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1、,病理生理学教研室张代娟,第十四章 心功能不全,病因、诱因与分类,机体的代偿反应及意义,发生机制,机体的功能和代谢变化,防治的病理生理学基础,大纲要求,掌握：心力衰竭的概念；心力衰竭的发病机制。熟悉：心力衰竭时代谢与机能的变化；心力衰竭的原因和诱因；心力衰竭的代偿方式及其意义。了解：心力衰竭的分类；防治的病理生理基础。,心血管疾病,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶
2、段。,心力衰竭的本质-心脏舒缩功能障碍，心输出量减少。心脏本身病变导致舒缩功能障碍心脏负荷过重所致缺血 淤血,第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变 心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等,能量代谢障碍 严重贫血、甲亢、VitB1缺乏症等,（二）心脏负荷过度,压力负荷（pressure load）过度 左：高血压，主A瓣狭窄 右：肺A高压、肺A瓣狭窄、肺栓 塞、慢阻肺容量负荷（volume load）过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 房室间隔缺损伴左向右分流,二、诱因,（一）各种感染,感染,心脏负荷,心肌耗氧
3、量,抑制心肌舒缩功能,肺血管阻力,右心衰,心脏舒张期,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒 抑制Ca2+与肌钙蛋白结合 抑制Ca2+内流 抑制肌浆网释放Ca2+,心肌收缩力,抑制肌球蛋白头部酶活性ATP生成,心肌收缩功能障碍,高钾血症,高钾,心肌收缩力,Ca2+内流,心肌传导性,心律失常,（三）心律失常 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。,（四）妊娠与分娩,血容量增加，心脏负荷增加,宫缩,紧张交感兴奋,妊娠时,分娩时,洋地黄制剂、受体阻断剂、抗心律失常药物应用不当或过量；输液输血过多过快等。过度劳累、紧张、
4、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。,(五)治疗措施不当,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰 竭的症状和体征，完全代偿。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征，代偿不全。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征，完全失代偿。,（一）根据心力衰竭病情严重程度分,三、分类,级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘
5、或心绞痛。级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。,美国纽约心脏病协会（NYHA）分级,（二）根据心力衰竭病程发展速度,急性心力衰竭 急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常 慢性心力衰竭 高血压、心瓣膜病、慢性肺部疾病等,（三）根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭 冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等 高输出量性心力衰竭 甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、A-V瘘等,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分,收缩功能不全
6、性心力衰竭 常见于冠心病 舒张功能不全性心力衰竭 二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等,第二节 心力衰竭时机体的代偿反应及其意义,一、心脏本身的代偿,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,压力感受器效应：心输出量动脉血压主A弓和颈A窦心迷走，交感 容量感受器效应：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经,1、心率加快的机制：,（一）心率加快,2、心率加快的意义：,反应速度快，发挥作用早，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量，维持BP，保证心脑灌流,代偿作用局限:当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。,紧张源性扩张 代偿 心室容量加大
7、并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m,肌源性扩张 失代偿 心肌过度拉长伴有收缩力明显下降的心脏扩张 肌节长度2.2m,（二）心脏扩张,心脏扩张,Frank-Starling定律,（三）心肌肥大与心室重构,Definition：在持续性机械负荷的刺激和神经-体液因素作用下，心肌组织在结构、功能、数量及遗传表型方面所作出的适应性、增生性变化，从细胞水平观察可称为心肌肥大从组织水平观察可称为心肌改建从器官水平观察可称为心室重构,1、心肌肥大的原因和机制,原因：过度负荷刺激（压力或容量负荷）神经-体液因素（去甲、血管紧张素、醛固酮、生长激素等）,机制,机械性刺激,化学性刺激,信号转导系统,转录
8、因子,基因转录,核,蛋白合成,心肌肥大,蛋白质合成,向心性肥大（concentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大,离心性肥大,2、心肌肥大表现形式,离心性肥大 串联性增生,向心性肥大 并联性增生,作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担,代偿作用局限：肥大心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌舒缩功能。因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则由代偿转向失代偿。,3、心肌肥大的
9、代偿意义：,二、心脏以外的代偿,增加血容量 血流重新分布 红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强,（一）增加血容量,肾小球滤过率降低BP,交感兴奋，RAAS激活，PGE2 肾小管重吸收钠水增加,肾血流重新分布：皮质近髓肾单位肾小球滤过分数增加:出球小A收缩入球小A促进钠水重吸收的激素增多：醛固酮 抑制钠水重吸收的物质减少：PGE2和利钠激素,（二）血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷,（三）红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度,（四）组织细胞用氧能力增强 线粒体的数量增多 呼吸链酶的活性增强 肌红蛋白含量增多,三、神经-体液的代偿,交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增
10、加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加,心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,第三节 心力衰竭的发生机制,1.收缩蛋白与调节蛋白性能正常；,2.能量代谢正常；,3.钙离子运转正常。,正常心肌舒缩的必备条件,肌球蛋白 肌动蛋白,收缩蛋白,收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,调节蛋白向肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,Ca2+：酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运、分布,ATP：生成减少或利用障碍,Ca2+与调节蛋白
11、结合,心肌兴奋,肌球蛋白头部和肌动蛋白结合,形成横桥,与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量,肌动蛋白滑动,心肌收缩,一、心肌收缩性减弱,心肌结构的破坏心肌能量代谢障碍心肌兴奋-收缩偶联障碍,（一）心肌结构的破坏,缺血、缺氧感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,（二）心肌能量代谢障碍,能量生成障碍 最常见的原因:心肌缺血缺氧,1）肌球蛋白头部ATP水解供能减少；2）Ca2+转运、分布异常 Ca2+与肌钙蛋白结 合解离异常3）细胞内Na+堆积 钙超载ATP生成4）收缩蛋白、调节蛋白合成障碍,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1():活性最高
12、V2():活性次之 V3():活性最低,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。,能量利用障碍最常见原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大,（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网处理Ca2+功能障碍,胞外Ca2+内流障碍,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。,1.肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。心衰时心肌内去甲肾上腺素减少，受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱收缩后的心肌不能充分舒张，影
13、响心室充盈,肌浆网Ca2+储存量 线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。心肌收缩力减弱,肌浆网Ca2+释放量,2.胞外Ca2+内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径：,两种钙通道：,Na+-Ca2+交换体,在膜内电位为正时打开作用方向：3个Na+向外1个Ca2+向内,心衰时Ca2+内流受阻原因 去甲肾上腺素含量下降，肥大的心 肌细胞膜-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻 酸中毒：降低受体对去甲肾上腺素敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大,Ca2+与调节蛋白解离,心肌收缩完毕,
14、肌球蛋白头部和肌动蛋白分离,横桥解除,心肌舒张,二、心室舒张功能异常,二、心室舒张功能异常,钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减小心室顺应性降低,Ca2+复位延缓 Ca2+泵，肌质网，钠-钙交换体肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ATP不足,心室舒张势能减少,收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能 收缩性越好势能越大 冠脉的充盈、灌流也促进心室舒张 冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内压增大,ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。室壁增厚（心肌肥大）、炎症、水肿、增 生、纤维化,心室顺应性降低,扩张充盈受限，心输出量下
15、降P-V曲线左移，舒张末压力增大导致肺淤血、水肿妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧,三、心脏各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,病变轻的区域心肌舒缩活动病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常,第四节 心力衰竭时机体的功能和代谢变化,心输出量减少,动脉系统充盈不足,静脉系统淤血,一、心功能的变化,1.心力储备降低,Cardiac reserve:心输出量随机体代谢需要而增长的能力包括心搏量储备和心排出量储备,2.CO和CI降低,CO 正常人:3.5-5.5 L/min 心衰:3.5 L/min CI
16、（CI=CO/surface area）正常人:2.5-3.5 L/min/m2 心衰:2.2 L/min/m2,泵功能储备,3.射血分数降低,反映心肌收缩力的常用指标,4.心室舒张末期压力增高,(1)左室舒张末压(LVEDP)正常时 1.6kPa(12mmHg),PAWP(pulmonary artery wedge pressure)正常平均为0.93kPa,（2）右室舒张末压(RVEDP)CVP(central venous pressure）正常:6-12cmH2O,二、静脉系统淤血及其主要变化,肺循环充血、肺静脉压增高,体循环淤血、体静脉压增高,1.呼吸困难机制,（1）肺顺应性降低,
17、（3）缺氧,（2）肺毛细血管旁感受器受刺激,（4）气道阻力增大,（一）肺循环充血、肺静脉压增高,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,2、呼吸困难的表现形式,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,严重心衰患者，在平卧时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧位方以减轻呼吸困难,左心衰竭特别是已发生端坐呼吸的患者，在入睡后突然感到气闷被惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽,劳力性呼吸困难发生的机制,需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急；心率加快，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流不足，左室充盈减少，加重肺淤血；体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血
18、；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。,端坐呼吸发生的机制,端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧时胸腔容积减少，不利于通气；下半身静脉回流增多，下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。,（二）体循环淤血、体静脉压增高,1、心性水肿、颈静脉怒张2、肝、脾肿大和消化道淤血3、
19、水电解质代谢紊乱,三、动脉系统充盈不足及其主要变化,（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（四）尿量减少和代谢性酸中毒,一、积极治疗原发病二、消除诱因三、改善心脏舒缩功能四、减轻心脏前后负荷五、综合性治疗,第五节 心力衰竭防治的病理生理学基础,增强心肌收缩功能：洋地黄制剂地高辛 拟交感胺类多巴胺 磷酸二酯酶抑制剂氨联吡啶酮 改善心肌舒张功能：钙通道阻断剂 受体阻断剂 硝酸酯类,降低心脏后负荷：动脉血管扩张剂 ACEI、钙拮抗剂 调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂 硝酸酯类,患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，
20、呕吐。,病例分析,22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压100/70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。,
21、实验室检查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性细胞 85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500单位。PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,入院后经强心、利尿、抗感染等
22、综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温 38，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40109/L。抢救无效死亡。,1.找出病理过程，分析其主要发生机制。2.分析各病理生理学改变之间有何关系。,该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。,该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。,Thanks,
