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1、黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。,成人血清总胆红素含量 2mg/dl时，临床上出现黄疸。,新生儿血中胆红素57mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；50%60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。,新生儿胆红素的代谢特点1、胆红素的来源（成人vs 新生儿）,成人每日生成胆红素3.8mg/kg,新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg原因胎儿血氧分压红细胞数量;出生后血氧分压过多红细胞破坏红细胞寿命血红蛋白分解速度旁路胆红素生成,联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过,新生儿联结的胆红素量少
2、原因早产儿胎龄越小白蛋白含量越低联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结,2、胆红素的运输（成人vs 新生儿）,新生儿肝细胞处理胆红素能力差原因出生时肝细胞内Y蛋白含量极微UDPGT含量,活性出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时，早产儿更明显,3、胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿）,CB水溶性、不能透过半透膜，可通过肾小球滤过,胆红素-白蛋白复合物（UCB）,Disse间隙,-白蛋白,肝血窦,肝细胞摄取,胆红素-载体蛋白Y/Z,肝细胞,+Y、Z蛋白,光面内质网,UDPGT,胆汁,肠道,胆红素葡萄糖醛酸酯结合胆红素（CB）,肠道内CB被还原成尿胆原80%9
3、0%粪便排出10%20%结肠吸收肠肝循环 肾脏排泄,新生儿肠肝循环特点出生时肠腔内具有-葡萄糖醛酸苷酶，将CB转变成UCB肠道内缺乏细菌 UCB产生和吸收如胎粪排泄延迟，胆红素吸收,4、胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿）,门静脉,肠肝循环,CB,肝,细菌还原,胆汁,肾,粪胆原,粪便排出,肠道,胆红素生成过多;联结的胆红素量少;肝细胞处理胆红素能力差;新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加;饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重;,新生儿胆红素代谢特点(总结）,新生儿黄疸分类,（快）,病理性黄疸的分类,1、非感染性黄疸：1）新生儿溶血病、2）胆
4、道闭锁、3）母乳性黄疸、4）遗传代谢疾病（G-6PD缺陷症等）2、感染性黄疸：1）新生儿肝炎、2）新生儿败血症,1、非感染性黄疸,（1）新生儿溶血病（hemolytic disease）ABO系统 Rh系统：Rh抗原性 DECced 其它血型系统,（1）新生儿溶血病：临床表现,（A）黄疸：未结合胆红素为主，迅速上升（B）贫血：程度不一（C）肝脾肿大（D）胆红素脑病,（2）胆道闭锁(畸形),（）先天性宫内感染（）胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁（）生后2周出现黄疸，结合胆红素显著升高（）白陶土样便（）肝大，肝硬化（3个月）,（）先天性宫内感染（）胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁（）生后2周出现黄疸，结合
5、胆红素显著升高（）白陶土样便（）肝大，肝硬化（3个月）,（3）母乳性黄疸,（）非溶血性未结合性胆红素增高，血清胆红素可高达342mol/L（）停母乳23天，SB下降50%；412周消退（）排它性诊断，一般状态良好 是否继续吃母乳？肯定,（4）代谢性疾病：,（）G-6-PD缺陷症（）遗传性球形红细胞增多（）Gilberts综合征,2、感染性黄疸,（1）新生儿肝炎（hepatitis）（）宫内或产时感染：TORCH（CMV、HBV）（）生后13周或更晚出现黄疸：波动、双向升高（）肝炎症状：厌食、呕吐、肝大/一般1周后出现黄疸、小便颜色深、大便黄 肝脏肿大,2、感染性黄疸,（2）新生儿败血症（sep
6、sis）（）定义：病原菌侵入血循环，生长、繁殖、产生毒素，造成全身病变（）感染途径：产前、产时、产后（）病原菌：大肠杆菌、葡萄球菌、GBS（B组链球菌）,询问病史体格检查实验室检查新生儿黄疸的实验室检查步骤组织和影像学检查,新生儿黄疸的诊断,询问病史,母亲孕期病史家族史患儿情况，尤其黄疸出现时间,体格检查,观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度,实验室检查,一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞（2-10/100白细胞）、血型（ABO和Rh系统）红细胞脆性实验 血清特异性血型抗体检查诊断新生儿溶血病的的主要依据血培养、尿培养肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸
7、酶、血浆蛋白和凝血酶原,实验室检查,胆道闭锁的特殊检查 a.B超 b.肝活检:胆小管大量的增升 c.剖腹探查 2月之内施行 d.肝脏MRI,新生儿黄疸的治疗,目的：找出原因，相应治疗 1、1周内尽快有效的处理溶血症和其他原因的严重的黄疸 防核黄疸 2、2-3月内确定胆道闭锁 肝门空 肠吻合术：肝移植,(一）光照疗法（光疗）是降低血清UCB简单而有效的方法原理设备和方法指征副作用（二）药物治疗（三）换血疗法（四）其他治疗防止低血糖、低体温纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等,治疗光疗,原理UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出;波长425475nm的蓝光和波长510530nm的绿
8、光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效;光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常;,设备和方法主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm;光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露;照射时间以不超过3天为宜。,指征血清总胆红素 一般患儿205mol/L(12mg/dl)VLBW103mol/L(6mg/dl)ELBW85mol/L(5mg/dl)新生儿溶血病患儿 生后血清总胆红素85mol/L(5mg/dl)也有学者主张对ELBW
9、生后即进行预防性光疗 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定,副作用可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续光疗蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄素 红细胞谷胱苷肽还原酶活性 加重溶血 光疗时补充核黄素每日3次，5 mg/次;光疗后每日1次，连服3日血清结合胆红素68mol/L(4 mg/dl)，血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时，皮肤呈青铜色即青铜症，应停止光疗，青铜症可自行消退;光疗时应适当补充水分及钙剂。,（二）药物治疗,白蛋白、血浆1、增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生;2、换血前2-4h使用可增加胆红素的换出白蛋白1g/kg或血浆每次1020ml/kg
10、。纠正代谢性酸中毒利于未结合胆红素与白蛋白联结;胆红素与白蛋白联结的能力与PH值成正比PH 7.4 两者结合比2:1（mol）PH 7.0 两者完全分离,肝酶诱导剂增加UDPGT的生成和肝脏摄取UCB能力;苯巴比妥每日5mg/kg，分23次口服，共45日或尼可刹米每日100mg/kg，分23次口服，共45日。静脉用免疫球蛋白抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞;早期应用临床效果较好;用法为1g/kg，68小时内静脉滴入减少肠肝循环 肠道微生态药物、思密达,（三）换血疗法,作用换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血。换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病。纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。,指征产前已
11、明确诊断，出生时脐血总胆红素68mol/L(4mg/dl)，血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾大和心力衰竭者。生后12小时内胆红素每小时上升12mol/L（0.7mg/dl）者。总胆红素已达到342mol/L（20mg/dl）者。不论血清胆红素水平高低，已有胆红素脑病早期表现者。大部分Rh溶血病和个别严重ABO溶血病有任一指征者即应换血;小早产儿、合并缺氧和酸中毒者或上一胎溶血严重者，应适当放宽指征;,换血疗法,方法血源的选择,有明显贫血和心力衰竭者，可用血浆减半的浓缩血,方法换血量一般为患儿血量的2倍（约150180ml/kg）。换出85%的致敏红细胞和60%的胆红素及抗体。,也有人主张用3倍血。换出更多致敏红细胞、胆红素及抗体。所需时间较长对患儿循环影响较大。,方法换血途径脐静脉或其他较大静脉进行换血。动、静脉同步换血。,（四）其他治疗,纠正不利因素 1、饥饿：葡萄糖不足早开奶 2、缺氧：需氧的过程（每一步），血脑屏障通透性 防止窒息 3、便秘：胎便较其它大便胆红素高5-10倍，故肠肝循环 4、失水：血液浓缩，胆红素浓度 5、体内出血：红细胞破坏,重点,生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别新生儿胆红素代谢的特点,
