《4伤口感染理论PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《4伤口感染理论PPT课件.ppt（59页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、内容,背景介绍,微生物学,皮肤菌群,感染防御,感染治疗,I.背景介绍,每年2，500 万伤口感染,菌落超过105 cfu/cm2 的创面感染对我们意谓着什么？,延迟伤口愈合增加治疗费用影响生活质量菌群耐药性,创面感染会导致,创面感染是一个连续过程,“无菌”污染 寄居 增殖 感染,生物负担增加,伤口恶化,伤口愈合,Celsus早在2000年前已经描述了感染体征,红、肿、热、痛、功能损伤,创面感染如何延迟愈合？,细菌产生蛋白酶、酵素可以分解蛋白细菌产生毒素导致细胞和组织的非特异性死亡，最终导致坏死由于局部水肿导致微循环障碍,坏死性筋膜炎,II.一般微生物学,病毒 细菌 真菌 原虫,原始生物 单细胞
2、 微小,.,微小有机体=微生物,禽流感病毒 H5N1,耶尔森菌属 鼠疫,白色念珠菌,寄生虫,血吸虫病,注射器针头上的细菌,细菌无处不在！,1亿种为细菌！,已知的11亿地球生物中,III.皮肤正常菌群,链球菌 口腔颌咽喉,Helicobacter pylori-stomach,芽孢杆菌-肠道上皮,大肠杆菌 肠道,金黄葡萄球菌 皮肤,棒状杆菌 腹股沟、腋窝,葡萄球菌 皮肤,白色念珠菌 脚趾中间,皮肤正常菌群分类：,葡萄球菌属链球菌属梭状芽胞杆菌属假单胞菌属白色念珠菌属杆状细菌属微球细菌属不动杆菌属,2 kg,形态学细胞壁呼吸遗传同源,菌群分类：,细菌形态学,琏状如：琏珠菌,柱状如：假单胞菌,葡萄状
3、如：葡萄球菌,弧形如：霍乱菌,革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌,内毒素,革兰氏染色,绿脓杆菌革兰氏阴性,金黄色葡萄球菌革兰氏阳性,需氧菌和厌氧菌,需氧菌 氧即是生命厌氧菌 氧即是致命兼性需氧菌,IV.创面感染和自身防御,什么是病原体？病原体=有害的微生物治病因子=可以帮助微生物寄居或危害宿主的物质，如：弹性蛋白酶和毒素,潜在的创面病原体,常见的创面病原体,绿脓杆菌 金黄色葡萄球菌,过敏性湿疹,烧伤感染,病原体如何产生致病力,快速繁殖致病因子集群、定居毒素形成生物被膜产生抵抗力,4 hours 8 hours 10 hours,4 096 bacteria,16 777 216 bacteria,1
4、073 741 824 bacteria,致病力 快速繁殖,致病力 集群、定居,鞭毛 帮助细菌运动荚膜 抵御宿主防卫菌毛、纤毛 帮助细菌黏附、集群和定居,鞭毛,荚膜,显微镜观察,肉眼观察,菌毛黏附及遗传物质传递,致病力 毒素,外毒素:由细菌分泌的蛋白质，如：弹性蛋白酶内毒素:细菌细胞壁一部分和内部大分子物质，如：内毒素(LPS),弹性蛋白酶,完整的胶原束 被破坏的胶原,绿脓杆菌,照片由 Dr.Artur Schmidtchen提供,内毒素（LPS）,致病力 生物被膜形成,致病力 生物被膜形成,80%的感染是由生物被膜导致的(NIH),致病力 产生抵抗力,改变细胞壁成份-阻止攻击者干扰将攻击者泵
5、出细胞外降解攻击者改变攻击者,致病力 产生抵抗力,出现大量的临床问题耐药金葡菌（MRSA）几乎是最严重的菌属几乎所有的菌属都会最终产生抵抗力,人类抵御伤口感染,第一道防线皮肤溶菌酶,抗微生物肽非特异性免疫包括血白细胞第二道防线特异性免疫反应包括T、B淋巴细胞,第一道防线 皮肤,干燥低 pH正常菌群抗菌酶抗菌肽,SEM x160,第一道防线 非特异性免疫反应,吞噬细胞=白细胞吞噬微生物,巨噬细胞,中性粒细胞,酵母菌,细菌,第二道防线 特异性免疫反应（T 和 B细胞）,精巧的平衡,V.创面感染的预防与治疗,如何预防感染？,卫生常规操作伤口床准备清创渗液管理菌群平衡,如何治疗伤口感染？,抗生素,消毒
6、剂,创面治疗中的抗生素应用,青霉素破坏细胞壁,创面治疗中的消毒剂应用,银离子在创面中的作用,Cl,Ag+,Ag+,Ag+,Ag+,Ag+,Ag+,Ag+,银离子从敷料中释放2.一些银离子会结合伤口渗出液中的盐份和蛋白质而失活银离子抗菌机制通过结合蛋白质使之失活 抑制呼吸抑制DNA 复制破坏细胞壁,理想的抗菌辅料,广谱抗菌 降低耐药风险 没有毒性 使创伤和疼痛最小化 起效快、持续时间长 没有刺激性和过敏反应 使用方便,背景介绍,微生物学,皮肤菌群,感染防御,感染治疗,结论,细菌的感染可以导致创面的不同转归致病力和生物负担宿主免疫力 感染生物被膜问题尚未解决目前预防和治疗伤口感染的方法有：卫生常规操作、抗生素和抗感染辅料等耐药性是抗生素应用的风险,请记住.,大多数细菌对人体是有益的。少数可以致病而及少数是致病的创面微生物的存在会延迟愈合致病力和生物负担与宿主免疫力的关系对转归起决定作用由于耐药风险的增加使治疗的有效性下降，需要改变选择不同的治疗方法,Thank you!,
