP酶），逆浓度差将K+摄入细胞内,漏：K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。,影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)胰岛素：直接激活Na+-K
2、+-ATP酶 细胞摄K+,2)儿茶酚胺：a.肾上腺能激活K+自细胞内移出（新福林：）b.肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄K+（舒喘咛）肾上腺素（、）,3)ECF的K+：K+直接激活Na+-K+-ATP酶,4)酸碱平衡状态：a.酸中毒：ICF的K+ECF(酸中毒使膜对K+的通透性)b.碱中毒：ECF的K+ICF,5)渗透压ECF渗透压 促进K+自细胞内移出,6)运动：反复的肌肉收缩使细胞内K+外移,7)机体总K+量机体总K+量时，ECFK+下降程度ICFK+下降程度，反之亦然。,2.肾对钾排泄的调节1)肾小球的滤过2)近曲小管和髓袢对K+的重吸收3）远曲小管和集合管对K+排泄的 调
3、节,调节因素：ALDECF的K+远曲小管的原尿流速酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+；碱中毒，肾排K+慢性酸中毒时,肾排K+,3.结肠的排K+功能4.汗液的排K+,(三).钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二.钾代谢障碍(一).低K+血症（hypokalemia）低K+血症：血清K+3.5mmol/L缺钾：细胞内K+的缺失,1.低K+血症的原因和机制(1)K+跨细胞分布异常（K+进入细胞内过多）(2)摄入(3)丢失（最主要原因）,(1)K+跨细胞分布异常：（K+进入细胞内过多）,a.碱中毒:ICF H+ECF,ECF K+ICF 细胞内
4、H+，K+肾小管上皮细胞亦发生离子转运H+-Na+,K+-Na+尿K+,b.某些药物-肾上腺素能受体激动剂：（肾上腺素、舒喘咛）胰岛素使用:,胰岛素使用:,促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内激活Na+-K+-ATPase细胞摄K+,c.某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油K+通道阻滞K+外流d.低钾血症性周期性麻痹e.甲状腺毒症:甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATPase细胞摄K+,c.某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油K+通道阻滞K+外流,d.低钾血症性周期性麻痹,e.甲状腺毒症:甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATPase细胞摄K+,(2)摄入：如昏迷、禁食、节食等,
5、(3)丢失（最主要原因）a.经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多：ALD增多症 镁缺失,b.肾外途径过度失K+经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等（最常见原因）经皮肤失K+：大量出汗,2.对机体的影响(1)与膜电位异常相关的障碍对膜电位的影响EmE K+=59.5 lg K+e/K+iK+e变动，Em 也随之改变,对肌细胞膜离子通透性的影响：K+e心肌细胞膜对K+通透性 K+e心肌细胞膜对Ca2+通透性 K+e膜电位上移（负值减小）快钠通道开放概率渐降低甚至关闭,Em=59.5 lg K+e/K+i,=-59.5 lg K+i/K+e,（1）工作细胞动作电位：0期除极：Na+快速内
6、流复极1期：K+外流 2期：K+外流,Ca2内流（平台期）3期：K+外流 4期：K+外流逐渐减少,（2）自律细胞动作电位：快反应自律细胞 4期：Na+内流、K+外流逐渐减少,对心肌的影响A.对心肌生理特性的影响：,a.心肌兴奋性：,ECF K+细胞内K+外流Em负值EmEt距离阈刺激,兴奋性？,b.心肌传导性：,Em负值EmEt距离 Na+内流速度 0期除极速度，幅度心肌传导性？,c.心肌自律性：,4期K+外流，Na+内流相对快反应自律细胞4期自动除极化加速 自律性？,d.心肌收缩性：,复极2期K+外流，Ca2内流相对兴奋收缩偶联心肌收缩性？,B.对ECG的影响：T波低平;U波增高;ST段下降
7、;QRS波增宽心率增快和异位心律C.心功能损害的具体表现：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加,对神经肌肉的影响a.对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因),机制：超极化阻滞（hyperpolarized blocking）Em59.5lg K+e/K+i=-59.5 lg K+i/K+e,低钾血症时，由于K+e,把因EmEt距离而导致的肌细胞兴奋性，称之为超极化阻滞。,K+e/K+i，细胞内液K+外流 Em负值，EmEt距离阈刺激兴奋性，严重时甚至不能兴奋,b.对胃肠道平滑肌的影响：肌肉松弛无力或弛
8、缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱麻痹性肠梗阻,(2)与细胞代谢障碍有关的损害横纹肌溶解：a.严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+舒血管反应丧失缺血缺氧肌痉挛、缺血坏死。,b.肌肉的糖原合成,能源储备不足c.Na+-K+-ATPase活性，使细胞 内Na+，与Na+伴随的物质转运 活动也受到损害。,肾损害：肾浓缩功能障碍多尿、低比重尿,对酸碱平衡的影响：细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a.低钾血症时，ICF 的K+内移，而ECF H+ICF b.肾在缺钾时，排氨（排H+）,反常性酸性尿：,3.防治原则1)治疗原发病2)及时补K+：最好口服静脉补K+尿量500700ml/
9、d 每小时滴入量：1020 mmol K+：2040 mmol/L,(二).高钾血症（hyperkalemia）定义：血清K+5.5mmol/L。,1.原因和机制(1)肾排钾（高钾最主要的原因）a.GFR：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等,b.远曲小管、集合管泌K+：与ALD有关 合成:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病（糖尿病）对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）,(2)钾的跨细胞分布异常：(细胞内K+移入细胞外)a.酸中毒b.胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c.某些药物：肾上腺素能阻断剂、洋地黄类、肌松剂d.高钾血症性周期性麻痹e.组织分解：
10、如溶血、挤压综合征,(3)摄钾过多：静脉途径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（2周，K+高出45倍）,(4)假性高钾血症：测得血清K+高而实际上K+并未增高。采集血标本时溶血 白细胞 血小板,2.对机体的影响(1)对心肌的影响对心肌生理特性的影响,a.心肌兴奋性：先后,机制：Em减小或Em过小,b.心肌传导性：,Em负值 0期除极速度，幅度。,c.心肌自律性：,4期K+外流，Na+内流相对快反应自律细胞4期自动除极化,d.心肌收缩性：,复极2期K+外流,而Ca2内流相对兴奋-收缩偶联心肌收缩性,对ECG的影响T波高尖；P波和QRS波低宽；多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致
11、室颤,心功能损害的具体表现：致死性心律失常（高钾血症的主要危害）：心脏停搏、心室纤颤,(2)骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。兴奋性变化：先后,高钾血症时，由于K+eK+e/K+i，细胞内液K+外流Em负值，兴奋性；若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活神经肌肉兴奋性，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。,慢性高钾血症：变化不明显。,(3)酸碱平衡：细胞内碱中毒 细胞外酸中毒,反常性碱性尿：,3.防治原则(1)治疗原发病(2)降低血K+使K+向细胞内转移静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液）NaHCO3 提高pHECF K+进入ICF Na+：拮抗心肌毒性,使K+向细胞外排出 阳离子交换树脂：K+-Na+交换 腹膜透析或血液透析(3)应用Ca2+、Na+盐：拮抗心肌毒性,参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版社 2001，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学.人民卫生出版社，2002，8,
