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1、内容(contents),概述(introduction)急性肾功能衰竭(ARF)慢性肾功能衰竭(CRF)尿毒症(Uremia),一、概 述（Introduction）,（一）概 念,由于各种原因引起的肾功能严重障碍，导致代谢废物及毒物在机体潴留、内环境紊乱的病理过程，临床上患者总是尿的质和量的异常变化；水电介质酸碱平衡紊乱，并常继发水肿、贫血、出血、高血压及肾性骨营养不良等其他系统功能障碍,（二）肾脏的功能,1、主要功能,泌尿,滤过（球）,重吸收（管）,水盐酸碱平衡,内环境稳定,（病变：氮质血症，水盐、酸碱紊乱，钠水潴留，水肿）,排泌,2、内分泌功能:分泌：肾素(renin)、促红素(EPO
2、)、PGs、1,25-(OH)2VitD3（1羟化酶）、激肽 灭活:胃泌素(gastrin),甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH),肾脏的功能,1、灌注压高，流量大，1200ml/分,2、肾血流自我调节,80200mmHg时保证肾血流灌注,1、灌注压高，流量大，1200ml/分,2、肾血流自我调节,80200mmHg时保证肾血流灌注,(三)、肾血液循环特点,3、肾内血流分布,皮质：血管细、球小、袢短、V性 毛管供血、交感N密度高,髓旁：口径粗、球大、袢长、A性 毛管供血、交感N密度低,（平时90%血流经皮质，病变时 皮质缺血，肾小管坏死肾衰）,肾血液循环特点,（四）肾具
3、强大代偿能力,动物：切一侧肾+对侧 1/3 2/3 肾衰,临床：切一侧肾，对侧完全可代偿 切双侧肾75%（严格控制饮食）肾 功能基本正常 切至90%代偿不全，内环境紊乱,二、病因和发病环节,（一）病 因,1、肾内因素,感染：肾盂肾炎、肾TB,变态反应：肾小球肾炎,中毒：重金属（汞、砷）药物（卡那、庆大、磺胺）,肾血循环障碍：肾A栓塞、肾V血栓形成,先天畸形：多囊肾,2、肾外因素,全身性血循环障碍 心功不全、休克、高血压,全身性代谢障碍 糖尿病肾小球基底膜增厚 纤维化,痛风尿酸盐增高，沉积肾内,高钙血症钙盐沉积肾内,尿路梗阻：结石、肿瘤,病 因,（二）基本发病环节,1、肾小球滤过功能障碍,（1）
4、肾血流下降：休克、心衰、高血压、肾V血栓滤过下降,（2）滤过压和滤过面积下降：失血、休克、脱水、肾小管 阻塞囊内压 慢性肾炎、肾盂肾炎肾小 球广泛破坏，纤维变,有效滤过压肾小球毛细血管压(囊内压毛细血管血浆胶体渗透压),(glomerular dysfunction),（3）滤过膜通透性增高：急性肾小球肾炎毛细管壁裂孔、坏死WBC、RBC、蛋白漏出 膜性肾病蛋白尿（大量Pr漏出）,正常：滤过膜上一层唾液酸（多糖）带负电荷，白蛋白 亦带负电荷，二者相斥无蛋白滤过，病变：肾炎、肾病综合症等唾液酸消失，Pr滤过增高）,白细胞等+粘蛋白 浓缩 管型,滤 过 障 碍,2、肾小管功能障碍,缺血、中毒肾小管
5、上皮坏死重吸收、浓缩及稀释功能下降,近曲管：主要对糖、Pr、AA、碳酸氢盐重吸收 病变：肾性糖尿、AA尿、肾小管 性Pr尿，近曲小管酸中毒,远曲管，集合管：浓缩、稀释功能下降病变：对ADH、醛固酮反应下降肾性尿崩 水盐、酸碱紊乱、废物潴留内环境紊乱,(tubular dysfunction),3、肾脏内分泌功能障碍,1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统,2、促红细胞生成素,3、1,25-(OH)2VitD3,4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统,5、甲状旁腺激素和胃泌素（灭活）,(endocrinedysfunction),(Acute renal failure，ARF),三、急性肾功能衰竭,（一
6、）病 因,各种急性的肾结构和功能的严重受损,详见前述,（二）、发 病 机 制(Pathogenesis),肾血流下降（肾缺血）肾小管阻塞原尿返漏,急性肾衰肾细胞损伤及机制,1、肾血流下降(Renal ischemia),（1）肾灌注压降低(decrease in renal perfusion pressure),（2）肾血管收缩(contraction of renal vessels),（3）肾脏血液流变学的变化(alteration of renal hemorheology),肾血流自身调节,RBF&GFR不变,BP 80180 mmHg,RBF&GFR降低,BP80 mmHg,肾血流
7、失去自身调节,（1）肾灌注压降低,肾血管舒张或收缩,肾血管收缩,（2）肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,激肽和前列腺素合成 内皮素合成,有效循环血量,肾素-血管紧张素系统激活,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、PGE2、ET,肾血管阻塞,肾缺血,（3）肾血管阻塞,肾血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝血,缺血ATP不足，钠泵失活,再灌注氧自由基损伤血管内皮,粘度升高纤维蛋白原 WBC阻塞WBC变形能力 微血管痉挛、管壁增厚。,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,2、肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules),
8、肾缺血、肾中毒,急性肾小管坏死,脱落细胞及碎片,原尿排出受阻,少尿,溶血、挤压综合征,Hb、Mb,管腔内压升高,GFR,肾小管阻塞,药物结晶等,管腔沉积,3、原尿返漏(Reflux of urine),原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质,原尿返漏至肾间质,间质水肿,少尿,压迫管周Cap.肾小管供血,急性肾小管坏死伴基底膜断裂,肾中毒持续肾缺血,压迫肾小管加重肾小管阻塞,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,发 病 机 制（图）,急性肾衰时的细胞损伤(Cell damage in acute renal failure),肾小管上皮细胞损伤,内皮细胞损伤,
9、细胞损伤的机制,系膜细胞：滤过面积、Kf,ATP，离子泵失灵自由基产生、清除 GSH:细胞抗氧化能力 膜稳定性 磷脂酶活性:细胞骨架解体、膜降 解、PGs、LTs,细胞损伤的机制,细胞能量代谢和膜转运系统功能变化所致,细胞骨架结构破坏细胞凋亡的激活,ATP，离子泵失灵,(三）、分类(classification),急性肾功能不全的分类,急性肾功能不全分类,急性功能性肾功能不全,急性肾小管坏死,肾前性肾衰,早期肾后性肾衰,肾性肾功能衰竭,晚期肾后性肾衰,1、急性功能性肾功能不全,肾灌流量急剧下降所致,原因：各类休克早期、心衰、肝肾综合症,主要病理变化：滤过，肾小管功能正常,有效容量下降,肾血管强
10、收缩,肾灌流急剧下降,GFR下降,功能性肾衰,无肾实质损害为功能性肾衰,尿量减少 400ml/天，尿钠20mmol/L；尿肌酐/血肌酐；尿蛋白（-），尿沉渣（-）；去除病因，肾功能迅速恢复。,特 点,转化：抢救及时恢复正常 持续发生肾小管坏死,Net Filtration Pressure,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,2、急性肾小管坏死肾衰(acute tubular necrosis，ATN),原因：肾缺血及再灌流损伤、肾中毒,主要病变：急性肾实质损伤,ATN是肾性急性肾功能不全最重要、最常见的一种类型，约占肾性急性肾功能不全的80左右，狭义的急性肾功能不全即指急
11、性肾小管坏死。,肾缺血,肾中毒,间质疾患,肾小管坏死,肾小球损伤,GFR下降、浓缩稀释,肾实质损伤,器质性肾衰,机 制,少尿型多见（尿量40mmol/L,尿肌酐/血肌酐20，尿沉渣见白、红细胞及管型尿蛋白（）以上去除病因，肾功能不能迅速恢复。,特 点,尿指标 功能性肾衰 急性肾小管坏死,尿比重尿渗透压尿钠尿肌酐/血肌酐尿常规甘露醇试验,1.02050040正常尿量增多,4020可见各种管型尿量不增,（四）、机能与代谢变化,Functional and Metabolic Alterations,少尿型,非少尿型,少尿期多尿期恢复期,1、急性肾衰少尿型少尿期,Oliguric Acute Ren
12、al Failure,持续几天到几周,约为7-14天,表现为“四高一低”1.低：少尿或无尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症,（2）水中毒,排水下降内生水增多补液,肺水肿、脑水肿、心功能不全,（3）代谢性酸中毒,排氢下降产酸增加,抑制心血管（高钾）,（1）尿的变化（见前）,机能代谢变化,(4)高钾血症（少尿期最严重的并发症）,尿排钾 组织分解钾释放 酸中毒 H+-K+交换 细胞内K+外移低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换,高钾血症,传导阻滞，心率失常，心室颤抖，心脏停博,酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。,“死亡三角”,（5
13、）氮质血症,肾衰时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称之。,肾功能排泄障碍体内蛋白质分解增加,（NPN可高达4060mg%，正常2030mg%，其中BUN1015mg%,尿酸35，肌酐12mg%）,内生肌酐清除率CCr,尿肌酐浓度,血肌酐浓度,每分钟尿量,NPN,尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号,多尿期（Diuretic phase）,特点：,尿量增加,400ml/天,进入此期，多达5L/天；早期水、电解质平衡紊乱仍然存在；大量失水失钠低血压、休克、低钾；持续约2周左右。,意义：,肾血流逐渐增加和肾小球滤过增加,肾间质水肿消退阻塞减轻,肾
14、小管上皮再生但浓缩功力差,潴留更多溶质的渗透性利尿,肾脏代偿性排出体内多余水分,多尿机制,完全恢复24月，可持续1年以上 与多尿期间无明显界限*尿的量、质渐正常，血NPN、水盐、酸碱渐正常，症状消退*如肾小管破坏过重，再生、修复 不完全慢性肾衰,3.恢复期（recovery phase）,2、非少尿型急性肾功能衰竭,Nonoliguric Acute Renal Failure,无明显少尿(5001000 ml/d)尿比重低，尿钠含量低，有氮质血症病程较短，并发症少，预后较好。,主 要 特 点,多为肾毒性抗菌素大量应用，利尿剂早期应用,少尿型 非少尿型,治疗恶化,（五）、防治原则,basis
15、of prevention and treatment,维持内环境稳定，促进肾小管上皮细胞再生,1、去除病因，控制原发病,2、阻断发病环节，防并发症,抗肾素II醛固酮 双肼哒嗪,抗酸中毒（碱性药物碳酸氢钠，乳酸钠）,抗感染（无肾毒性的各种抗菌素）,抗高血钾（高渗糖，胰岛素，克分子乳酸钠）,控制输液(少尿期)，防治DIC，控制氮质血症,4、透析疗法,3、支持疗法（限蛋白摄入，补糖、氨基酸、Vit等),血透原理,血液透析,碳酸氢盐,血液透析,腹透原理,四、慢性肾功能衰竭,（Chronic Renal Failure，CRF）,（一）、与急性肾衰区别,1、起病缓慢、病程长（常数月，甚1年）,2、有代
16、偿,3、常伴有贫血及骨质病变,（二）、病因,1、各种慢性泌尿系损害,2、由急性肾衰转变而来,肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）,肾血管疾患,尿路慢性梗阻,高血压肾小动脉硬化，糖尿病肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等,尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等,（三）、疾病进程(Clinical Course),1、代偿期(Compensation Phase),受损肾单位不超过50%CCr在正常30%以上 无氮质血症 无临床症状,肾功能不全期stage of renal insufficiency,1、失代偿期(Decompensation Phase),受损肾单位约为75%CCr降至正常的25%30%轻、中度氮质
17、血症 多尿、夜尿、轻度贫血,肾功能不全期,受损肾单位约为90%CCr降至正常的20%25%较重的氮质血症夜尿、严重贫血、部分尿毒症症状 水与电解质及酸碱平衡紊乱（低钙、高磷、低钠、高氯等）,肾功能衰竭期,CCr降至正常的20%以下严重的氮质血症，严重贫血严重水、电解质及酸碱平衡紊乱继发性甲状旁腺功能亢进全身各系统中毒症状,尿毒症期,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临床表现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾储备功能降低,慢性肾衰的分期,（四）、CRF的发病机制,1.健存肾单位学说(Intact Nephron Theory)2.肾小球过度滤过学说（Glomeru
18、lar hyperfiltration hypothesis)3.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis),健存肾单位学说,(Intact Nephron Hypothesis),慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron),功能性肾单位越来越少，未受损的残存肾单位（健存肾单位）增加其功能进行代偿直至最后不能维护正常肾功能。,健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,肾小球过度滤过学说(Glomerular hyperfiltration hypothesis),肾小球纤维化和硬化,肾功能衰竭,该学说是健存肾单位学说的补充,健存肾单
19、位学说,肾脏损伤,肾小球数量和功能,GFR进行性降低,残存肾单位功能和结构代偿,肾小球和肾小管坏死,残存肾单位数量和功能超过代偿能力,尿毒症,死亡,矫枉失衡学说,机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。,(Trade-off Hypothesis),失 衡,矫 枉,（五）、机能与代谢变化,(Functional&Metabolic Alterations),少尿、无尿oliguria,anuria,夜尿nocturia,多尿polyuria,成人尿量2000 ml/d为多尿,（1）尿量,1、泌尿功能障碍(Urinary dysfunction),正常：白天尿量约
20、占总量的2/3，夜间尿量占1/3(300 ml),患者：相反,渗透性利尿；残存肾单位过度滤过，肾浓缩功能障碍。,多尿,晚期，肾单位大量破坏少尿,（2）、尿比重、渗透压和成分的改变,低渗尿,等渗尿,低渗尿:最高仍1.020 等渗尿:固定于1.0081.012,正 常:1.0021.035,等渗尿：260 300 mOsm/L 正常：360 1450mOsm/L,尿成分：蛋白尿、血尿、脓尿及各种管型,2、氮质血症（Azotemia）,早期：不明显,晚期：严重，以尿素增多为主,血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮（NPN）升高，大于40mg/dl,血浆尿素氮（BUN）非敏感指标 GFR60%,BUN略升高
21、，但仍在正常范围GFR80%,BUN200mg/dl.血BUN与蛋白质的摄入量有关,血浆肌酐（creatinine）与蛋白质的摄入量无关,肌酐清除率（CCr）反映肾小球滤过率，反映肾脏 功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目,3、水、电解质及酸碱平衡紊乱,Water,Electrolytes,Acid-base Disturbances,浓缩和稀释功能障碍,进水不足致脱水,进水过量致水潴留,（1）水 代 谢 障碍,水代谢调节能力降低,健存肾单位尿流速加快,钠重吸收渗透性利尿使钠重吸收甲基胍蓄积，抑制钠重吸收,（2）.钠 代 谢 障碍,低钠多见，慢性肾衰为“失盐性肾”，尿钠含量高,（抽搐、昏迷补钠易
22、致充血性心衰，不少患者伴高血压）,少数高钠，BP增高、负荷增加 心衰,（3）钾代谢障碍,Disturbance of Potassium Metabolism,摄入不足 呕吐腹泻失钾 长期排钾利尿剂,低钾血症,尿少而摄入多 代谢性酸中毒组织分解代谢增强长期留钾利尿剂,高钾血症,血钾常趋于平衡（尽管少尿，但“醛”增高）,（4）钙磷代谢障碍,Disturbances of Calcium&Phosphate Metabolism,高血磷(hyperphosphatemia),低血钙(hypocalcemia),尿量 排磷 NaH2P04主要经肾排出蛋白分解增加 血磷PTH致骨磷释出 因肾滤过极度下
23、降,钙磷为常数=36 40 40 钙沉积于骨 40 骨盐溶解,磷从肠排出 加钙 磷酸钙（难溶）排出,尿素性肠炎肠道钙吸收下降,D3活性下降（前）,血磷 降Ca+素,抑骨溶解,抑D3活性,（甲旁滤泡C细胞）,低钙,心缩力下降,N-M兴奋性增高,PTH增高骨骼钙入血,肾质脱Ca+,骨化障碍,GFR降低（20ml/分）,固定酸排出 AG,（5）代谢性酸中毒,PTH增加,抑制碳酸酐酶活性，肾小管重吸收HCO3-AG正常,高氯,Metabolic Acidosis,肾小管上皮产NH3减少，H+排出下降,4、肾性高血压,Renal Hypertension,机制:1.钠水潴留-钠依赖性高血压 2.RAS活
24、动-肾素依赖性高血压 3.肾减压物质生成-PGA2 PGE2,促红细胞生成素减少 毒物骨髓对EPO反应下降 血中毒性物质抑制骨髓造血 毒物红细胞破坏增多铁的再利用障碍出血,5、肾性贫血,Renal Anemia,6、肾性骨营养不良（Renal osteodystrophy）,慢性肾衰,高磷 低钙 PTH 骨溶解 骨疏松,羟化酶 1,25（OH)2D3,肾性佝偻病骨软化,酸中毒 骨盐溶解 骨质脱钙,转移性钙结节,肾性骨营养不良,成人：骨痛、行走困难儿童：骨质软化、肾性佝偻病,肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,毒物抑制血小板第三因子释放血小板粘附、聚集功
25、能下降,出 血时间延长（PTH抑制血小板聚集）,7、出血倾向,血小板功能障碍而非数量减少所致,Hemorrhagic Tendency,（一）概念 继发于急慢性肾衰晚期的自体中毒综合症,五、尿毒症(uremia),（二）临床表现,1、神经系统 尿毒症性脑病,早期：头痛、头晕、乏力晚期：嗜睡、昏迷,缺O2，毒物脑细胞变性、脑水肿脑血管痉挛、通透性增高胍基琥珀酸，PTH增加髓鞘病变周围神经病变,2、消化系 尿素性肠炎食欲不振、恶心、呕吐、腹泻（PTH 胃泌素 溃疡）,3、心血管系 心律紊乱、心衰,（50%尿毒症者死于充血性心衰和心律紊乱）,H，毒物，高K+，高血压心肌受损 尿素性心包炎（可听到心包
26、摩擦音）,4、呼吸系统,纤维素性胸膜炎尿素性肺炎磷酸钙肺钙化心衰、钠水潴留、低蛋白肺水肿,患者：呼吸困难、咳泡沫痰、俩肺干湿罗音,5、免疫系统 毒物抑制淋巴细胞成熟细胞免疫功能下降 60%者常有严重感染,6、皮肤 尿素经皮排出尿素霜 瘙痒皮肤米粒大小结节转移性钙化,糖：毒物,胰岛素分泌糖原合成酶活性,糖耐量降低,蛋白质：负氮平衡低蛋白血症、消瘦、恶病质,7、代谢障碍,脂肪：甘油三酯增高高脂血症,肌肉骨骼系统肾性骨病生长迟缓,心血管系统高血压心力衰竭心包炎,代谢 葡萄糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症，代酸,内分泌系统甲低，甲旁亢，垂体-性腺功能失调,皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变，尿素霜,呼吸系统
27、库氏呼吸，氨臭，纤维性胸膜炎，肺水肿,消化系统 食欲不振、恶 心、呕吐或腹泻溃疡性炎症,神经系统 头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，周围神经病变,血液和免疫贫血出血倾向易感染,二、尿毒症表现,尿毒症毒素的作用,尿毒症毒素的种类和作用尿素胺类化合物胍类中分子毒素PTH其他物质,三、发病机制,（三）、发病机制,1、低分子物质（1）、尿素代谢物氰酸盐使蛋白质氨基甲酰 化，抑制各种呼吸酶活性（PF3、MAO、XO等）,（2）、胍类（甲基胍，胍基琥珀酸）甲基胍是毒性最强的小分子物质 正常：10 ug/dl，病变：达600 ug/dl,抑制氧化磷酸化抑制细胞膜功能脑病变促进红细胞溶解抑制血小板出血
28、,（3）、多胺,脂肪族胺、精胺、腐胺引起肌紧张，扑翼样震颤和溶血,抑制促红素生成抑制Na+-K+-ATP酶活性促进微血管壁通透性促进红细胞溶解 尿毒症时，腹水、脑水肿发生,2、中分子物质（分子量5005000）,促进周围神经病变抑制RBC生成抑制血小板抑制抗体生成和细胞免疫 胰岛素和脂蛋白酶活性,3、大分子毒性物质,甲旁素促进肾性骨营养不良 促进胃泌素释放 破坏血脑屏障完整性，促进铝沉积脑尿毒症痴呆 促进Pr分解，引起高脂血症、贫血,ACTH、胰岛血糖素、胰岛素、-微球Pr、溶菌酶等,（四）、治疗原则,1、治疗原发病、去除诱因,2、综合治疗,限Pr摄入，促进Pr合成，补Vit，氨基酸 等，抗酸
29、中毒、水电紊乱、高血压、心衰、贫血、控制感染等,3、透析 血液透析 腹膜透析,4、肾移植,谢 谢！,日行一善,他父亲是位大庄园主。七岁之前，他过着钟鸣鼎食的生活。上世纪60年代，他所生活的那个岛国，突然掀起一场革命，他失去了一切。当家人带着他在美国迈阿密登陆时，全家所有的家当，是他父亲口袋里的一叠已被宣布废止流通的纸币。,为了能在异国他乡生存下来，从十五岁起，他就跟随父亲打工。每次出门前，父亲都这样告诫他：只要有人答应教你英语，并给一顿饭吃，你就留在那儿给人家干活。他的第一份工作是在海边小饭馆里做服务生。由于他勤快、好学，且不取报酬，很快得到老板的赏识。为了能让他学好英语，老板甚至把他带到家里
30、，让他和他的孩子们一起玩耍。,一天，老板告诉他，给饭店提供的食品公司招收营销人员，假若乐意的话，他愿意帮助引荐。于是，他获得了第二份工作，在一家食品公司做推销员兼货车司机。临去上班时，父亲告诉他：“我们祖上有一遗训，叫日行一 善。在家乡时，父辈们之所以成就了那么大的家业,都得益于这四个字。现在你到外面去闯荡了，最好能记着。”,也许就是因为那四个字吧！当他开着货车把燕麦片送到大街小巷的夫妻店时，他总是做一些力所能及的善事，比如帮店主带一封信带到另一个城市；让放学的孩子顺便搭一下他的车。就这样，他乐呵呵地干了四年。第五年，他接到总部的一份通知，要他去墨西哥，统管拉丁美洲的营销业务，理由据说是这样的
31、：该职员在过去的四年中，个人的推销量占佛罗里达州总销售量的百分之四十，应予重用。,后来的事，似乎有点顺理成章了。他打开拉丁美洲的市场后，又被派到加拿大和亚太地区；1999年，被调回了美国总部，任首席执行官，年薪740万美元。就在他被美国猎头公司列入可口可乐、高露洁等世界性大公司首席执行官的候选人时，美国总统布什在竞争连任成功后宣布，提名卡罗斯古铁雷斯出任下一届政府的商务部部长。这正是他的名字。,现在，卡罗斯古铁雷斯这个名字已成为“美国梦”的代名词，然而很少知道古铁雷斯成功背后的故事。前不久，华盛顿邮报的一位记者去采访古铁雷斯，就个人命运让他谈点看法。古铁雷斯说了这么一句话：一个儿的命运，并不一
32、定只取决于某一次大的行动，我认为，更多的时候，取决于他在日常生活中的一些小小的善举。,后来，华盛顿邮报以“凡真心助人者，最后没有不帮到自己的”为题，对古铁雷斯做了一次长篇报道，在这篇报道中，记者说，古铁雷斯发现了改变自己命运的简单的武器，那就是 日 行 一 善,故天将降大任于斯人也，必先苦其心志，劳其筋骨，饿其体肤，空乏其身，行拂乱其所为，所以动心忍性，曾益其所不能。,名词解释：Pathophysiology brain death 病因 疾病 健康不完全康复 细胞信号转导 受体增敏 凋亡小体Caspases Bcl-2 calcium dyshomeostasisPCD Stress C-反
33、应蛋白 heat shock protein全身适应综合症 低渗性脱水 脱水热 水中毒 反常性酸性尿 反常性碱性尿 盐水反应性碱中毒AG增高型代谢性酸中毒 呼酸 阴离子间隙 发热内生致热原(endogenous pyrogen)发热激活物,低张性缺氧 等张性缺氧 氧中毒 紫绀 动-静脉血氧差 低排高阻型休克 自我输液休克肺 MDF DIC 血栓调节蛋白 FDP 蛋白CD-二聚体 微血管病溶血性贫血 氧自由基calcium paradox 无复流现象 缺血-再灌流损伤心肌紧张源/肌源性扩张 向心/离心性心肌肥厚端坐呼吸 心性哮喘 myocardial remoding静脉血掺杂 功能分流 V/Q
34、失调 阻塞性肺气肿肺心脑病 限制性通气障碍 II型呼衰 ARDS,假性神经递质 PSE 氨中毒学说 肝性脑病充血性心衰 肾性骨营养不良 原尿回漏肾素依赖性高血压 uremia 矫枉失衡学说 肾性贫血 氮质血症,思考题1、以急性阑尾炎为例试述疾病发生发展的规律性变化2、试述低渗性脱水时可能引起外周循环衰竭的机制3、患儿呕吐、腹泻2天每天水样便7-8次，试分析该患儿可能发生哪些水、电介质和酸碱紊乱？4、试述高渗性脱水的基本特点5、试述水肿的发病机制6、试述高/低钾血症时对机体的影响7、低钾血症患者可出现那种酸碱紊乱？其尿液特点？8、试述代谢性酸中毒时心肌收缩力减低的机制？,9、为什么说急性呼吸性酸
35、中毒常为失代偿？10、原发性醛固酮增多症可致机体内环境发生哪些紊乱?11、简述缺钾引起碱中毒的机制.12、试述代谢性酸中毒的分类及特点.13、试述外致热原引起发热的基本环节.14、试述EP的种类及其产生和释放的过程.15、试述对发热患者的基本处理原则.16、试述各种类型缺氧的血氧特点.17、煤气中毒是如何导致缺氧的？18、应激时糖皮质激素增多对机体有哪些影响？,19、试述急性期反应蛋白的组成和功能.20、试述休克早期的机体代偿.21、试述休克时微循环血液流变学变化的特点及机制.22、简述休克时可能引起心功能不全的机制.23、试述DIC患者发生出血的机制.24、为什么说妊娠末期发生胎盘早剥或羊水
36、栓塞易发生DIC25、简述肝硬化腹水发生的机制.26、激活的中性粒细胞聚集如何引起缺血-再灌流损伤？27、缺血-再灌流如何导致氧自由基增多？28、机体可通过哪些途径抗氧自由基损伤？,29、试述细胞凋亡的生化改变30、试述Bcl-2、p53及c-myc等基因对细胞凋亡的作用31、细胞信号转导异常如何引起家族性高胆固醇血症？32、试述心功能不全时机体的代偿.33、试述Ca+转运、分布异常对心肌兴奋-收缩的影响34、试述心衰时呼吸功能的变化、类型和机制.35、简述心功能不全的防治原则.36、试述肺心脑病机制.37、为什么说型呼衰不能给予高浓度氧吸入？给氧原则38、简述肺动脉栓塞时机体肺通气出现如何变化？,严重肝病患者给予高蛋白能发生脑病吗？为什么？试述左旋多巴治疗肝性脑病的依据.简述肝性脑病的诱因及临床降低血氨的措施.试述慢性肾功能不全时钙磷代谢障碍机制.试述CRI时肾内分泌功能异常及临床联系.试述肾性骨营养不良的机制.试述急性肾功能不全少尿期的尿检特点及机能代谢变化.试述尿毒症发生机制和临床表现。,
