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1、引 言,心电图(Electrocardiography)已在临床应用百年而久盛不衰，至今心电图学技术和理论依然迅速发展，对临床医学，对人类健康作用，越来越重要。,一、历史溯源,心电图技术的发展历史可分成三个阶段一、发现心脏生物电活动 1791年，意大利科学家 L Galvani著名蛙实验揭示心电现象,一、历史溯源,二、1887年，Waller首次在人和动物的体表记录到心电活动，其应用的是毛细管汞电流计，但由于汞的重力惯性，使之不能用于临床。,一、历史溯源,三、1903年荷兰的Einthoven研制成弦线式电流计，并用之记录到图形稳定清晰的心房、心室除极及复极波。,二、心电图发展,100多年前，
2、心电图之父Einthoven首先提出等边三角理论，并由此创用了心电图、标准导联。此后，Wilson等又创用了aVR、aVL、aVF加压单击肢体导联，形成六轴导联体系。,二、心电图发展,二、心电图发展,1932年 Lewis-Wilson 共同创立了单极胸前导联(Unipolar Precordial Lead)，简称胸导，共有6个（V1V6）,二、心电图发展,标准12导联心电图：双极肢体导联：I II III 单极肢体导联：aVR aVL aVF 胸 导联：V1-2 V3-4 V5-6（前壁）18导联加做V7-9（后壁）V3R-6R（右室）,二、心电图发展,肢体导联的导联轴与其六轴关系,二、心
3、电图发展,每个肢体导联从不同角度记录心电变化，电活动不变，而导联的电极时刻在变，所以每个角度记录的图形并不一样一般来说，前胸皮肤导联均为正极，患者的背面是负极。记住两个概念：额面、横断面,二、心电图发展,三、AVR导联的临床价值,由于胸导联的出现和、导联的普遍重视，aVR导联成了常常被忽视的导联。近年来，aVR导联被人们重新认识，无论在窦性心律的 判定、室上性心动过速的鉴别诊断、宽QRS波心动过速的鉴别诊断、预激的旁道定位及恶性室性心律失常的预测等方面都具有较高的临床价值，事实上，目前人们已经认识到，aVR导联有着不容忽视和不能被替代的临床作用。,三、AVR导联的临床价值,在六轴系统中，aVR
4、导联+位于额面右上方（负极位于左下30方位，处在和导联间）是唯一位于右上象限的肢体导联。窦性心律时，P波在aVR导联总是倒置的，QRS波以负向波为主，常呈QS型、Qr型或qr型，Q波时限可达0.04s，S波振幅常1.6mV，rS型罕见。T波也呈倒置形态。P波在aVR导联倒置，被认为是判断是否为窦性心律的关键指标。,三、AVR导联的临床价值,aVR导联P波倒置时，排除左房后上部起源出现的PaVR倒置，结合V5、V6导联P波直立，则可诊断为窦性心律。而和导联P波直立并不是诊断窦性心律必须具备的条件。,1.在急性冠脉综合症中的诊断价值,aVR导联在诊断急性心肌梗死中有重要的临床价值。无论aVR导联S
5、T段抬高或压低，其幅度均与病变的血管支数和梗死面积大小有关。,1.左主干闭塞近年来，有关aVR导联ST段抬高与做冠状动脉主干（LMCA)闭塞之间关系的报道日见增多。aVR导联ST段弓背向上型抬高提示LMCA闭塞，是LMCA闭塞时最重要的心电图表现之一。,Gorgels等提出，左主干病变引起的不稳定型心绞痛可致avR导联ST段抬高。Yamaji等提出，左主干病变也可引起avR导联ST段抬高，并且STavR抬高 STv1抬高是左主干病变的一个重要预测因子（敏感性81%，特异性80%），并且avR导联ST段抬高的程度与患者的临床预后有显著相关性。,左主干病变引起STavR抬高的可能机理：许多学者认为
6、avR导联可捕获心脏右上方的电活动。左主干急性闭塞通过影响间隔支血流引起室间隔底部缺血表现为avR导联ST段抬高。同时左主干急性闭塞通常也可以通过左回旋支（LCX）血流导致后壁缺血，后壁缺血的电活动使得左主干闭塞时的V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时V1导联ST段抬高程度。,2.前降支病变 avR导联ST段抬高对冠状动脉左前降支病变的诊断及前降支病变的定位有一定意义。Michaelides等通过对心绞痛患者进行研究发现：avR导联ST段抬高和V5导联ST段压低的患者中80%是由前降支病变引起的。Englten等发现前壁AMI伴avR导联ST段抬高（-avR导联ST段压低），提示左前降支闭
7、塞部位在第一间隔支近侧，特异性95%，敏感性43%。）,3.急性前壁心肌梗死前降支（LAD）近端急性闭塞可以导致室间隔基底部透壁性缺血甚至坏死，产生的损伤电流指向aVR导联，而使aVR导联ST段抬高。研究发现，如果急性前壁心肌梗死出现aVR导联ST段压低，表明隶属LAD供血范围如心尖及下侧壁心肌可能发生了广泛而严重的缺血坏死，且梗死范围较大。,4.急性下壁心肌梗死 急性下壁心肌梗死时，梗死相关血管多为右冠脉，但也可能是粗大的回旋支。当下壁心肌梗死合并右室梗死时，罪犯血管多为右冠脉。但当右冠脉或回旋支病变均严重时，明确梗死犯罪血管常常是困难的。而且即使是同一支血管，因闭塞部位的不同，并发症及病死
8、率也会有很大的不同。因此，下壁心肌梗死时识别梗死相关血管非常重要。,有研究认为：急性下壁心肌梗死时右冠状动脉（RCA）和LCX都有可能是罪犯血管，两者比率为2.2:1-7.0:1，平均约为3.9:1。近来，avR导联ST段压低也被一些学者提出作为区别急性下壁心肌梗死罪犯血管。下壁心肌梗死时如果aVR导联ST段压低0.1mV，预测回旋支闭塞的敏感性为80，特异性为96，阳性预测值80，阴性预测值为96。而下壁心肌梗死时如果STavR0.1mV,预测右冠脉闭塞的敏感性为96，特异性80，阳性预测值96，阴性预测值80。,enown、adgey等指出，下壁AMI伴avr导联ST段压低（avR导联ST
9、段抬高），不论V1导联ST段是否压低，属于高危亚型，梗死面积大，预后不良。也有学者对该标准持否定态度认为avR导联的应用价值有限（敏感性33%特异性71%）,5.非ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死早期危险分层对临床治疗有指导意义，而心电图变化对危险分层有重要意义。有研究指出：avR导联ST段抬高与NSTEAMI患者住院死亡率、再缺血事件发生率和心衰等有相关性，而且avR导联ST段明显抬高提示冠状动脉病变为3支病变或者左主干病变，是一个强烈的预警信号，预示心肌梗死面积广泛。早期介入治疗或许对avR导联ST段抬高的患者收益更大。,1.左前分支阻滞 avR导联的变化对下壁心肌梗死合并左前分
10、支阻滞具有诊断意义：（1）avR导联和avL导联终末R波。（2）avR导联R波顶峰时间较avL导联R波顶峰时间延迟，下壁心肌梗死时合并导联R波形成。另有报告称，通过avF导联终末S波、avR导联终末R波以及导联无S波即可简单判定左前分支阻滞。,2.在心律失常中的诊断价值,2.室上性心动过速 avR导联负向P波提示房速起源点位于界嵴，其敏感性和特异性分别为100%和93%。还有研究分析了avR导联ST段变化在窄QRS形室上性心动过速分型中的应用认为avR导联ST段抬高提示房室折返性心动过速。,3.室性心动过速 特发性室性心动过速多起源于右室或左室流出道，心电图对室速起源定位有一定作用有研究提出：
11、若QSavR QS avL提示起源于右侧，而QSavR QS avL 提示起源点位于室间隔或游离壁的后侧部，若 QSavR QS avL提示起源点位于前部。,4.Vereckei新四步法鉴别宽QRS波心动过速有统计认为：宽QRS波群心动过速 室性心动过速 7080%室上性心动过速伴室内阻滞 1530%室上性心动过速伴旁道前传 5%,aVR导联呈 R或RS形 Y N VT aVR导联起始r波或q波时限 40ms Y N VT QRS波起始负向，下降支有顿挫Y N VT aVR导联Vi/Vt=1 N SVT,5.预激综合症 avR导联预激波方向对旁路部位的判定有一定帮助。avR导联负向预激波、电轴
12、不偏和V3-V5导联为R波移行区提示右室游离壁旁路；avR导联陡峭的正向预激波以及V6导联深S波提示后间隔部旁路。,四）其他 急性肺动脉栓塞时，由于肺动脉压力突然增高，右室负荷增大右心扩张，引起avR导联R波增高，此改变对急性肺栓塞的诊断有一定意义。急性心包炎可引起广泛的ST段改变以及avR导联PR段抬高，此表现被认为与心房炎症反应有关。张力性气胸引起下壁导联PR段抬高和相应的avR导联PR段压低也有报道。肥厚型心肌病患者如果出现avR导联R波和V2-V6导联终末S波则提示室间隔前基底部肥厚。,急性三环类抗抑郁药物过量如果引起下列心电图改变则提示心血管及神经系统受累：（1）QRS波群增宽大于100ms；（2）电轴右偏至120-270度；（3）QT间期延长及avR导联R波振幅高于3mm。Leibelt等发现，avR导联R波改变对三环类抗抑郁药物中毒是一个很好的提示指标，尤其是avR导联终末R波的振幅以及R/S比率。,avR导联在缺血性心脏病、心律失常以及其他疾病的诊断过程中有一定帮助，有的已经得到大规模临床试验的证实，有的还处在研究观察阶段。总之，avR导联有着不可忽视的重要作用。,谢谢！,
