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1、心 肌 炎Myocarditis,定 义,心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症，可单独存在，亦可为全身疾病的一部分。,心 电 图 特 点,1.ST-T改变：最常见。ST段下移，T波平坦、双向或倒置，随病情变化呈动态改变。,2.心律失常：（1）传导阻滞：可出现不同部位，不同程度的传导阻滞。房室传导阻滞：最常见，约1/3病人可出现AVB。束支传导阻滞：LBBB、RBBB、LAH、LPH，较少见。（2）窦速、窦缓及各种期前收缩,3.QT间期延长,4.低电压,心 包 炎Pericarditis,心电图改变的原因：,1.病变波及心外膜下心肌受损导致ST-T改变；,2.积液导致电流短路出现低电压。,
2、心 电 图 特 点,急性心包炎:,1.S T段：均呈凹面向上型抬高，可达0.10.2mV，V2 V5最明显，aVR、V1下移或不变。,2.T波：早期直立、高耸，当ST段回至等电位线后，逐渐降低或倒置，aVR直立。,3.QRS呈低电压。,4.窦速，大量积液时可出现电交替现象。,慢性缩窄性心包炎：1.QRS波群：各导联普遍呈低电压，可同时伴有P、T波电压减低。,2.ST段：轻度压低。,3.T波：广泛性低平或倒置。,4.P波：双峰，50病例出现，可能与心房肥大或房内传导阻滞有关。,5.心律失常：窦速、房颤,药物作用及中毒,作用机制：1.直接作用于心肌的动作电位，改变P波或QRS波群。,2.直接作用于
3、自律细胞或传导细胞的动作电位，影响心率、节律及传导。,3.影响血液动力学或心肌代谢过程，导致心电图改变。,4.心肌器质性改变。,5.上述4种机制的协同作用。,动作电位曲线与心电图的关系,心室肌纤维0相上升速度减慢，ECG的QRS波群增宽,心室肌动作电位的终点相当于T波终点，动作电位延长，则QT间期延长,动作电位2相延长则ST段延长，反之，ST段缩短。,心室肌除极快速转入复极（1相立即变为3相，2相消失，ST段倾斜下降,心室肌2相突然转位3相，3相复极缩短较快，T波高耸,3相呈均匀性倾斜，接近一直线，T波振幅降低,心室肌动作电位复极节段的终末部位延长，U波升高,洋地黄类药物Digitalis,洋
4、地黄作用（Digitalis influence）,1.ST-T:“鱼钩状”。,2.QT间期：缩短。,3.其它：,洋地黄型ST-T改变的形成,洋地黄中毒（Digitalis toxication）,1.心动过缓：窦性心动过缓及慢房颤。,2.异位心律：频发室性早搏二联律、三联律、多源室早、室速；房性心动过速；交界性心动过速。,3.各种传导阻滞：窦房、房室、束支。,作用机制：,1.控制窦房结自律细胞4相除极。,2.延迟房室结有效不应期，导致房室传导阻滞。,3.浦倾野氏纤维膜电位下降，膜反应性、传导速度降低，局部传导速度减缓或传导速度差异，形成折返性心律失常。,4.振荡电位，导致自律性增高。,奎 尼
5、 丁Quinidine,治疗剂量：,1.P波：略增高，可伴有切迹。,2.P-R间期：轻度延长。,3.ST段：下降及延长。,4.QT间期：延长。,5.T波：切迹。,6.U波：增高。,毒性反应：,1.室内传导阻滞：QRS时间逐渐增宽，超过原来的2550,2.QT间期：显著延长（500ms），易发生室颤。,3.T波：倒置。,4.心律失常：AVB、窦性静止、室早、室速甚至室颤。,5.尖端扭转型室速,电解质紊乱Electrolyte disturbance,电解质紊乱对下降细胞电生理过程的影响复 极（ST-T）除极及传导,高血钾症 5.5 mmol/L：T波高耸呈帐篷状，QT间期正常或缩短。,6.5 m
6、mol/L：QRS、P-R、QT间期延长，R波降低，S波加深，ST段延长。,7.0 mmol/L：P波振幅下降。,8.5 mmol/L：P波消失，QRS、P-R、QT间期进一步延长。,10 mmol/L：ST段消失，T波与QRS融合，呈宽大三相或多相波。,12 mmol/L：室速、室扑或室颤，心室停博。,低血钾症1.典型改变：（1）T波：直立 低平 双相 倒置（2）U波：逐渐增高至超过T波（3）ST段：压低（4）QT间期：延长,2.严重低血钾时，出现各种心律失常,3.偶见I或II I型AVB,高血钙ST段缩短或消失，QT间期缩短。少数可见U波增高，T波低平或倒置，P-R间期延长，QRS波群增宽。偶见II IIIAVB，严重时可出现快速心律失常而致死。,2相缩短,低血钙ST段延长，QT间期延长。T波直立变窄、低平或倒置。极少发生心律失常2 相延长,
