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1、急性冠状动脉综合征疾病谱,静息时心肌缺血,无ST段抬高,ST段抬高,不稳定性心绞痛,无Q波AMI,Q波AMI,*血清心脏标记物阳性,*,*,*,*,猝死,ACS分类的演变,80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,ACS发病机制,血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴,ST段抬高+不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞 溶栓（纤溶）抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI,ACS发病机制,心脏组成,心脏结构：四个房间、四个门,四个房间：左心房、右心房、左心室、右心室四个门：二尖瓣
2、、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣两堵墙：房间隔、室间隔,1.典型杂音 2.彩色超声心动图,水路问题-冠心病,冠心病的排查,1.典型症状（病史）：胸痛、大汗、频死感，但是大多数人症状不典型2.心电图（最方便）：多份心电图的对比,3.诱发实验：活动平板（简单易行，在医生指导下安全，除估测冠心病外，还可以观察心脏功能）4.多排螺旋CT造影,电脑合成,冠脉造影是诊断冠心病的金标准,正常,冠心病,电路系统（心律失常）,心律失常的诊断,1.症状有心悸、视物发黑、头昏、晕倒；摸脉搏察到过慢、过快或不齐等，不典型。但阵发性室上速有典型特点：心跳快，突发突止；,心律失常的诊断,2.心电图：尤其是发作时的心电图可确诊
3、；所以一定要快，就近行心电图检查；3.动态24小时心电图（Holter）,心律失常的诊断,4.食道调搏、心腔内电生理检查,环境问题,血压、血脂、血糖等问题,ACS的现代治疗,60年代以前 消极治疗60-80年代 被动治疗 干预并发症80-至今 主动治疗 预防梗死 限制梗死面积 开通罪犯血管,时间就是心肌每一分钟都有意义,De Luca,et al.Circulation.2004;109:1223-1225.,1994-2001年，共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准：症状发生6小时内，或6-24小时仍存在持续缺血（持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）,诊 断,1.症状（
4、病史）：胸痛、大汗、频死感，但多数患者症状不典型；*了解易患因素：九条,吸烟,血脂异常,糖尿病,高血压,腹部肥胖,紧张,水果蔬菜摄入不足,不运动,适量饮酒？,多数心梗源于九种危险因素,诊 断,2.心电图：多份心电图的对比，10min,心肌缺血与心肌梗死心电图,相关供血血管完全阻塞，心肌缺血的心电图表现为ST段抬高，与T波融合呈单向曲线，心肌梗死心电图表现为Q波形成,相关供血血管绝大部分阻塞，心肌缺血的心电图表现为ST段压低，部分与T波融合成倒置T波，心肌梗死心电图表现为ST-T动态变化,心肌梗死的基本心电图改变,冠状动脉闭塞发生后，先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的心电图改变，改变具有显著区域
5、特征。一、心肌缺血型改变1.心电图表现 缺血性T波改变是冠状动脉急性闭塞后最早出现的心电图改变，通常缺血最早出现在心内膜下的肌层，使缺血区域相关的心电图导联出现T波的增高（心肌梗死早期）。若缺血发生在心外膜下或透壁性心肌缺血性时，则表现为T波的倒置，典型者呈冠状T波性改变（T波倒置、双支对称、顶部变尖、形如箭头，常出现在心肌梗死的急性期和亚急性期）。,AMI超急性期,心肌梗死的基本心电图改变,二、心肌损伤型改变 1.心电图表现 损伤性ST段改变是缺血进一步加重的结果。在心肌梗死的早期和急性期多数存在损伤区相关心电图导联的ST段抬高，ST段的抬高可表现为上斜型到单相曲线样（或弓背向上型）等不同形
6、态。部分患者表现为ST段呈缺血性下移。2.发生机制 外膜下或透壁性心肌损伤表现为损伤区域相关的心电图导联ST段抬高，内膜下心肌损伤可表现为ST段下移。,AMI急性期,胸痛2小时来诊，V1-V4导联呈QS/rS型，V2-V5导联T波高耸，ST段斜形抬高与高耸的T波融合，考虑急性前壁心肌梗死急性期，冠脉造影示LADA闭塞。,典型ST段抬高心肌梗死,胸痛3小时病理性Q波形成前壁导联ST段抬高对应导联ST段压低,心肌梗死的基本心电图改变,三、心肌坏死型心电图改变：表现为异常Q波：Q波时限0.04s；Q/R（振幅）的比值1/4；异常Q波存在切迹时更支持异常Q波的确定；可呈QR（Qr）或QS型。,全球心肌
7、梗死统一定义,随着更精准的生化指标的出现和影像学的发展,检测微小心肌梗死灶成为可能。欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会（AHA)和世界心脏联盟(WHF)联台颁布了“心肌梗死的全球统一定义”。新版中国指南推荐使用该定义。,世界卫生组织(WHO)制定的心肌梗死标准包括缺血症状、心电图异常改变和血清心肌酶学变化。根据“心肌梗死的全球统一定义”，急性心肌梗死的诊断标准主要是“1+1”模式，即，心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有l次数值超过正常上限。,STEMI的诊断标准,并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌
8、缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞；(3)心电图出现病理性Q波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。若符合以上诊断标准并且存在心电图ST段抬高，即可判定为STEMI。,中外指南均肯定了肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CKMB)对于心肌梗死的重要诊断价值。肌钙蛋白是心肌坏死最特异和敏感的指标。CKMB对判断心肌坏死的临床特异性较高，也适于诊断再发心肌梗死。鉴于磷酸肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断急性心肌梗死特异性差，指南不再推荐用于诊断急性心肌梗死。,血清生化标志物,心肌损伤与心肌标志物-肌钙蛋白,“Normal”,Slight Inju
9、ry,Overt Injury,Necrosis,“Minim”,A few,Middling,A great deal,心肌损伤、坏死与 cTn 释放,心肌损伤、坏死时 cTn 释放,非缺血专用,非全或无,hs-cTnT检测正常及界值的应用,cTnT hs 用于诊断 AMI 的程序,临床符合心肌缺血表现,HD White.American Heart Journal.2010,159(6):933-36,初始 hsTnT 53 pg/mL，高度警惕 MI，in 3 hours 20%可以诊断；初始 hsTnT 14pg/mL，或高度可疑 ACS 且 3 50%可以诊断，若仍不达诊断标准，6-
10、12hours 再次重复；初始 3 hsTNT 14pg/mL，hsTnT 6 hours 重复；6 hours 后仍临床高度可疑，但不满足 MI 诊断标准，12-24 hours再次重复；初始 hsTnT 3 pg/mL，除外诊断；cTnT hs 浓度与心肌受损程度呈正比，半衰期15d，是诊断的最佳指标。,HD White.American Heart Journal.2010,159(6):933-36,cTnT hs 用于诊断 AMI 的程序,不同水平层面 hs-cTnT 的临床意义,Twerenbold R et al.Eur Heart J 2012;33:579-586,ng/L,
11、1症状（病史），易患因素九条2心电图+彩超：10min3高敏肌钙蛋白检测,急性心肌梗死早诊断小结,一、STEMI的治疗,指南建议对STEMI患者停用除阿斯匹林之外的非甾体类抗炎药(NSAIDs)。并且，该类药物在STEMI患者的住院期不应开始应用，以便使梗死区得以正常愈合，减少心脏破裂的危险。,（一）镇痛治疗,STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，心脏做功增加，进而增加心肌耗氧量，且有诱发快速室性心律失常的风险。镇痛可考虑使用吗啡。,STEMI的主要原因是冠状动脉内发生血栓性栓塞。尽早开通梗死相关动脉，恢复有效灌注是治疗的关键。,（二）STEMI的再灌注治疗,主要包括溶栓治疗和介入治疗
12、。应当依据患者心梗发生的时间,出血的风险、转运至血管开通所需时间等因素来选择再灌注治疗的方法。,STEMI再灌注治疗的方法,冠心病血运重建方式,介入治疗,直接PCI已有大量研究表明，直接PCI较之静脉溶栓治疗更能有效较低病死率、再发心肌梗死以及颅内出血等事件发生。对STEMI患者接受直接PCI治疗者，应考虑进行血栓抽吸（ACC/AHA）。,溶栓治疗,如果不能PCI治疗，对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似院前溶栓效果优于入院后溶栓，有条件的可在救护车上开始溶栓治疗,溶栓治疗：快 1、历史：50年代曾提出，又遭否定；70年代随冠脉造影开展，发 现80%以上为血栓，重开展 溶
13、栓。意义 近期：死亡率下降(心肌重得血液灌注)远期：减少了心肌纤维化心衰。,2.适应症：症状(时间)加心电图(相邻导联),心肌酶？3h?3.禁忌症：出血倾向(危险是脑出血)及活动性出血(2周内)。问：打针、刷牙、碰伤时是否易出血。年龄：75岁 血压：200/120mmHg,4.溶栓剂型：作用于纤溶酶原，给药速度非常重要(效险)。尿激酶(UK)：链激酶(SK)：国外使用多，可过敏(6个月内)t-PA：组织型纤溶酶原激活剂(血栓上)t-PA变构体（瑞替普酶）：半衰期长。105策略替奈普酶：铭复乐 16 mg.,（三）三大并发症1.心律失常：再灌注性预后好，多在溶栓45min左右发生，应严密观察。,
14、室性：利多卡因1-4mg/min，ivgtt，AMI后48小时内效好(触发机制)；48小时后较差(折返机制：部分心肌恢复血供)，主张胺碘酮(可达龙)150mg IV,或电复律(除颤)。,除颤,房性：胺碘酮或西地兰(早期不用)，扩血管及利尿、补钾镁常有效(如房颤)。不急！缓慢型：窦缓或房室传导阻滞，可用阿托品(尿潴留)、异丙肾上腺素(室性心律失常)，甚至临时起搏(2周为限)。,23.心衰、休克：梗塞面积在2540%以上。升血压可多巴胺 或去甲肾上腺素(间羟胺)等泵入，不兴奋1-R，氧耗量不影响，此为不得已，禁过份治疗。,STEMI处理策略入院症状以及ECG表现诊断STEMIDoor-to-Dru
15、g时间：30分钟Door-to-Balloon时间：90分钟3小时内：溶栓PCI312小时：PCI优于溶栓,小结,二、非ST段抬高的ACS,抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓 血栓下游恶化白血栓 血栓上游,NSTE-ACS危险分层,在UA或NSTEMI病人中，高危组与低危组相比，早期行PCI组可明显获益以下高危病人可迅速进展为心肌梗死或死亡，应该在48小时内行冠脉造影：再发静息心绞痛ST段动态演变：ST段压低超过0.1mv或暂时（30分钟以内）的ST段抬高超过0.1mvTnT,TnI,或CK-MB升高。在观察期间出现血流动力学的不稳定严重心律失常（室速或室
16、颤）早期的梗死后心绞痛糖尿病,反复发作缺血反复发作胸痛ST-段压低肌钙蛋白水平升高糖尿病血流动力学不稳定恶性心律失常(VF,VT),观察期内无再发胸痛 无 ST-段压低，T波倒置、低平心电图正常两次肌钙蛋白阴性,高危患者,低危患者,危险分层急性期恶化至死亡或心肌梗死的危险因子,静脉 Gp2b/3A拮抗剂介入干预448小时内完成,保守治疗,基础治疗:肝素(LMWH or UFH),阿司匹林,氯吡格雷,阻滞剂,硝酸酯类,Variable Odds ratio Older age 1.7 per 10 y Killip class 2.0 per class Systolic BP 1.4 per
17、20 mm Hg ST-segment deviation 2.4 Cardiac arrest during presentation 4.3 Serum creatinine level 1.2 per 1-mg/dL Positive initial cardiac biomarkers 1.6 Heart rate 1.3 per 30-beat/min,早期风险分层 GRACE评分,即刻有创治疗策略（2小时）,早期有创治疗策略（24小时）,有创治疗策略（72小时）,选择性有创治疗策略,三、几点注意事项,分类定义首次医疗接触急救流程转运PCI综合管理,近年心肌梗死通用定义,1型：与缺血
18、相关的自发性心肌梗死2型：继发于缺血性失衡的心肌梗死（如冠脉痉挛、贫血、心律失常等）3型：猝死性心梗4a型：PCI相关的心梗（cTn水平升高5倍；或在升高的基础上再升高20%）4b型：支架内血栓形成相关的心梗5型：CABG相关的心梗（cTn水平升高10倍）,心电图检查,对怀疑STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）（此处不再是2010版心梗的急诊室了）后10min内记录12导联心电图（下壁或正后壁时需要加做V3R-V5R和V7-9导联首次心电图不能明确诊断时，需要10-30min后复查,急救流程,有条件的FMC将心电图提前电话或远程，无线系统将心电图传输至医院（1，B），优先将12h内
19、的STEMI直接PCI，并尽可能绕过急诊室和CCU直接去导管室PCI，若能在FMC后120min内完成转运PCI，考虑转运直接PCI（1，B），请医生去其他医院直接PCI（2b，B）。,转运PCI,医院不能急诊PCI，若FMC-PCI的时间延迟小于120min，应尽可能转运去做PCI；若FMC-PCI的时间延迟大于120min，应先在30min内溶栓，然后转运去做PCI；也可请医生来本院行PCI（时间要求小于120min）,溶栓后处理,溶栓后，无论临床判断是否再通，均应早期（3-24h）进行旨在介入治疗的冠脉造影无冠脉造影条件的，在溶栓后应将患者转运到有PCI条件的医院溶栓后无心肌缺血症状或血
20、流动力学稳定的不推荐紧急PCI（3，C）,抗血小板治疗,增加了替格瑞洛直接PCI：替格瑞洛负荷量180mg，以后90mg，每天2次，至少12月；或者氯吡格雷600mg负荷量，以后75mg，每天1次，至少12月STEMI合并房颤需要抗凝的，建议氯吡格雷600mg负荷量，以后每天75mg,抗凝治疗,直接PCI的可以考虑比伐卢定静推比伐卢定0.75mg/kg，继以1.75mg/kg.h静滴维持至术后3-4小时对于出血风险高的单独使用比伐卢定较肝素联合血小板糖蛋白抑制剂要优,综合管理,血压管理：控制血压小于140/90mmHg（收缩压不低于110mmHg）血脂管理：坚持他汀类药物，使LDL-C小于2.07mmol/L（80mg/L）；较大剂量的他汀血脂控制不达标的联合胆固醇吸收抑制剂血糖管理：筛查OGTT，个体化管理健康教育康复治疗,
