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1、,目 录,第一节 概述,肝脏的大体解剖图,消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能:氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体,肝脏的功能,一、肝脏疾病的常见病因和机制,二、肝脏细胞与肝功能不全,肝小叶结构,肝功能不全(hepatic insufficiency),肝细胞损伤,(一)肝细胞损害与肝功能障碍,代谢障碍,糖代谢障碍:低血糖(肝细胞死亡,肝糖原不 能转变成葡萄糖,胰岛素灭活减少,糖耐量降低)蛋白质代谢障碍:白蛋白合成减少,运载蛋白功能 障碍,葡萄糖耐量实验:受检者口服一定量的葡萄糖后,定时测定血中葡萄糖含量,
2、服后若血糖略有升高,两小时内恢复服前浓度为正常;若服后血糖浓度急剧升高,2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。糖耐量降低:表现为血糖增高幅度高于正常人,回复到空腹水平的时间延长。如:糖尿病,甲亢,严重肝病和糖原累积病。糖耐量增高:空腹血糖值正常或偏低,口服糖后血糖浓度上升不明显,耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下,如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。参考值空 腹:6.10-6.95mmolL;半小时:9.45-10.55mmolL1小时:8.90-10mmolL;2小时:6.70-7.78mmolL3小时:6.10-6.
3、95mmolL,水电解质代谢紊乱,肝腹水:门脉高压:假小叶压迫门静脉分支,异常吻合支形成;血浆胶体渗透压降低:蛋白合成减少;淋巴循环障碍;钠、水潴留(GFR降低,醛固酮增多,心房钠尿肽减少)电解质代谢紊乱:低钾血症(醛固酮排钾增多);低钠血症(有效循环血量减少抗利尿激素水钠潴留 稀释性低钠血症),胆汁分泌和排泄障碍,胆红素的摄取、运载、酯化、排泄以及胆汁酸的摄入、运载、排泄均有肝细胞完成,所以肝细胞受损后可导致高胆红素血症、黄疸及肝内胆汁淤积。,患者肤色暗黄或黄绿色,皮肤瘙痒显著,粪便显浅灰色或陶土色!,凝血功能障碍:肝功能严重障碍可诱发DIC,生物转化功能障碍,药物代谢能力下降,易发生药物中
4、毒;解毒功能障碍,毒物入血增多而至肝性脑病激素灭活功能减弱(胰岛素低血糖;醛固酮,ADH 水肿形成;雌激素 蜘蛛痣,男患者女性化),(二)肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症,kupffer细胞被激活,对肝细胞产生损害作用kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症,1.内毒素入血增加:大量侧支循环绕过使内毒素kuffer细胞,直接进入体循环;肠壁病变使内毒素入血变多2.内毒素清除减少:淤积的胆汁酸、胆红素抑制kupffer细胞对内毒素的清除,1.产生活性氧2.产生多种细胞因子(TNF-,IL-1,IL-6,IL-10)3.释放组织因子,引起凝血,单核-巨噬细胞可是人体内的“变形金刚”细
5、胞哦!想想它还能变成哪些细胞呢?,(三)肝星形细胞与肝纤维化,肝星形细胞:占肝细胞总数5%;胞内有较多脂滴;胞体收缩,调节肝窦血流。肝脏受损时,肝星形细胞可通过多种途径促使肝脏纤维化并最终导致肝硬化。,(四)肝窦内皮细胞与肝功能障碍,肝窦内皮细胞:占肝脏细胞总数13%;其抗凝活性低,易发生凝血;通过小孔调节血液-肝细胞间的物质交换。,介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附损伤肝细胞介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附肝肿瘤转移(早期通过什么途径转移?),产生一些生物活性物质和细胞因子:,(五)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍,肝脏相关淋巴细胞(Pit细胞):占肝细胞总数0.5%;肝大颗粒淋巴细胞。胞内有致
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