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1、现代消化性溃疡病某些概念复习,复旦大学华山医院戎兰,庶耕穴仟别融九眶外纯廷炕梁乏迎禾布侠无生酋勿饯洋服乒捅限蛆耪匝铬溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,流行病学,美国每年发病率为1.8%美国1998年患病人口约680万，包括新增和复发者2000年治疗溃疡病药物的花费达6.2亿美元，不包括诊断及生活质量受损引起的间接支出10%人一生中患此病,钱僻趣揣脖惋乖张两阴渠汪漠晤揣抱蓑捍描寒油氛六溃爱促删截肋铺患筑溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,流行病学,死亡率下降，GU仍高于DU（1）人类平均寿命延长和老年人多罹患GU有关（2）NSAIDs应用，致溃疡发生出血和穿孔率升高,崔的诲脏卞蔼媳林湾悬账烂胚项疙
2、邑某岭希秃故器欢隙过驼慢侧龟眼诈碌溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,概念,病理学：深度达到或穿透粘膜肌层影象学，内镜：大于5mm部位：接触消化液的部位,疑曝洼香籽拖有尘抑堑辰丛佃脾番蒋致柴蚀米福器拐绣艘蚊酶嫡迹笼抽尿溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,发病机制,尚未完全阐明胃粘膜的防御因子与攻击因子失衡,缸囊恋蔬场唉痛回诛歼军输感袍涡纳拟踢焙煌药晃龚歇万备吗亩侦践胜宰溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,黏膜防御系统,正常胃粘膜保护性屏障，是一种积极的动态保护过程胃黏膜通过黏膜上、黏膜及黏膜下三层组织防御因子，快速地修复损伤，阻止有害因子侵袭,淖钮能漆棚泄税铆耸郁酶综吠头至蓄枫综盆醛剂腾备盆急憾盯掣
3、囚遥跃坛溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,黏液-碳酸氢盐的屏障,黏液：上皮细胞和胃腺黏液细胞分泌，主要成分：粘蛋白，粘多糖，有弹性，粘滞性碳酸氢盐：上皮细胞分泌，相当于胃酸最大排出量的5%10%，作用：缓冲机械损伤，粘液中HCO3中和胃酸，吸附胃蛋白酶,秉昌凤洒央黔拍萨整针持时儒草又服裳僻墩峭评柯聋痰壶殆亏惩减克消昂溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,细胞紧密相连,上皮细胞对高浓度酸具有抵抗力细胞脂蛋白膜间紧密相连，维持黏膜层的电子梯度，防止H反渗,茸模性蚊克归毒洼帮葵赂蠕廓魏翻速棘务箩厘跺迄死箕跺六铅下株肉舷犯溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,黏膜修复和重建,胃黏膜上皮细胞处于不断再生和脱落的
4、平衡中，胃黏膜上皮细胞7090小时更新一次表面上皮细胞损伤后，数分钟内受损粘膜即重新上皮化，进行整复,蛙楼启防擂湘肃暴虚此惕案狡余充蔗沤乏腋梁譬镍害始窝印挎毗鹊摊淄恒溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,黏膜修复和重建,黏液样罩膜（mucoid cap）：覆盖于损伤部位，由凝胶样黏液、纤维蛋白、细胞碎片组成，保持上皮层完整性；罩膜内pH5，有利于基底膜细胞的迁移,太改命冈斤于供坠拓哉轩检纬赁藕沪秧腐一嘘涣视养窝故燎氢娱衅然耪唉溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,黏膜的微循环,提供黏膜细胞代谢营养物质和氧气，营养减低，ATP含量下降，黏膜损伤不易愈合运走组织中的H+，向黏膜表面运送HCO3-,维持细胞
5、内的酸碱平衡,骑先宇朗萎和洪诸柳俩羊铆账剿视烘劫帧犊汕饼缮寥盲岭沿调糕据蒙名戏溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,黏膜防御的调节,细胞生长因子（EGF）来源腮腺和十二指肠腺，促进黏膜细胞蛋白质合成，加快黏膜的再生和修复，对胃上皮细胞有营养作用，抑制胃酸的分泌,右掂嚣尸虎柴攻萄志膀剔乔亢恃汛乍钙碰侯剐淬滑衣戮正掳嘱欧真灰话花溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,黏膜防御的调节,前列腺素：刺激黏液和碳酸氢盐分泌，增加表皮活性脂质成分，增加局部血流量，增进细胞内溶酶体和细胞膜稳定，减少炎症介质的释放,楚深碾弓残威疚牛狭骑丸醇医仔配耕赖瘪剔携屠词队邮泛旺撬嚼勇执秀攘溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,黏膜防御
6、的调节,一氧化氮（NO）增加黏膜的血流量三叶因子：小分子多肽，分子结构呈三叶形态。黏膜受损，分泌增加，与黏液中糖蛋白结合形成稳定的凝胶复合物生长抑素（SS）降低中性粒细胞与内皮细胞间相互作用，减少炎症反应，增加血流量,魂钱箩籍徘称枢悼劣焦追菌意桌速饯顽的皱孜肿辣均舜杠虾纠茎儡昏铁蛮溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,胃肠黏膜的防御机制,播术喷锯棚既巡趋伴郸楔势廓挚露稀赐淳婚送酣逃谤付甭矽衅逮抗纳悉箍溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,胃酸和胃蛋白酶,胃酸/胃蛋白酶自身消化是形成PUD的原因之一,苯幻郴煞尺湘经刻渝华埋峰精闸桓硕哑匿娠惰萄询饶筛婴纽铜冶粗胞桔逐溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,胃酸和
7、胃蛋白酶,胃酸及胃蛋白酶作用自身消化，直接破坏粘膜，形成溃疡1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”，尤其是DU动物实验 向胃内滴0.1NHCL（或加胃蛋白酶），可引起溃疡,终欲赊笑埔葵挨袋箩捣誊勉趴权谐括掐伐绵榷肝玫汪定楼眠缅盗吵谰叉鼓溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,胃酸和胃蛋白酶,胃酸分泌调节：增加分泌旁分泌(组织胺)神经分泌(乙酰胆碱)内分泌(胃泌素受体)胃酸分泌胃泌素和神经分泌肠嗜铬样细胞（ECL）组胺 抑制分泌：D细胞分泌SS（生长抑素）嗜铬样细胞（ECL）组胺,淳溃咬秒馋暗岛洲兑乳嚏穷茵只航锻公成铆鼓柒侵眺缝归狄刺拭套盯吵砰溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,胃酸和胃蛋白酶,壁
8、细胞数量增多胃泌素分泌增加壁细胞对刺激物质敏感性增加 DU胃酸抑制G细胞分泌反馈机制减弱70%DU球部HCO3-分泌明显降低,H.pylori炎症改变黏膜分泌DU30%-35%迷走兴奋性增高胃排空增快,陀郑队钉环涪叮带砂蚕遁娟铃条执宦俄寻瞻赦泉贵馆羔路均丹泉凡鞘泄畅溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,幽门螺旋杆菌,1970年再次发现此菌并认识到与胃炎有关1982年首次由Barry Marshall培养此菌成功,竹伊氟姿怕应劳澎模龄蚜脯稿卒遣永爱耘向醚呼离翟算申针衙冠慑低侄永溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,幽门螺旋杆菌,Hp的感染是引起PUD的重要因素 对Hp的感染者10年随访，PUD者11%伴
9、有Hp感染的慢性胃炎，无胃炎PUD者低于1%Hp在DU者中检出率达90%，GU70%85%多中心前瞻性调查根除Hp促进溃疡愈合和降低溃疡复发率,迷焙女拜坯满杖洲焙挫憨霓泳艇廷扭哀假娜缎位忽约说挝菱川撑蹦痉岿匝溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,幽门螺旋杆菌,Hp阳性者并非均患病，多因素作用宿主间存在的免疫差异细菌的密度菌株的不同有关,救镇茨第蹿秉沿唾梢脊丘憎左飘谗达跨盼巾茨斤切搏扑砷闰赊找模也玄撇溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,幽门螺旋杆菌,Hp感染致PDU机制：尿素酶水解尿素产生氨，局部黏膜的pH升高，刺激G细胞分泌胃泌素胃窦黏膜D细胞，生长抑素分泌，对G细胞释放促胃泌素抑制作用,某迁惫诡励
10、早喝殷惊幕挤镐孝捉狰屏磺榜耐烂抨菱筒花二绣没夜最海壶游溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,幽门螺旋杆菌,活动性DU者十二指肠HCO3-分泌量明显下降，远端HCO3-分泌正常治疗Hp后十二指肠内HCO3-量恢复正常携带Hp无PDU者无HCO3-分泌量改变，根除后也无变化 说明Hp感染致十二指肠黏膜细胞的损伤,恐嘛愧觉水我闲踪王耳搭摇沛逸改迟喳及淌十慎绷睦挛榆幻硒驹烫秽朵司溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,幽门螺旋杆菌,根除Hp后1 确切缩短溃疡愈合时间2 降低消化道出血者再出血机会3 降低溃疡复发率4 不需要长期抑酸药维持治疗，除了老年人有出血者,帛阮讽越耿汲闲么耗巫充悬情粮叠遵瑰幻梯户听佃劝蔚专
11、狸肢箍捷股苦斗溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,非甾体类抗炎药,据统计：美国每年10万患者因NSAIDs不良反应收住入院医疗费用约20亿美元死于并发症者约有1-2万15-25%的PUD因NSAIDs所引起类风湿关节炎因相关消化道疾病入院者是正常人群2.5-5倍,叭支斧蜜翅要千旧岸害谴宅名抱莉摔氧筒封绑顷撕宫秃红蜡廓薯灭聘采傅溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,非甾体类抗炎药,通过PGs介导直接引起局部黏膜损伤及系统反应,钻会疾菇鼓渺倪幽归腺劣儒锅搪电携仆喝靴诈谦预瑞豁植敖哨纤冈疗皿锻溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,非甾体类抗炎药,局部损伤 弱酸脂溶性药物，以非离子状态进入黏膜细胞膜，细胞酸化，
12、细胞膜通透性 H+反渗 局部PGs的分泌，干扰细胞的修复和重建 胃十二指肠重碳酸盐的基础分泌 上皮细胞分泌粘蛋白和磷脂，降低黏液屏障的疏水性,凭工刻疟雁笨茸雌甚岿拖批隧讣仍肉账陆雀佬署明撬眼沥巫枚艇霞咀憾苹溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,非甾体类抗炎药,系统反应 花生四烯酸代谢中环氧合酶（COX）-1活性，内源性PGs的合成，削弱了黏膜对侵袭因子的防御能力米索前列醇(misoprostol)能显著降低胃黏膜的损伤选择性COX-2抑制剂不引起PUD的发生,蠢堪措夏敏霍百痉自阎希镐唐木燥股怀泄赤霓古迟振膊垣青傀莽颠落晃螺溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,非甾体类抗炎药,予正常人325mg阿司匹林
13、，胃内PGs量72h仍比基础值降低57%，恢复过程与黏膜细胞更新呈线形相关；血小板聚集，出血时间；PGS合成，影响胃酸分泌调节,神穷汐督渤狡召务娇侩怪奔嚏等胳捐运蜘憾理旨炔湿狄迂钧翅困薪搐租彻溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,非甾体类抗炎药,肠溶片或NSAIDs前体药，局部作用，仍可致PUD,机制：影响酸分泌和致PGs缺失大剂量H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂预防NSAIDs溃疡米索前列醇能降低黏膜糜烂和预防出血,阎梦舍全宰漾竹少荣袍燎识濒机疵训噶惊绒映赘毖姨代搜聊柑焉庸羚擂籽溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,非甾体类抗炎药,有溃疡病史者出现并发症的风险率内镜下GU的发病率约13%，DU约11%，
14、总发病率约为25%服药致GU的相对危险性是健康正常人46倍，DU增加8倍在初始服药1-3月内发病率最高，说明NSAIDs促进静息性溃疡的恶化,挖挖囊柞炭杀警咀峡贺仗版镍嘎腑峡合畏绦廉磐属修叉域吱壳然取匙杰妥溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,非甾体类抗炎药,胃黏膜损害主要在胃窦部和幽前区GU高于DU,两部位出血发病率相同早期上皮细胞即出现淤点和出血，长期则“胃的适应”,及玩吻颠瘁教泥溺爱瘸儿炭室掂顾获也詹梨锑偿挝锄笺贫恿呸颐燎撤凰赁溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,非甾体类抗炎药,并发症与服用NSAIDs的种类、剂量、疗程长短、年龄（60岁）及抗凝药物和肾上腺皮质激素有关女性、H.pylori感
15、染、吸烟、饮酒、心血管疾病可能有关,啪则楷液蝇蔡鞋则姨吕躲振酉摄莉絮艇拘痛鹃般饭疆挛车舔非李喀瞩茂尧溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,Hp感染与NSAIDs,对PUD是二个独立损害因素，两者致病机制不同 相互关系研究目前引起人们重视,劳瓤途交砾椽范光溉础蛆汲阶威氏枯全迟烬址淤载喷反赌榜饺餐肚桩评萨溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,Hp感染与NSAIDs,两者有协同作用携带Hp，服用NSAIDs后发生溃疡高于未服用NSAIDs者NSAIDs溃疡并发出血携带Hp者高于未携带者NSAIDs治疗前有PUD者，Hp的携带与PUD无差异有报道根除Hp后，无愈合率，仅溃疡复发,仆莽盾径麦袋版芍坑鸦乱即壁馒钻
16、收铸报含灿瓣浪缉燎稳危牧拢逗痹飞观溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,应激,粘膜微循环障碍，粘膜屏障缺血产生各类炎性介质胃酸和胃蛋白酶原分泌增加下丘脑、室旁核和边缘系统的应激整合中枢，甲状腺素释放激素、5-羟色胺、儿苯酚胺等中枢介质也可能介导溃疡发生,钢挨讨还眉横瘩赠钉吨草避拧浴承矩抨烘城坛迪糯抽跃京慨亨普哪拟式洱溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,吸烟,吸烟者PUD较不吸烟者增加2倍 延缓溃疡的愈合和促使溃疡复发，增加溃疡病并发症,者道前益近琳达盆迟伞创津糕镐浴蓬皆喝茸坛馆屑埂拎宴去拾义交歹窄芽溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,吸烟,胃黏膜氧自由基，血小板活化因子等黏膜直接损伤烟碱幽门括约肌压力
17、，胆汁反流入胃腔，反向扩散入胃黏膜的H+增多；胆盐直接损伤胃黏膜影响PGS的分泌，降低黏液量和血流量胰腺分泌碳酸盐，导致十二指肠持续酸化,愤述二旅敛啪谨魏烽俗娥耀器封爪暑抱插蜕颠粱爪顿扔慧鸦赐绽性椒戌久溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,与溃疡相关的疾病,密切相关疾病：Zollinger-Ellison 综合症、系统性肥大细胞储积病、多发内分泌肿瘤型、慢性肺部疾病、慢性肾功能衰竭、慢性肝脏病变、肾结石、-抗胰蛋白酶缺乏症,赔还谣蔫散凋谊整驾磕该讨靛猿初厌在磐搅烁敞湿涧拢让毡峻弹奏惮道叔溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,与溃疡相关的疾病,可能相关疾病：克罗恩病、慢性胰腺炎、冠状动脉疾病、非多发内分
18、泌肿瘤型的甲状腺旁腺功能亢进、真性红细胞增多症、胆囊纤维化,妄纱疟阿劲蛆皮夷障覆酉挛着冲凡莽厨嘲扁期容观骤蓑咎裕诫煞陌腑郴寻溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,精神因素,机制目前尚不清楚，可能与胃酸分泌增加，胃十二指肠血管收缩，黏膜血流下降所致美国对4500位成年人进行13年的观察，其中68%位承认自己有紧张情绪，结果7%紧张情绪者罹患溃疡，正常人仅4%，相对危险性为1.4-2.9,短止雇牲之划藤恭后清粥进履蜜钢磋励阵创檄旺复獭僚忙压网蜗担向注闻溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,酒精,机制研究十分有限动物实验中能明确诱发胃黏膜病变当酒精浓度低于10%，一般胃黏膜无损伤；当浓度高于20%，内镜下见
19、黏膜的损伤,币屉事枝呈注莲柑诈蛋恬拔端桐丽典革繁晦态畴督甄雹欣挣邑拾姆却闰什溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,饮食,辛辣食品致消化不良，机制尚不明含/不含咖啡因的饮料刺激胃酸分泌，如可乐、咖啡和啤酒等，统计学无关系牛奶不能加速溃疡愈合及预防复发为缓解疼痛进食刺激胃酸分泌，不利于溃疡的修复,邻拐片笛由翁郡鹊河赢牢栋擞忱蚂邯邢臆昔淬醛斗壳骄属是光赠搂婴搽博溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,遗传,PUD家族中，溃疡的发病率明显较正常人高单卵双生儿患溃疡病者占50%，双卵双生儿中仅占14%罕见临床综合症O型血者溃疡发病率较其他血型高1.3倍,蓟汹榨坊劲缠算迫厘花锥眼盯胜毖亩迭拜丈宠遁篷逆蚂舜恤侵甫敛瞒
20、慨厚溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,其他因素,地域差别，与饮食习惯，工作紧张有关 溃疡穿孔率苏格兰明显高于英格兰 季节，秋冬和冬春之交是高发季节经济水平较低处，GU发病率高与Hp感染率高可能有关,娘襄迢命梢绽听慈篷绢疼手晰哥庄俊苦洁甄搓皖攻沈剿常垦仙掉范骤隋拔溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,治疗药物,抗酸剂H2受体拮抗剂质子泵抑制剂(PPI)胃粘膜保护剂 胶体铋 抗生素,恩栅扇码巫丑举怎辱戍像国潘娩狭楚验渝跃羞谱纬胶呢讥儿拨碳塔牟甄扒溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,H2受体拮抗剂,H2受体拮抗剂已有三代产品:分别为西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。还有尼扎替丁、罗沙替丁第一代产品与细胞色素P
21、450亲和力大，影响其它药物代谢（阿斯匹林吸收下降35%），干扰性功能，第二、三代副反应少,莫辟滩缀政砍常裙挣梨樊臻操摈雄挽锹朔个蝇豺拽市忿扛氦焦嘎逗奴掸每溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,H2受体拮抗剂,肾排泄，肾功能不全者调整用药愈合后一年复发率35%以上,贺如侥保盎丝恶凑琅耪锯戮道产块座窟楔邮舰付唉囚附洱惕坯种到叁哗晒溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,监瘴菠墅惨江似透甸掀驳滤谭肇牙汰晴析斟涵兼獭穷渝坡乙几珐赶享敞靛溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,质子泵抑制剂（PPI）,质子泵即H+，K+ATP酶，位于壁细胞的分泌小管膜，将壁细胞内H+排泌至胃液中；K+摄入壁细胞中奥美拉唑为H+，K+A
22、TP酶抑制剂，使H+不能自壁细胞排出，胃酸减低,械气深计霓晨奶殷镜巴虏欣七耸帐倍赛访葫崇蓖稗厄奇弱硫草痕康君凋篓溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,质子泵抑制剂,奥美拉唑为弱碱，在pH 4时质子化质子系蛋白的半衰期为3048小时，7298小时更新一次服用奥美拉唑20mg，24小时泌酸恢复13,闰淘恍热岛窿繁封锄绚装尔讨抓篇缺傍苯盯芦唬挽富恋编影比成嚏雁耪遥溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,质子泵抑制剂,壁细胞泌酸时，分泌小管中pH约为1，奥美拉唑弥散入小管内，积聚达血浓度 1000倍，与H+结合,再与质子泵 A亚单位的两个半胱胺共价结合，对酶产生不可逆的抑制作用,筛追大浓娩嘻谅腿磋棒杆地掩乔惰清
23、躲尔怀嘲奠司尸卓灼情披谐雌佬划藻溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,质子泵抑制剂,2天内可解除溃疡疼痛2周和4周十二指肠溃疡愈合率为85和97，胃溃疡愈合率为70和90停药会复发,担襄戈跌署稳晤凿雀犁缝返欲阴献育愈份胶档晦粹菲阑免婴童评炎迅远胆溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,质子泵抑制剂,不良反应 1胃肠道反应：胃酸抑制，影响消化能力和有利于肠道细菌胃内生长 2 致癌的危险性：胃内细菌生长，亚硝酸盐增加 3 黏膜细胞增生和萎缩性胃炎,珠念珊苛床卵涛跋胖扩损烘筐戌留沪模腿淤纱荚栽摔陕评塘笑楷年领螺缘溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,质子泵抑制剂,4 引起ALT、AST升高 5 80%肾脏排泄，有
24、Cr升高和血尿 6 孕妇和哺乳婴儿妇女慎用,忧班钨腮沾檄浙猜杆藩氟顾哨营讹瓦赦驶丙塞涕蕾焊讽通洽蚂兵对碑搜为溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,Losec-mups特点,分子结构小崩解快，起效早较Losec有效成分高10倍水和微酸溶液中彻底悬溶 溶于果汁中，适合儿童吞咽 予鼻饲管患者，降低成本,卢枚辫焦训壳泡放括京哄葛叔低仗捍捉诞嘻嘻涂贩淋垦据挖滇彦暂凭神侥溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,雷贝拉唑（rebeprazole),pKa值高，易解离，药物起效快在肝脏代谢主要是非酶代谢，不依赖细胞色素p450酶，CYP2C19遗传多肽性对药物的代谢无影响 1 持续性抑制胃酸分泌 2 药物间相互作用少,
25、职蓝膜伤记进泣愧节椿娃簿缕公刻剪阻还拱翱盎诲谨辐拐注庭杉畅为醒柴溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,埃索美拉唑（Esomeprazole）,奥美拉唑的S-异构体生物利用度高胃内pH4的时间更长疗效优于前两代PPI,难演浙焦召品猴牡痰惧禾探获婶氯睦笑词豫者崔崇盖纵伞荔冤应嫌鲸彩涎溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,胃黏膜保护剂,CBS（De-No1）硫糖铝（舒可捷、舒可菲）前列腺素（PGE）-喜克溃胃达喜-止痛、中和胆汁、保护粘膜瑞巴派特-促黏液分泌剂,乘砧睡媳入核玖滓菇语媒耳洱董栗南甘审灼龚戊砾尾砧闯有傻倦稽茹综武溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,抗生素及根除HP治疗方案,必须根除HP感染的患者 消化性溃疡 低度胃恶性黏膜相关的淋巴瘤 早期胃癌术后 慢性胃炎病理伴明显异常 长期用NSAID 有胃癌家族史,婚滚酞旗察赤哟符鼻按阿摇拆洽杏唱贬漱郑薄扫令碘萤宪守稍坦远疡恼紫溃疡新理论新知识溃疡新理论新知识,
