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1、1,Fitz 全面描述至今已一个世纪 仍是后果凶险的常见病 总死亡率5-10%；有并发症 35%临床病程并不全是典型，甚至好转前恶化。,一、概 述,定义：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化的炎症反应。,2,女 男病理变化 轻者：水肿 重者：出血坏死临床特点：多有腹痛、恶心、呕吐、发热。严重者休克、腹膜炎、猝死。,3,分类轻症占绝大多数。坏死重症出现多脏衰（MOF）/局部并发症 假囊肿 瘘,4,亚特兰大国际会议对AP的分类(1992),术 语 定 义急性胰腺炎:胰腺急性炎症轻症急性胰腺炎:胰腺器官功能轻度损伤，对输液有良好反应.重症急性胰腺炎:有下列情况之一：局部并发症(胰腺
2、坏死，胰腺假性囊肿，胰腺脓肿)。器官功能衰竭 Ranson标准计分3分。APACHE II计 分8分。急性胰液积聚 在胰腺周围液体积聚，早期无确定包膜。胰腺坏死 增强CT诊断胰腺组织模糊急性假性囊肿 液体积聚于固定包膜内胰腺脓肿 脓液积聚于胰腺周围,5,二、病 因 和 发 病 机 理,淀粉酶 脂肪酶 胰蛋白酶原 糜蛋白酶原 缓激肽酶原(胰血管舒缓素)磷脂酶原A 弹力蛋白酶原,以酶原形式存在不具有活性,直接具有活性,胰酶,6,胰蛋白酶原 糜蛋白酶原弹力蛋白酶原缓激肽酶原磷脂酶原A,激 活,胰蛋白酶糜蛋白酶弹力蛋白酶缓激肽/激肽磷脂酶A,具有活性,不具有活性,肠液胆汁胰蛋白酶,肠腔,7,生理性胰酶
3、抑制功能 近年研究胰酶抑制物 与本病发病密切 抗糜蛋白酶（ACHY）胰蛋白酶抑制物抑制胰蛋白酶 C1脂酶抑制物：抑制血管激肽酶类,8,胰 腺 各 种 酶 原,抑制因素：不发病激活因素(蛋白酶)：发 病 淀粉酶 血液酶增加(诊 断)脂肪酶 脑病 脂肪坏死+Ca灶性坏死血Ca 糜蛋白酶 消化蛋白 弹力蛋白酶 破性血管壁出血(血管破裂)(弹性硬蛋白酶)(弹力纤维)坏死,+,+,+,+,9,多 肽 抑制心肌(可能)血管舒缓素(缓激肽)舒张血管/通透增加 循环障碍 渗出 水肿 休克 血容量下降 心肌坏死或抑制心肌收缩 水电紊乱/渗液 心律严重失常(后腹膜 腹腔)猝死 继发感染 败血症,10,渗出 水肿
4、影响肾血管O2摄取肾功能衰竭 组织凝血活酶 入血DIC 肺水肿 充血 肺泡内出血(ARDS)灶性肺萎缩 肺功能 肺泡有膜形成 衰竭,11,磷脂酶A(胆汁中)脑磷脂/卵磷脂 溶血脑磷脂(毒性次)/溶血卵磷脂(毒性强)破坏细胞坏死 溶血继发感染 败血症,12,病 因,毛细血管通透性,体液漏出至第三间隙 DIC 多脏衰,自身消化,血管扩张,全身作用,胰管急性梗阻/毒素/缺血,胰 酶 过 早 激 活,(血管舒缓肽酶 磷脂酶A2 弹力蛋白酶),酶入血流,13,进展 腺体成分 周围脂肪坏死,早期 间质水肿 周围脂肪水肿,坏死性胰腺炎,14,正常胰腺组织,15,胰腺炎,16,异常胰腺和胆总管生理解剖机构：,
5、17,1）胰液分泌潴留：(共同管道学说),总胆管共同开口梗阻胆石嵌顿胆道感染炎性分泌物梗阻Oddi括约肌痉挛胆道蛔虫炎性狭窄,胆汁反流,激活胰消化酶,18,19,2）胰管梗阻蛔虫结石 分泌压胰管压胰泡破裂 水肿Oddi痉挛 胰酶进间质狭窄纤维化 暴饮暴食 饮酒 激活胰消化酶,20,3）十二指液反流：(十二指肠内压增高学说)如：Vater壶腹病变/憩室炎/Oddi功能障碍/十二指肠梗阻/十二指肠炎症,肠液流入胰管胰胆管汇合异常肠激酶胆盐胆汁酸,激活胰消化酶,21,22,4）手术及外伤胃肠道手术血运障碍 胰管损伤腹部顿挫伤挤压胰腺ERCP 胰管内压增高,激活胰消化酶,23,5）感染 全身性:细菌性
6、：伤寒 猩红热 败血症 病毒性：流行性急性腮腺炎 急传单 急性 肝炎 肠道病毒（Coxsackie柯萨奇）局部性:大肠杆菌含葡萄糖醛酸酶使游离胆红素(间 接)和非游离胆红素(直接)对胰有毒性作用,24,6）内分泌代谢：高脂血症(家族性高脂血症)甲状旁腺功能亢进多发性骨髓瘤,胰管钙化,脂栓,胰分泌增强,高血钙,胰管结石梗阻,激活胰消化酶,25,7、药物损伤胰腺,有30余种药物肯定有关 很可能有关 可能有关,26,与急性胰腺炎有关的药物,肯定有关 硫唑嘌呤6-巯基嘌呤天门冬酰胺酶双戊烷 地丹诺辛很可能有关 丙戊酸速尿双氢克尿噻 磺胺 四环素 雌激素 柳氮磺胺吡啶过量的醋氨酚过量的麦角胺 可能有关
7、皮质类固醇 环孢菌素 灭滴灵 红霉素 炎痛喜康 雷尼替丁 美扎拉宗甲基多巴 5-氨基水杨酸此表并非全面，一些个别胰腺炎病例可能和其它药物有关,27,机制不清 直接损伤 胰分泌亢进 胰管上皮增生、胰泡扩张、纤维性变、细胞退变 激素-间质发炎 脂肪坏死 胰液浓缩 上皮增生 鸦片 可待因-Oddi痉挛 利于发病,28,急性胰腺炎的相关因素,胆石症，胆总管结石或 脉管炎 胆道微小结石 3060%缺血或栓塞 酗酒 30%妊娠 某些药物 器官移植 ERCP/创伤 肾功能衰竭终末期 腹部大手术 支原体感染 心肺分流术(体外循环)病毒感染(腮腺炎病毒、高钙血症/高脂血症1.33.8%柯萨奇病毒B、HIV等)甲
8、旁亢（罕见 810%）导管内寄生虫(如蛔虫)胃或十二指肠穿凿性溃疡 动物毒素(蝎咬伤、某些 胰腺肿瘤 蜘蛛咬伤)结构异常*（*7%-8%的白种人可见有正常变异）家族性胰腺炎 特发原因 10%,29,总 结:致 病 因 素,胰酶抑制物 胰液分泌潴留 细胞受损 水肿胰液分泌增加 酶溢间质胰循环障碍 肠液胆汁 激活 胰酶活化 释放 各种酶,30,淀粉酶 血尿淀粉酶（局部）激肽酶原 激肽酶 前弹力蛋白酶 弹力蛋白酶 脂肪酶(+Ca)脂肪坏死 血Ca+减少 前磷脂酶A磷脂酶A 血管损害胆汁内 出血 扩张 血栓脑磷脂 卵磷脂 休克 疼痛 猝死 溶血脑磷脂 溶血卵磷脂 细胞毒 血循环 胰坏死 腹膜炎 后腹膜
9、渗透液 多脏衰电解质紊乱（ARDS）,31,三、病理变化：急性水肿型：最多；占发病的90-95%胰腺肿大，坚硬，间质水肿，充血 镜下：小叶间水肿，充血，毛细淋巴管扩张 多核浸润 临床：轻症或重症的初期，少有死亡。急性坏死型：局限或弥漫实质坏死 胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死,32,胰腺黑褐色崩毁坏死,33,重症在坏死灶加出血,34,继发感染时：化脓 脓肿镜下：腺泡细胞凝固坏死，消失 实质出血，小叶间水肿，淋巴管炎，血管炎，血栓 炎细胞浸润临床：危重 并发症多 常导致死亡,35,四、临床表现：发病率：占尸检1%，占住院27%年龄：20-
10、60 男30-50 女较男轻 性别：男：女 1 相近或女多 1、症状：1）腹痛 轻重不一 性质：钝、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后12小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：剑下，左右季肋，向腰背部扩散 特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。,36,2）恶心 呕吐：90%胆汁，偶带血，少数有蛔虫。3）发热：多中等，少有超过39，一般3-5天，若持续不退 继发感染 脓肿 腹膜炎4）黄疸：轻度（胆道炎）,37,2、体征：1）休克 多发生于重症 2）上腹压痛：反跳痛 肠鸣减少 腹水 渗出血性 皮下出血（Cullen syn）侧腹壁出血(Grey-Furner Syn),38,39,3）上腹肿块：压痛性 胰腺
11、肿大 粘连性 囊肿性4）手足搐搦少数起病急:症状休克,似心源性/失血性 猝死 暴发性胰腺炎,40,五、预后 水肿型：35天好转 1W左右症状完全消失 出血坏死型:23W恢复，易成慢性 少数起病急:症状休克,似心源性/失血性 猝死 暴发性胰腺炎,41,六、并发症急性期：休克,心 肺 肾功能不全,猝死后期：继发感染，脓肿23周体温不降或 WBC假囊肿：淀粉酶持续不降糖尿病：一过发生/永久性,42,七、化 验 1、血常规：WBC：1-2 万,若 2万为重症 Hb 血液浓缩 2、血、尿淀粉酶测定 血：病后8h始，24/48/72h达高峰。256u 48-72h后逐渐下降，可持续3-5天。重症更长 尿：
12、在血增高2h后 高值持续较长,持续1-2W 500u 正常：苏氏 180u,43,1)淀粉酶的高低不代表病情，严重坏死型可不升高。2)其它病也可升高，但不太高。500u256u 溃疡穿孔穿至胰、胆石症、胆囊炎急性腹膜炎肠梗阻、肠系膜血栓形成,NOTE,44,3、脂肪酶1.5u较晚，发病4872h后，故用于病后3d以上，持续510天，早期诊断无帮助。4、血清正铁血红蛋白：出血坏死型：由于内出血，RBC破坏 正铁Hb5、血钙：下降，急性炎时25%。白蛋白 出血坏死型血中值7、Bil ALP GPT 甘油三脂 低血氧休克肺之可能8、血糖 胰岛素 胰高血糖,正铁血白蛋白,+,45,X线：肠麻痹时 液面
13、EKG：胰腺T波：低平或倒 ST：与休克，电解质紊乱有关，病好立好。,46,影像学在诊断及分级中的作用,增强CT是目前诊断AP最佳影像检查-A级：正常，计0分；-B级：胰腺肿大，少量胰周积液，计1分；-C级：除B级变化外，胰腺周围软组织轻度改变，计2分；-D级：除C级变化外，胰腺周围软组织明显改变，胰周积液不超过一个部位，计3分；-E级：胰周多部位积液或积脓，计4分。,47,CT对胰腺坏死的评估：,坏死程度及是否并发感染与胰腺炎死亡率有关。B超或CT引导下细针穿刺坏死组织或积液可早期确定感染与否。坏死发生在24小时内，24-48小时CT可发现，最好72小时后做CT，急诊手术者除外。,48,49
14、,八、A P 的 诊 断,根据病史及体检筛选可疑病例，急性上腹疼痛伴淀粉酶水平上升可诊断胰腺炎。生化检查对该病的诊断非常有帮助。,50,51,九、治 疗,治疗：原则上内科治疗；极少数有并发症，外科。一、抑制减少胰腺分泌：1、禁食或胃肠减压 至疼痛止（一般）（重者）流食（不含蛋白、脂肪）排除胃酸对胰液促泌作用 重者前10天2、药物抑制分泌：1）迷走神经抑制药：减少胃液对胰的促泌Atrapine 0.5mg im 654-2 常规应用Propanthin 15mg Qid 2）中和胃酸 制酸药 H2受体拮抗剂有注射剂 质子泵抑制剂（Omeprazol;Pantoprazol）,52,二、抑制胰酶活
15、性：1、抑肽酶 早期使用效果好 Trasylal Eomophren抗胰血管舒缓素 能抑制缓激肽形成，减少对血管的病理作用。1025万u+5%G-N-S Am Pm 静点 直至改善抑肽酶 每1000u可以抑制：胰蛋白酶4mg；糜蛋白酶1mg及弹力蛋白酶；缓激肽类活性物质 30万50万u 维持量1030万u治愈 反复给药可产生抗体，引起过敏反应31/10万，个别过敏休克、哮喘。,53,2、加倍酯（国产）FOY（进口，福埃针）阻断酶合成100200mg，5%G-S 500ml 每日13次 57天 过快会产生低BP 低分子量化合物，不产生抗体，不会产生过敏，但过敏体质勿用。3、爱普尔（Impral）
16、抗弹力纤维酶：24万静滴 Bid or Qid 每1万u能抑制胰蛋白酶0.1mg，此药从肾排泄，血中半衰期120150分,54,4、CDPCholine（二磷酸孢核嘧啶-胆碱）解磷酸酯酶A2的毒性脑代谢赋活剂 100150mg 静点5、5-Fu 0.25g 加入点滴 QD 重症用 抑制酶、肽、蛋白合成及免疫反应。6、MR-20尿胰蛋白酶阻断剂 国内粗制品疗效接近FOY，无重度副作用,55,7、FUT-175合成胰蛋白酶阻断剂对胰蛋白酶、血管缓激肽酶、凝血酶，纤维蛋白酶强力阻断为加倍酯（FOY）的10倍10mg Bid 静点8、生长抑素 Sandostatin 8肽 对重症有效率可达80%Som
17、atostatin 14肽 对Oddis作用大 剂量无差异,56,三、止痛四、抗休克 纠正水电平衡（一）1)病后23天出现,常为血容量不足扩容(右旋706、血、血浆、白蛋白)2)扩容后BP不恢复加升压药 3)尽快使用抑酶药物 4)DIC肝素（二）禁食，补液，胃肠减压（三）手足搐搦Ca+注意 Mg+低下 酸中毒五、控制高血糖：胰岛素六、抗菌素，防止继发感染七、腹膜透析：重症有腹内渗液，出血坏死型八、中药：泻热汤，大黄汤，清胰汤 通腹,57,外科治疗：指征：1、诊断不肯定，不能排除其他急腹症，要探查者2、伴胆道梗阻，黄疸加重者3、发生胰脓肿或假性囊肿者4、内镜外科（胆源性）,58,十、预 后,水肿
18、型-良好局部坏死型 病死率20%30%弥漫出血坏死型 病死率50%80%持续高热WBC，高酶血症，淤胆7天-局部可能有并发症休克，臌肠，腰或脐周皮下出血-提示出血坏死型Ca低于7mg%，而无出血或肿物-提示有严重并发症,+,59,并发症全身性：休克 ARDS 肾衰 局部性：胰腺坏死 CT示实质无增强微循环障碍 低灌注 全身状况改善 全身状况恶化细针吸Gram染色/培养(-)：手术尚有争议(+)：清创,60,假性囊肿：无内皮，聚积胰液，4周直径5-6cm/疼痛/幽门梗阻引流(手术，内镜，经皮)必做囊液Gram及培养近胃十二指肠大的 内镜引流效果较好 双套管以保证引流,61,胰瘘：胰管破裂大量腹水
19、/胸腔积液内瘘：结肠，小肠，胆道，ERCP诊断有效外瘘：与皮相通经久不愈：外科手术,62,随访：发现迁延症状 晚期并发症低脂：最好 无禁酒：强制性镇痛剂：依赖性食欲体重不恢复：病进展,63,预防 高脂血症治疗酒精药物,64,定义：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后 引起的胰腺组织自身消化的炎症反应。,Conclusion-1,临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热 和血胰酶增高等。,65,Conclusion-2,根据病史及体检筛选可疑病例，急性上腹疼痛伴淀粉酶水平上升可诊断胰腺炎。生化检查对该病的诊断非常有帮助。,轻症急性胰腺炎（MAP）:胰腺器官功能 轻度损伤，对输液有良好反应。重症急性胰腺炎（SAP）:局部并发症(胰腺坏死，胰腺假性囊肿，胰 腺脓肿)。器官功能衰竭。,分类,66,谢谢,
