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1、内容提要,1、ICU概念及意义2、ICU发展史3、ICU的监护技术4、人工气道的建立和管理5、机械通气捆绑治疗（Bundle）6、深静脉置管的护理7、ICU院内感染的控制8、危重病人的营养支持9、严重感染的集束化治疗10、ICU镇痛镇静治疗,一、重症监护病房（ICU）的含义,危重症医学是研究危及生命的疾病发生、发展规律及其诊治疗方法的临床医学学科。ICU是危重症医学学科的临床基地。它打破了传统的以器官为主的分科模式，而将机体作为一整体进行研究，探讨整个机体的病理生理变化、监护和处理，所研究的内容不局限于某种疾病，而是研究由多种致病因素引起的复杂的临床综合征，如SIRS、ARDS、DIC和MOD
2、S等。ICU应用先进的诊断、监护和治疗设备及技术，对病人生命体征和重要器官功能进行连续、动态的定性和定量观察，并通过有效、及时的干预措施，为危重症患者提供规范的、高质量的生命支持，改善生存质量。是医院综合救治能力的体现，是现代化医院的重要标志。,医院发展ICU的意义,发展危重病医学，提高危重病人救治成功率提高设备的使用率，降低医疗成本为外科开展高难、高危手术提供保驾内科危重病人收入ICU后，明显缓解科室工作压力，有利于集中精力管理好各科的专科病人，提高科室的服务质量。减少医疗事故和医疗纠纷的发生合格的ICU更是是医院晋升三甲不可或缺的条件为各科室创造良好的经济效益可以较好地降低各临床医师和科室
3、的药品比例,更有利于医师自由选择药物,方便患者治疗.所以发展ICU,不单是ICU医护人员的责任,更是全院上下所有医务人员责任.,二、危重病医学的发展史,早期监护理念的提出：南丁格尔于1854-1856年人为严重的伤兵创建护理病区。20世纪20年代：美国神经外科教授Dandy创建3张床的术后恢复室。20世纪50年代：欧美脊髓灰质炎大流行，气管插管和吸机通气技术应用。里程碑事件。1958年：美国麻醉科医生Safar创建了第一个提供24小时生命支持的加强治疗病房，并 正式命名为ICU。1965年：德国成立内科危重症学会。1970年：美国危重症医学会成立（SCCM）。1980年：西太平洋危重症医学会成
4、立（日本、菲律宾、马来西亚、澳大利亚）。1982年：欧洲危重症学会成立。1982年：陈德昌教授在北京协和成立第一张ICU病房。1984年正式成立ICU科。2005年3月：中华医学会重症医学分会正式成立。刘大为任主任委员。,三、ICU的监护技术,1、ICU的分级监护 级监测：病情危重，多器官功能障碍，支持治疗及监护项目累及2个器官 及以上者。级监测：病重，支持治疗和监护项目累及1个器官者。级监测：病重，保留无创监测，仍需在ICU观察治疗者。,ICU三级监测内容,三、ICU的监护技术,2、床旁监护设备和技术（是生物医学测量技术、电子传感技术、通迅技术、计算机技术的综合运用）常用的监测技术：心电监护
5、、血流动力学监护、呼吸功能监测、颅内压监测、胃粘膜PH值、经皮血气分析。现在的监护仪已能采用各类电极、生物医学传感技术进行监测的项目有：心电、脑电、血压（有创、无创）、呼吸、脉搏、血流量、体温、心排血量、血氧饱和度、PH值、PO2、PCO2、血糖、胆固醇、激素、和蛋白质等诸多指标。,心电监护,心电监护仪：旧的监护系统是模拟导联，最新的是标准12导同步分析监护，能及时发现心肌缺血及心律失常。心电监护注意事项1、皮肤准备：皮肤须干燥清洁，较脏者应用肥皂擦洗，并用干毛巾擦干，有 胸毛者要剃除，以降低皮肤阻抗。2、电极片放置：应避开骨骼突出的地方，以避免肌肉活动引起干扰。上肢电 极片放在手臂连接躯干的
6、部位或肩的前、后、顶部，下肢电极主在 胸廓最低肋骨水平或髋部。避开心前区及置锁骨下V管的位置。3、导线：从颈部引出而不要从液下或剑突下引出，以免拉脱电极、折断导线。4、常见故障：交流电干扰：可能为电极脱落、导线问题、电源插座未在专用插座上。肌电干扰：可能为电极放置在胸壁肌肉过多的部位引起。基线漂移：可能为患者活动、电极固定不良、监测模式选择错误等。振幅过低：可能为电极片太松、机器敏感度设置不合适等。5、不能代替常规心电图检查。,脉搏血氧饱和度（SpO2）监测,SpO2是一种无创、可靠、反应快速、操作简单的监测指标，能连续动态地观察机体氧合状况，了解机体氧合功能，尽早发现低氧血症，防止由于缺氧引
7、起的意外事件，提高患者的安全性，为临床抢救及护理提供依所据，临床上应用广泛。正常值：成人95-97%。新生儿：91-94%基本原理：血红蛋白吸收光线的能力与其含氧浓度相关。,脉搏血氧饱和度（SpO2）监测,结果判断：SpO2在以下情况下会出现误差：严重低氧（低于70%）探头位置及外周血管收缩：寒冷、交感兴奋或血管收缩药物（用耳垂更合适）应用引起血管强烈收缩时，可不显示或不准确。因肢体活动发生接触不良。静脉搏动：侧卧位时肢体静脉回流受阻、右心衰、三尖办关闭不全、或CVP过高者等，致静脉充血，SpO2往往偏低。出现异常血红蛋白时，如碳氧Hb或正铁Hb：碳氧Hb症还可出现于吸烟者或长期滞留ICU的患
8、者中，读数偏高。正铁Hb可能是先天性，也可能是药物如硝酸盐类药物、利多卡因、灭吐灵、氨苯砜及一些含硫酸根的药物，当大于85%时读数偏低，小于85%时读数偏高。某些色素如藏青、蓝色、洋红等可影响结果：皮肤太黑或黄胆，及甲油，读数偏低。贫血（Hb5g）及末梢灌注差（休克、低体温）时，信号弱，可出现误读。其他影响因素：外部光源干扰，电灼、电刀使用，肢体颤动等。,血糖监测,目标：4.4-6.1mmol/L，允许：6.7-8.3mmol/L监测血糖：根据病情而定静脉用胰岛素：血糖在6.1-8.3mmol/L，用0.5-1U/H。大于12mmol/L时用3U/H。任意时间血糖下降大于50%，胰岛素应用亦应
9、下调50%以上，及时复查血糖。,四、人工气道的建立和管理,（一）建立人工气道目的：预防和解除上呼吸道梗阻，保证呼吸道的通畅。气管保护性机制（咽反射、喉反射、气管反射、隆突反射）受损者，如意识不清或昏迷者可预防呕吐物或口鼻腔分泌物误吸。便于呼吸道分泌物的清除。为机械通气提供一封闭管道。,人工气道分类：,简易人工气道：口咽、鼻咽通气道气管插管（经口、经鼻）气管切开环甲膜穿刺置管,气管插管：,物品准备：喉镜，不同型号气管导管（检查有无漏气、远端涂石蜡油），导丝，10ml注射器，牙垫。插管深度：男：23CM（23-26，身材高大者加1）女：21CM（20-22）经鼻者加4-5CM导管型号：一般男：7.
10、5-8.0，女 7.0-7.5，经鼻者减0.5确认导管插入气管：听、看。气囊注气、接呼吸机。固定：用蝶形胶布固定于面颊部及下颌部。,经口与经鼻插管优缺点比较,经口：优点：操作简单、迅速，利于紧急情况下 置管，导管较粗，吸痰易，并发症少。缺点：不易固定，易脱位、脱出，清醒病 人不易耐受，牙垫也增加了病人不适。口腔护理困难，影响经口进食，气囊 充气后会阻断发声，影响语言沟通。,经口与经鼻插管优缺点比较,经鼻：优点：易固定，病人能耐受，易于口腔护理，不会发生病人咬住气管插管的危险。缺点：操作较复杂，不易迅速置管，使用持管钳 易损坏气囊，并发症相对较多（出血、鼻 窦炎等）。,气管切开：,优点：易于固定
11、且较安全，多能耐受，适于长期 需人工气管的病人，易于口腔护理，病人 可经口进食，导管短、粗，易于吸痰，解 剖死腔小，气道阻力小，易于鼻咽分泌物 引流缺点：创伤大、操作复杂，局部伤口需特殊护 理，颈部留有瘢痕，并发症多（出血、皮 下气肿、纵膈气肿、气胸、切口感染）,人工气道对病人的不利影响：,破坏了呼吸道的正常防御机制，易肺部感染。抑制正常咳嗽反射，使分泌物在大气道潴留，误吸的分泌物也不能有效清除，极易发生肺部感染及呼吸道梗阻。不能语言交流病人自尊受到影响，极有必要帮助患者建立自信。,（二）人工气道的管理,气囊的管理：成人气管粘膜动脉灌注压为30mmHg，毛细血管静脉压为18mmHg，淋巴管压力
12、为5mmHg超过30mmHg血流阻断引起粘膜缺血坏死，超过18mmHg将引起静脉回流受阻，引起粘膜水肿，超过5mmHg将阻断淋巴回流，引起粘膜水肿。高容量低压气囊导管使用。可使用气囊压力计测量气囊压力，使最高不超过18mmHg（25cmH2O）。气囊压力过高则气管粘膜易受损，过低则影响潮气量、易发生误吸、气囊周围滞留物渗入肺入。理想的气囊压力为有效封闭气囊与气管间隙的最小压力称为最小封闭压力（MOP）。,气囊的管理：,寻找最小封闭压力（MOP）基本步骤：将听诊器放于颈部喉及气管部位，给气囊充气，直到气囊周围完全不漏气。逐渐从气囊抽气，每次抽0.25-0.5ml，直到吸气压力到达峰值时出现少量漏
13、气为止，然后再注入0.25-0.5ml气体，此时气囊压力为MOP。确认MOP后，气囊压力不般不需作调整，但当出现漏气或气道峰压或PEEP水平明显改变时，需重新确认MOP。,气囊的管理,最小漏气技术（MLT）：气囊充气后，吸气时有少量气体漏出。步骤：将听诊器放于气管处，向气囊内注气，直到听不到漏气声为止。然后抽出气体，从0.1ml开始，直到吸气时听到少许漏气为止。优点：避免气囊上产生滞留物，因在气囊周围有一向上的气流，可将流向肺内的痰液咳出。同时减少了气道损伤的发生。缺点：易发生误吸，气囊周围滞留物渗入肺入，影响潮气量。,气囊的管理,关于气囊是否定期放气的问题因为气囊放气5分钟仍不可能恢复局部血
14、流，且需要PEEP较高的呼衰患者，气囊放气将导致肺泡通气不足，PEEP不能维持；另外气囊放气后声门下分泌物的误吸等原因，因此目前不建议定期放气充气。非机械通气时，要定时充气放气，或将气囊压调到较低压力，甚至气囊不充气。气囊放气前，必须清除气囊上滞留物。不在喂养后1-2小时内对气囊放气。,吸痰护理,1、吸痰管的选择原则：材料应对粘膜的损伤小，吸痰管摩擦力小，以利于通过人工气道足够长，远端能达人工气道远端或隆突远端光滑，侧开口，以减少粘膜损伤吸痰管外径不应超过人工气道内径的一半，如吸痰管直径过大，负压吸引时，吸痰管周围卷入的空气较少，易导致肺萎陷或肺不张。,吸痰护理,气道负压吸引的操作步骤注意无菌
15、操作（戴无菌手套，无菌吸痰管，无菌冲洗盐水），绝对禁止用抽吸口鼻腔的吸管再吸气道。吸痰前必须预充氧，使体内获得氧储备，机械通气者给3分钟纯氧。吸痰管插到气管导管远端前不能带负压，以免过度抽吸气引起肺萎陷。插入吸痰管过程中如感到有阻力，则应将管子略退1-2cm，以免引起支气管过度嵌顿和损伤。在吸痰管逐渐退出过程中，打开负压吸痰，抽吸时应旋转吸痰管，并间断使用负压，可减少粘膜损伤，且抽吸更有效。吸痰管在气道内的时间不应大于10-15s，而从吸痰开始到恢复通气和氧合的时间不应大于20s。抽吸时应密切注意心电监护，一旦出现心律失常或呼吸窘迫，应立即停止抽吸，并吸入纯氧。有时甚至出现心跳停止。气道抽吸后
16、，可使用同一吸痰管抽吸口、鼻、咽腔。,吸痰护理,吸痰主要并发症低氧血症：吸痰时负压抽吸将肺内富氧气体吸出，而从吸痰管周围卷入的气体是氧浓度较低的空气，故易至低氧血症。表现为心动过速或过缓，或心律失常，全身发绀，SpO2下降。预防：预充氧；用Y型接管，使吸痰时不中断氧供，使负压抽吸时，从吸痰管周围卷入的气体仍为含较高氧的气体。心律失常：与低氧血症引起心肌缺血或气管粘膜受刺激后致迷走神经兴奋有关。低血压：吸痰管刺激气管粘膜或隆突，引起气管或隆突反射，使患者出现阵发性咳嗽样动作，并伴有心动过缓，导致静脉回流和心排血量减少，出现低血压。肺萎陷或肺不张：负压抽吸时，如吸痰管周围没有足够空气卷入，易致肺萎
17、陷或不张。吸痰管径过大或负压过大易于发生。应选合适吸痰管或合适负压。,人工气道的温湿化管理,气道湿化的重要性：生理状态下：加温加湿在上呼吸道完成，气体到达隆突时温度可达37度，相对湿度达100%。人工气道建立后，吸入干燥或低温气体，易引起气管粘膜干燥、分泌物粘稠，从而导致纤毛摆动受损，粘液移动受限，易形成痰栓或痰痂，严重者发生气管梗阻；细菌浸入气管粘膜，上皮发生炎症或坏死，导致肺部感染；粘稠分泌物阻塞小气道，发生肺不张。,护士对人工气道湿化知识的掌握情况,项目 正确率（%）人工气道湿化的必要性 100.0人工气道湿化的目的 93.8人工气道湿化的作用 75.0人工气道湿化液每次用量 47.7常
18、用的湿化液种类 84.1湿化液的温度 54.0人工气道湿化方法的选择 52.3人工气道湿化与吸痰的关系 89.8湿化过度的评估 50.6湿化不足的评估 44.9湿化和吸痰前后是否需洗手 100.0,气道的温湿化,气道湿化的常用手段1.蒸汽加温湿化：是呼吸机的重要组成部分，它可加温湿化空气，减少寒冷、干燥气体对呼吸道粘膜的刺激。要求吸入气温度应保持在32-37度，相对湿度95-100%。加温后的气体可在呼吸机管道内产生冷凝水，调整管路，使接水瓶处于垂直状态，要经常清除，以免水太多返流发生气道感染。应注意加热器内随时添加蒸馏水或灭菌注射用水，不得使用生理盐水或药物。缺点：经常要断开呼吸机加水，反复
19、发生低氧血症；管道中的冷凝水可以使细菌孳生，引起VAP。2.气管内滴药：生理盐水、2.5%苏打、0.45%盐水。方法采用50ML注射器抽取生理盐水50ML连接延长管与头皮针后将注射器固定在微量注射泵上，再将头皮针头剪掉，头皮针细管置于气管套管内3-5CM，余管弯曲反折后用胶布固定于套管口外，套管口有生理盐水纱布覆盖，调节微量注射泵注射速度，一般每小时3-8ML，可根据痰液黏稠度等具体情况调节注射速度。2.5%苏打在吸痰前注入2-5ml入气道，可迅速降低痰液泡沫的表面张力，从而稀释痰液，使其易于吸出。有观点认为气管内滴入生理盐水有害无益，主张用苏打，但最近首都医大宣武医院神内ICU作科研认为两者
20、无差别，而主张用生理盐水。,气道的温湿化,3.雾化器：在呼吸机管道中串联射流雾化器，定期进行雾化吸入，生理盐水中可加入必漱平、支气扩张剂，利于痰排出和降低气道阻力。4.细菌过滤器（HME、人工鼻）：具有细菌过滤功能的热温交换器。放置在人工气道和呼吸机管路之间，其作用原理是，当气体呼出时，呼出气体的热量和水分保留下来，吸气时气体经过人工鼻，热量和水分被带入气道内，有效利用患者呼出气的温度和湿度，给吸入气体加温加湿，保证呼吸管路干燥，避免细菌孳生；又可过滤和吸附呼出气中的细菌，降低VAP的发生率，也减少了护士的工作量，减少了交叉感染的机会。,气道的温湿化效果评估,分泌物性状的评价 使用湿化装置期间
21、应对分泌物的性状进行评价并记录，评价方法如下：稀薄，吸痰结束后吸痰管仍然干净；较粘稠，吸痰结束后侧壁有分泌物黏附，可被水冲掉；粘稠，吸痰结束后侧壁有分泌物黏附，不能被水冲掉；血性痰分泌物量的评价 1，无痰 2，一次吸净 3，两次吸净 4，三次吸净,气道的温湿化,5）湿化效果的监测 使用HME时 在HME与气管导管间存在有冷凝水为湿化效果较好 没有冷凝水而分泌物性况及量没有变化为湿化效果一般 没有冷凝水而分泌物明显变稠为湿化效果差 使用热加湿器时 如有吸入气温度监测应使吸入气温度处于332 分泌物稀薄或由粘稠转为稀薄为湿化效果较好 分泌物性况及量没有变化为湿化效果一般 分泌物明显变稠为湿化效果差
22、,气道的温湿化,HME更换为热加湿器HME常规应用时间为5天，如5天后呼吸功能无改善应更换为热加湿器如患者第5天开始脱离呼吸机，应更换为热加湿器气管切开患者可能能够使用更长时间，这类患者是否需要应更换为热加湿器可根据临床实际情况决定出现与HME相关的禁忌症时应更换为热加湿器（见湿化装置的选择）如果分泌物变的逐渐粘稠应应更换为热加湿器HME被分泌物污染而需要更换3次/天HME更换时间HME一旦被分泌物污染必须立即更换，如没有出现上述情况时HME可连续使用48小时，最长不超过72小时,气道的温湿化,并发症/危险无论HME还是热加湿器均可能导致并发症或危险情况发生，这些情况包括：呼吸道烫伤，当应用加
23、热导线时如放置不当，管道回路与热加湿器不配时可能因短路或其他原因导致病人灼伤或导管融化 分泌物干结，阻塞 由于分泌物阻塞导管导致的低通气及/或肺残气量增加 由于分泌物阻塞导管导致的呼吸功能增加 湿化设备导致的呼吸功能增加 因死腔增加可能导致的低通气 管道冷凝水误入气管内 当摘下呼吸机管道时，某些呼吸机可能产生极高的气流，使管道中的冷凝水雾化，增加院内感染危险 由于冷凝水存在导致的气道压力异常 管道中的冷凝水导致病人呼吸机不同步以及呼吸机工作异常 呼吸回路意外脱落时，HME的阻力作用可能导致低压报警失败,气道的温湿化,感染控制:热加湿器更换后严格消毒加水时注意清洁操作，湿化用水应无菌更换管道回路
24、时不需要更换自动加水系统，但不能在病人间交叉使用管道中的冷凝水应视为污染物，严禁倒回入热加湿器中,人工气道的并发症,1、人工气道梗阻：常见原因：导管扭曲：多与头颈部过度活动、经鼻插管、呼吸机管道牵拉等引起。气囊疝出而嵌顿在导管远端开口：常见于头颈部位置改变或管道位置改变、气囊充气过多或气囊偏心、导管使用时间过长等。痰栓或异物阻塞管道：管道坍陷：多见于经鼻插管，特别是鼻中隔偏曲压迫管道。管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管：多见于导管插入过深或位置不当。处理：调整人工气道位置，气囊气体抽出，试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除重新建立人工气道。如气道压仍高，呼吸机不能进行有效机
25、械通气，则应考虑是否存在张力性气胸。认真密切观察，及时更换管道及有效人工气道护理，对气道梗阻防患于未然更为重要。2、呼吸道出血：气道抽吸、肺部感染、心源性肺水肿、肺栓塞、呼吸道糜烂、血液病、药物、透析等，一旦出血，应针对病因积极处理。3、气囊漏气：引起低氧血症和CO2潴留，很危险，应严密观察，及时发现，并常规做好紧急更换人工气道的准备。,人工气道的意外拔管,常见原因：患者烦燥或意识不清而意外拔管，固定不当。旦发生，应立即重建人工气道，否则可危及生命。预防：正确固定，每日检查，并及时更换固定的胶布或固定带，气管切开固定带应系紧，与颈部间隙不宜超过2指。经常检查插管深度，过浅易脱出。颈部较短者，如
26、气管切开套管较短，在头部活动时易使导管脱出，应选用较长的导管。对烦躁或意识不清者，用约束带。呼吸机管道不宜固定过牢，应有一定活动范围，以防翻身或头部活动导管被牵拉脱出。操作时需将呼吸机管道从固定架上取下。处理：立即重建人工气道，气管切开3-5天内者窦道尚未形成，气管切开套管难以重新插入，即使插入亦易引起出血，可先行经口插管，保证氧供，如气管切开口漏气，可用纱布暂时封闭。意外拔管时，气囊上潴留的分泌物流入气管，须彻底抽吸气管，以免导致肺部感染。,气管切开早期套管意外脱出及其处理,气管切开48H内如需更换套管或意外脱出，则不但换管困难，且并发症多，应注意以下问题：由于窦道尚未形成，一旦拔出气管切开
27、导管，气管切开窦口将关闭，很难将气管切开套管重新插入，可能引起呼吸道梗阻和严重缺氧，后果严重，须高度重视。窦口肉芽组织尚未形成，重新插入气管切开套管往往引起出血。,气管插管的维护,注意心理护理，清醒患者应解释其用途目的，尽可能取得配合。牢固固定，防止移位或脱出，交接班时应检查插管深度，气管插管病人严禁无人看护。气管插管病人必须定期摄胸片观察位置。保持气管插管通畅，注意检查有无扭曲，打折或堵塞情况。吸痰时严格无菌操作。对烦躁不安，不能耐受者适当应用镇静剂及肌松剂，未完全清醒者应适当约束。至少应每24小时检查气囊压力。,五、机械通气捆绑治疗（Bundle）,床头抬高每日唤醒镇静计划每日脱机试验消化
28、性溃疡预防深静脉血栓预防,机械通气捆绑治疗,床头抬高30-45度：减少误吸，降低VAP 潜在并发症：休克病人低血压 可压迫股部血管装置 须经常调换姿势 每日唤醒镇静计划：减少机械通气时间、缩短ICU住院天数、及时诊断意外情况、降低死亡率。潜在并发症：躁动、循环不稳定、导管意外脱出。每日脱机试验：减少机械通气时间、缩短ICU住 院天数、降低死亡率。消化性溃疡预防：出现以下情况需用PPI：机械通气时间大于48小时，凝血功能异常，一年内有过消化道出血，有至少以下两项危险因素：败血症、ICU住院超过1周、出血6天或以上、应用大剂量皮质激素。增加VAP和其他感染风险。尽量用硫糖铝等胃粘膜保护剂。Bund
29、le更新：营养问题，雾化吸入，物理治疗，心理治疗。,六、深静脉置管的护理,适应症：中心静脉导管(central venous catheter,CVCs)留置常用于危重病救治、肿瘤病人的化疗、胃肠外营养、输血或血制品、血流动力学监测、标本采集,能够解除多次静脉穿刺给病人造成的痛苦,同时也减轻了护士的工作强度。,深静脉置管的护理,1 导管堵塞的原因1.1 机械性因素包括导管或连接导管的输液器的纽结,穿刺部位缝合过紧压迫导管,导管体外部分被钳闭,导管体内部分错位使尖端紧贴血管壁导致导管部分堵塞等。后者常见于左侧中心静脉穿刺，当输注液体时导管通畅,但当回抽血液时,由于负压使导管尖端紧贴血管壁阻止血液
30、被抽出。研究发现,10%的堵塞是错位造成的。,1 导管堵塞的原因,1.2 非血栓性因素导管管腔内栓塞的非血栓性因素是药物沉淀或大分子溶质(如脂质)沉积。药物沉淀可由下列情况导致:同时输注有配伍禁忌的药物;前后输注两种有配伍禁忌的药物而中间没有充分用生理盐水冲管;所输注的药物浓度过高而结晶等。脂质沉积常见于静脉高营养者,其具体机制不明,有人认为,脂质微粒因其表面的二价和三价阳离子聚集而后形成脂质-蛋白混合物,逐渐沉积而栓塞导管腔。,1 导管堵塞的原因,1.3 血栓性因素 1.3.1 血栓形成的原因任何插入血管系统的装置均增加静脉血栓形成的危险性,不管是血管内的血栓还是导管内的血栓。血栓形成有3个
31、主要原因,被称为Virchow三联征,指由于损伤、刺激或某些病理变化造成血管壁的改变。对血管的刺激可发生在经周围静脉中心静脉插管(PICC)过程中,血管腔相对于导管直径过小时,直径过大的导管可擦伤相应的血管内膜。血管壁的改变也可发生在实施PICC 的拄拐病人。拐杖压迫腋下血管,导管损伤血管内膜。高血细胞凝集状态下血小板聚集易形成血栓,需要中心静脉留置导管的此类病人可每日给予低剂量的华法林以防止血栓形成。,1 导管堵塞的原因,1.3.2 导管栓塞的部位导管腔内、导管进入血管处、导管尖端、导管外表面。1.3.3 导管栓塞的类型纤维鞘:纤维聚集在导管外表面,在导管末端形成“鞘”;纤维尾:纤维附着在导
32、管末端,形成单向的“瓣膜”,只允许液体输注,而无法从导管回抽液体;附壁血栓:损伤的血管壁处的纤维聚集包裹在导管外表面;导管内栓子:在导管内部形成,造成部分或完全堵塞。,2 中心静脉导管堵塞危险因素评估,应用系统的方法对导管堵塞的危险因素进行评估,从而制订相应的护理计划,对有效预防导管堵塞是非常重要的。2.1 病人方面的因素某些疾病导致的血黏度增加,如恶性肿瘤(乳腺癌、肺癌、淋巴瘤)、急性炎症、败血症等;静脉血液淤滞,如长期卧床、制动、肿瘤或其转移灶压迫局部血管;血液反流,封管后病人过度活动或局部肢体受压引起静脉压力过高;中心静脉压测量时间较长;输液速度过缓;颅内压增高、频繁呕吐、咳嗽、呃逆等。
33、2.2 导管方面的因素 2.2.1 导管材料目前,硅胶及聚氨酯为中心静脉导管的主要材料,硅胶类的材料柔软光滑,生物相容性较好,损伤血管内皮程度小,所以硅胶管导管发生血栓性堵塞的几率小。应用聚氯乙烯导管血栓性静脉炎发生率为70%,硅胶管为20%。但由于脂肪乳容易附着在硅胶上,所以硅胶管在长期输注高营养液时容易发生非血栓性堵塞。,2 中心静脉导管堵塞危险因素评估,2.2.2 导管类型多腔静脉导管由于静脉通道多,管腔分隔,在满足不同成分液体同时输注时,避免了因药物的配伍禁忌而导致的药物沉淀堵塞导管,但同时也增加了接头污染的机会。2.3 穿刺部位的选择研究发现,经颈内静脉中心静脉穿刺血栓症的发生率大约
34、是经锁骨下静脉穿刺的4倍。在一次试验中,经股静脉中心静脉穿刺者血栓症发生率为21.5%,而锁骨下中心静脉穿刺血栓症发生率为1.9%(P0.001)。股静脉穿刺置管的导管堵塞率明显高于颈内静脉及锁骨下静脉置管者,原因是下肢静脉血管瓣膜多,也可能与该处靠近髋关节,导管可因关节的活动而打折,或部分脱出,以及腹压的作用使股静脉压高于导管内压,血液易反流等因素有关。2.4 输注液体方面输注浓度较大或黏稠度较大的液体,如20%甘露醇、脂肪乳、人血白蛋白、血液等;同时输注几种有配伍禁忌的药物而形成沉淀。,3 导管堵塞的预防及护理,3.1 选择合适的材料及穿刺部位掌握各种途径留置中心静脉导管的 适应证和禁忌证
35、及各自的优缺点,及时对病人进行系统评估,根据病人情况选择合适的穿刺部位、导管材料,尽量避免选择股静脉置管,有针对性地制订导管管理计划。3.2 观察导管的通畅情况中心静脉导管堵塞的早期迹象包括液体滴速少于50gtt/min(液体经中心静脉导管的重力滴速一般应达80gtt/min以上)、回抽血液有阻力、输液泵经常报警或监测中心静脉压波形不明显等。导管堵塞严重时可引起周围或远端肢体肿胀、侧支血管末梢扩张、患侧眶周水肿或眼撕裂或患侧肩膀或颌的不适。3.3 防止导管折叠、扭曲对于比较烦躁的病人,应向病人及其家属解释CVCs的重要性,观察CVCs的通畅情况,同时积极治疗,必要时可以根据病情适度予以镇静。,
36、3 导管堵塞的预防及护理,3.4 合理选择封管液并正确封管一般疾病病人,可单用生理盐水封管;特殊疾病,如病情危重、心力衰竭、酸中毒、肿瘤等,由于病人发生了区域性循环障碍,血液黏稠度增加,使用肝素盐水比生理盐水封管效果好;血小板减少症、血友病,以及对肝素过敏病人可使用生理盐水作为封管液。输液完毕后,若未用可来福接头,应采用肝素盐水正压封管,最好使用10mL注射器进行封管,封管液推注速度宜慢,以减少对导管的冲击力,边推注边退出针头,使封管液充满整个导管腔。由于肝素帽的橡胶致密度极强,退针时容易将封管针头一下退出套管外,建议将针头斜面插入肝素帽即匀速推注封管液可避免以上现象的出现。应用可来福输液接头
37、,应注意把输液器拔下时,要完全开大输液流速器,以保证导管内充满溶液,千万不要用输液流速器夹住输液管而影响正压,否则易造成人为因素的堵塞。,3 导管堵塞的预防及护理,3.5 及时冲管在输注有配伍禁忌的药物之间要用生理盐水冲管;先输乳剂,后输非乳剂;输刺激性或黏附性强的药物前后应用生理盐水冲管;从导管抽血后立即用生理盐水冲管。输注胃肠外营养液时,因其浓度高、输注时间长极易引起导管堵塞,故输注前后要脉冲式推注生理盐水20mL,使冲管液在管腔内产生湍流,清洁和漂净管壁,减少营养液在导管内的残留,防止其黏附管壁发生堵管。冲管时若遇有阻力,切勿加压冲洗,以免将血栓推入血管。3.6 防止血液反流认真做好病人
38、的解释工作,封管后带管侧上肢避免负重,避免剧烈活动及局部受压;及时处理病人脑压增高、频繁呕吐、咳嗽、呃逆等;测中心静脉压时间不要太长,测压后及时开通输液通道;保持输液滴速50gtt/min。PICC导管管腔相对较细长,易出现阻塞,尤其是当病人长时间输注肠外营养液、血液黏度过高或肺部有感染并发剧烈咳嗽时。为避免导管堵塞,最好使用输液泵输液;提前做好配液工作,防止关闭输液流速器时间过长。,3 导管堵塞的预防及护理,3.7 注意药物配伍禁忌注意药物之间配伍禁忌,以防不同药物混合后产生微粒导致堵管。在输注酸、碱药物等有配伍禁忌的药物之间用生理盐水冲管。了解药物的性质、溶解度和浓度,防止溶质黏附聚集在导
39、管壁上或在导管内形成结晶堵塞导管。合理采用高低浓度液体间歇输注,随时保持静脉导管通畅。如果溶液的pH值与药物保持稳定的pH值相差很远,所输注的药物会发生结晶或沉淀。加入某些溶液使pH值恢复到原来的正常范围,可使结晶的药物溶解或沉淀溶化。对于碱性的晶体药物,可以加入苯妥英钠、碳酸氢钠提高溶液的pH值,从而使碱性的晶体药物溶解。对于酸性药物,可以在溶液里加入万古霉素、盐酸来降低pH 值来解除由于沉淀造成的阻塞。减少输液量时保证药物完全溶解。,3 导管堵塞的预防及护理,3.8 及时分析堵塞原因,及时解除堵塞处理中心静脉导管堵塞的3个关键原则是识别原因、了解堵塞机制、选择合适的处理方式。当怀疑导管堵塞
40、时应先检查外部因素和病人体位,排除机械性导管闭塞。降低pH值可提高溶解度,溶解沉淀物,故用0.1mol/L的盐酸可清除非配伍药物的沉积;脂肪乳堵管时,可用70%乙醇清除,或根据病情应用碳酸氢钠150mL静脉输注,滴毕后闭管1h。80%95%的导管内血栓栓塞能被纤维蛋白溶解剂,如尿激酶、链激酶及组织纤溶酶原激活剂(TPA)溶解。在堵塞发生后及时采用2000U/mL的尿激酶进行疏通,可有较高的成功率;对于完全堵塞的导管,应先尽可能抽出导管内液体,再边推边拉缓慢轻柔注入1mL尿激酶,保留15min后,回抽药物和凝块。无效则重复灌注至导管通畅,并回抽5 mL血,确保抽回所有的药物和凝块,冲洗导管确认通
41、畅。,七、ICU院内感染的控制,ICU病人院内感染特点：发生率高多数发生在已有严重疾病基础的患者病原体是具有多重耐药的条件致病菌。多经侵入性操作进入，机体全身免疫力下降时正常菌群移位定植。感染的后果严重：延长住院日、增加费用、增加死亡率、影响新技术的推广和应用。,院内感染发生的高危因素：,病人易感有创操作广谱抗生素应用免疫抑制剂、激素的应用抑酸药的应用完全胃肠外营养ICU病室环境物品消毒不彻底或再污染认识不足、管理不严,ICU院内感染控制措施：,转变观念、提高认识：预防最好的治疗手段制定制度、严格管理：监控机构及组织健全，完善的消毒隔离制度，严格的无菌操作规范，严格参观、探视制度，定期进行环境
42、微生物监测。加强ICU环境及设施消毒管理：布局合理，通风换气，严格手卫生，室内不宜放鲜花。严格物品、药品管理：各种装备、器械、物品消毒严格按规定执行，一次性物品不回收再用，复用性物品严格消毒 灭菌，合理使用抗生素。,院内感染防控措施新观点：,中心静脉置管贴膜不需要更换，除非病人高热胃管、导尿管不需要定期更换，最好使用硅胶管。不主张行膀胱冲洗，仅限于前列腺摘除术后防止血凝块形成而冲洗。不主张用消毒液冲洗会阴部，用清洁水冲洗即可。取消用消毒剂抹洗床单位。环境不需要消毒，空气也不需要消毒（使用消毒剂），环境只需保持清洁、干燥、干净即可。术前不主张备皮，术前淋浴，术前可用洒精作皮肤准备，除非影响切口，
43、一般不剃除毛发。不是所有病人术前常规预防性使用抗生素，不是药物越高级越好，不是药物剂量越大疗效越好，不是药物使用时间越长越好。,依据：,空气是流通的房间只需开窗通风换气有水就有细菌，清洁干燥即可病室环境地面不必使用消毒剂,八、危重病人的营养支持,危重病人的营养支持,营养供给途径：肠内营养（EN）：经口进食 管饲营养：1、鼻胃管、鼻十二指肠管、算空肠管 2、胃肠造瘘置管：手术、经皮胃镜下造瘘肠外营养（PN）：部分肠外营养 完全肠外营养（TPN）,原则：,1、血流动力学稳定应早期进行营养支持。2、首选肠内营养（包括经口和管饲）。3、重症病人急性应激期应9-18Kcal/kgd 允许性低热卡原则（2
44、0-25 kcal/kg.d）4、病情稳定（应激与代谢状态稳定）后逐渐增加到 30-35 kcal/kg.d。5、途径选择：短期（小于4周）：首选鼻胃管，不耐受或有反流和误 吸高风险者选鼻肠管。长期（大于4周）：经皮胃镜下胃造瘘术（PEG）,肠内营养输注方式：,床头抬高30-45度容量从小到多：首日500ML，尽早（2-5日）内达到全量速度从慢到快：首日肠内营养输注20-50ml/h，次日80-100ml/h，约12-24h内输注完毕。每4小时用20-30ml温水冲洗管道，中断输注或给药前后20-30ml温水冲洗管道。,葡萄糖供能的缺点,葡萄糖在过去肠外营养中，常作为唯一能量来源，但现已证明单
45、能源供给有许多的缺点：肝脏脂肪和糖原浸润沉积功能紊乱 CO2 生成 呼气负担加重以及呼吸困难消耗大量的02，尤其是严重感染的患者 必需脂肪酸的缺乏 高血糖，高渗性非酮症昏迷,脂肪乳供能的特点,脂肪乳是等渗的，单位体积含热卡量高补充必需脂肪酸，防止EFA的缺乏降低淤胆等并发症CO2产生减少，RQ减轻在急性状态下脂质是有效的能量底物，避免葡萄糖超负荷 脂质占总能量摄入的30-40，重症可达50某些脂类（EFA，维生素）是很好的生物活性分子某些脂肪酸有其特定的代谢通路输注脂质时速度要慢,九、严重感染的集束化治疗,一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏(早期目标导向治疗),6h内达到复苏目标:
46、CVP：8-12mmHgMAP65mmHg尿量0.5ml/kg/hScvO2或SvO20.70,严重感染的集束化治疗,如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药 存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药 对难治性休克,可应用血管加压素。但不推荐用血管加压素来代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线升压药物充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药(E级)诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(E级)对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素
47、,氢化可的松200300mg/d,分34次或持续给药,持续7d(C级)。每日氢化可的松剂量不高于300mg(A级)。,严重感染的集束化治疗,一旦组织低灌注纠正,若血红蛋白70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到7090g/L(B级)血小板计数5103/L,不论有无明显出血,均应输注血小板悬液肌松药有延长机械通气时间的危险,应避免使用维持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)(D级)并发急性肾功能衰竭时,应采用肾脏替代治疗(B级）pH7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗(C级)所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。(A级)。严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT。物理
48、性的预防措施可用于有肝素使用禁忌证者(A级),十、ICU镇痛镇静治疗,ICU的重症病人处于强烈的应激环境之中，其常见原因包括1自身严重疾病的影响-病人因为病重而难以自理，各种有创诊治操作，自身伤病的疼痛2环境因素-病人被约束于床上，灯光长明，昼夜不分，各种噪音（机器声、报警声、呼喊声），睡眠剥夺，邻床病人的抢救或去世3隐匿性疼痛-气管插管及其它各种插管，长时间卧床 4对未来命运的忧虑-对疾病预后的担心，死亡的恐惧，对家人的思念与担心这一切都使得病人感觉到极度的“无助”和“恐惧”，构成对病人的恶性刺激，增加着病人的痛苦，甚至使病人因为这种“无助与恐惧”而躁动挣扎，危及生命安全。因此，重症医学工作
49、者应该时刻牢记，我们在抢救生命、治疗疾病的过程中，必须同时注意尽可能减轻病人的痛苦与恐惧感，使病人不感知或者遗忘其在危重阶段的多种痛苦,并不使这些痛苦加重病人的病情或影响其接受治疗。故此，镇痛与镇静应作为ICU内病人的常规治疗。,镇痛与镇静治疗的目的和意义在于：消除或减轻病人的疼痛及躯体不适感，减少不良刺激及交感神经系统的过度兴奋。帮助和改善病人睡眠，诱导遗忘，减少或消除病人对其在ICU治疗期间病痛的记忆。减轻或消除病人焦虑、躁动甚至谵妄，防止病人的无意识行为（挣扎）干扰治疗，保护病人的生命安全。降低病人的代谢速率，减少其氧耗氧需，使得机体组织氧耗的需求变化尽可能适应受到损害的氧输送状态，并减
50、轻各器官的代谢负担。有少数报导还指出，对非常危重的病人，诱导并较长时间维持一种低代谢的“休眠”状态，可减少各种应激和炎性损伤，减轻器官损害。镇痛与镇静治疗并不等同，对于同时存在疼痛因素的病人，应首先实施有效的镇痛治疗。镇静治疗则是在先已祛除疼痛因素的基础之上帮助病人克服焦虑，诱导睡眠和遗忘的进一步治疗,ICU镇痛镇静治疗原则,1实施镇痛镇静治疗之前，应尽可能祛除或减轻导致疼痛、焦虑和躁动的诱因。(E级)2对于合并疼痛因素的病人，在实施镇静之前，应首先给予充分镇痛治疗。(E级)3对焦虑病人应在祛除各种诱因基础上给予镇静治疗(D级)4在充分祛除可逆诱因的前提下，躁动的病人应该尽快接受镇静治疗。（C
