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1、(一)呼吸系统组成及特点 1.组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。是通气和换气的器官。2.特点：(1)与外界相通(2)血流量多(3)自身防御功能,自净,复 习,终末细支气管,左主支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺 泡,肺泡囊,气管,支气管树结构示意图,常见的呼吸系统疾病 一、炎性疾病：二、慢性阻塞性肺病：（chronic obstructive pulmonarydisease COPD三、肿瘤性疾病：四、粉尘沉着性疾病：五、与循环系统有因果系的疾病：六、先天性疾病：,肺 炎 Pneumonia,概念：肺的急性渗出性炎症。呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类：1.按病因分类：（1）感染性：细菌性

2、、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎（2）理化性：放射性、吸入性和类脂性肺炎,（3）变态反应性：过敏性和风湿性肺炎 2.按病变性质分类：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 3.按病变范围分类：大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等,一、大叶性肺炎lobar pneumonia 定义：细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈 色痰，胸痛、肺实变体征等 多见于轻壮年，起病急，预后好病因：肺炎球菌,病因及发病机理,90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波

3、及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。,pneumococcus,病变和临床表现,按其发展过程分四期：、充血水肿期：Stage of congestion 大体：肿胀、暗红、重量镜下：肺泡壁充血肺泡腔内有水肿液 症状：炎细胞体征：听诊影象结局：吸收消散发展为第二期,Red,edematous,大体:肺叶肿胀,重量,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙、颗粒状，肺表面有纤维素 渗出胸痛、胸膜摩擦音镜下:肺泡壁充血肺泡腔内有症状咳大量纤维素体征肺实变 大量红细胞体征,2.红色肝样变期 Red hepatization(34 days),RedSolidConsistency resembling f

4、resh liver,临床表现 毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰（rusty sputum），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。叩诊-实音，听诊-支气管呼吸音,X线-大片致密的阴影。触诊语颤增强,红色肝样变期,大体：肿胀，灰白色,质实如肝，切面干燥，颗粒状，肺表面有纤维素胸痛、胸膜摩擦音镜下:肺泡壁毛细血管贫血肺泡腔内有症状-咳大量纤维素体征-肺实变中性粒细胞体征,3.灰色肝样变期 Grey hepatization(56 days),临床表现 呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。叩诊-实音，听诊-支气管呼吸音，触诊语颤增强；X线检查-大片致密的阴影,大体：颜色、质地、重量渐复正

5、常镜下:肺泡壁血管开放症状肺泡腔内白细胞崩解体征纤维素溶解,溶解消散期 dissolution and dissipation stage,消散期,结局和并发症,1.肺肉质变(carnification),Pulmonary carnification,2.胸膜肥厚、粘连3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.中毒性休克,概 念主要由化脓菌感染引起,以肺小叶为单位的急性化脓性炎症。病变以细支气管为中心所属肺组织发生的急性化脓性炎症。,二、小叶性肺炎(lobular pneumonia),临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺散在性湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。混合感染

6、,病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。,病理变化(pathological change)大体：两侧肺散在性、小的黄色病灶，下叶后部明显，病灶大小不一，直径约1cm，病灶可融合，称融合性支气管肺炎。,小叶性肺炎,镜 下（1）细支气管化脓性炎；（2）周围肺组织化脓性炎；（3）邻近肺泡代偿性肺气肿。,小叶性肺炎,临床与病理联系1.咳嗽、咯痰支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸

7、困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。3.湿性罗音肺泡内渗出物。4.X线散在性小灶性阴影。,并发症：1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸4.支气管扩张,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 年龄青壮年 小儿、年老病因肺炎球菌 多为混和感染炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎病变范围肺大叶 肺小叶大体 单侧肺.左下叶多 两肺各叶，背侧及下叶多，病 肺大叶实变.病灶大 灶常小(直径约1cm)散在病变镜下 纤维素性炎 化脓性炎，肺组织有破坏，无组织坏死,肺泡壁完整预后 较好 较差,病毒性肺炎 viral pneumonia,概念：上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹 V、巨细胞

8、V等。多见于小儿。,病理变化 1、间质性肺炎：肺泡 壁、细支气管壁、小叶间隔明显增宽，充血水肿，炎细胞浸润L、M 肺胞腔、支气管腔内空虚 临床-刺激性干咳；缺氧 征2、重者炎症累及肺泡，出现炎性渗出物及肺组织坏死。临床-咳嗽、湿性罗音等,3、透明膜形成-加重缺氧。见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。4、多核巨细胞-见于麻疹病毒肺炎5、病毒包含体：诊断意义 腺V、单纯疱疹V、巨细胞V-核内嗜碱性 合胞V-浆内嗜酸性 麻疹V-核、浆内均可,严重急性呼吸综合征 SARS,病因：冠状病毒 病理变化：（肺和免疫系统的病变为主）大体：肺表面呈暗红色，实变灶，出血灶。,镜下：1、肺充血、出血、水肿；2、肺

9、泡腔充满肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞。3、病毒包涵体；4、肺透明膜形成；5、肺泡腔内渗出物机化；6、肺小血管壁纤维素样坏死；7、微血栓形成。,肺透明膜,间质性肺炎,病毒包涵体,临床表现 起病急，发热，头痛，咳嗽，少痰，疼痛，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。肺、心、肾功能障碍。,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,概念指慢性气道阻塞导致的一组肺部疾病一、慢性支气管炎 chronic bronchitis 概念：支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎 病程2年以上，每年至少发作个月，临床表现-咳、痰、喘。,病因发病机制感染：病毒、细菌理化因素：吸烟与空气污染过敏反应及机体

10、抵抗力低下,病理与临床1.早中期，病变在大中型支气管，包括：（1）变质：粘膜上皮变性、坏死、纤毛粘连倒伏易感染，反复发作。（2）渗出：管壁充血水肿，炎细胞浸润，管腔内有渗出物咳,（3）增生：腺体增生，分泌亢进痰平滑肌增生喘鳞化、增生癌变其它病变软骨纤维,病变早期,(1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复(2)呼吸道腺体的变化(3)管壁充血，慢性炎细胞浸润(4)平滑肌、弹力纤维及软骨受损,2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞,小细支气管炎,结局及并发症,痊愈：迁延不愈：肺气肿：肺心病：,三、肺气肿 pulmonary emphysema,概念：指末梢

11、肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡、肺泡囊）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织肿胀、功能降低的一种病理状态。,正常肺小叶结构,病因及发病机理,最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。（1）阻塞：管腔狭窄、黏液栓。（2）感染：末梢肺弹力纤维破坏。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：降解肺组织的弹力纤维、胶原纤维。,类型,1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。腺泡周围型：与中央型相反全腺泡型：末梢肺组织全扩张。,中央型和全腺泡型,2.间质性肺气肿 interstitial emphysema 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺

12、间质形成串珠状。3.其他肺气肿：不规则型肺气肿 也称瘢痕旁肺气肿；代偿性肺气肿；老年性肺气肿,病变与临床,大体：两侧肺肿胀-桶状胸：缺氧征：-呼吸困难、杵状指；听诊；影象检查；镜下：肺泡扩张；肺大泡自发性气胸肺泡壁变窄肺泡血管床肺功能障碍肺心病,病理变化,临床病理联系,1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。,肺气肿病人桶状胸,Centriacinar emphysema,preiacinar emphysema,Panacinar emphysema,pe

13、riacinar emphysema,(Bullous emphysema),肺尘埃沉着症pneumoconiosis,概念 是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。晚期常并发肺心病、肺结核病,患病人群:开矿、采石、石英粉厂等 工人。特点:发展缓慢,脱离硅尘环境病变，仍继续缓慢发展（危害大）。多在接触硅尘10-15年后发病,早期患者不见明显症状（肺代偿能力强）。,病因及发病机制 游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，12um、四面体 致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。,巨噬细胞吞噬硅尘微粒 形成硅酸 破坏溶酶体 释放水解酶 巨噬细胞 溶解

14、 释放生长因子、炎症介质 纤维增生、胶原化。再释放的硅尘 又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展,病理变化 病变特点硅结节肺广泛纤维化硅结节：大体-境界清楚，35mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬 晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞,镜下细胞性硅结节 纤维性硅结节 玻璃性硅结节 肺组织弥漫纤维化 晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。,病变分期：期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。3mm期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。1cm期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；2cm 肺硬、直立、沙砾感、沉水,并发症：1.肺结核

15、：III期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%75%3.肺感染和阻塞性肺气肿,慢性肺源性心脏病chronic cor pulmonle or pulmonary heart disease,概念 是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压导致右心室肥大、扩大的一种心脏病。,病因与发生机理1.肺疾病：COPD 80%90%，慢支，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等：肺组织破坏及纤维化 Cap床减少、小动脉纤维化 缺氧 肺小动脉痉挛 无肌细动脉肌化 小动脉中膜肥厚 肺循环阻力增加 肺动脉高压,2.胸廓疾患：脊柱畸形、胸膜粘连、胸廓畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲 肺循环阻力升高3.

16、肺血管疾病：肺动脉狭窄、动脉炎等,病理变化1.肺病变：各种原发病变 无肌肌化，肌型肥厚 小动脉纤维化2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。,临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病,呼吸系统常见肿瘤,一、鼻咽癌病因：生物性因素：EBV，其壳抗原的IgA抗体97%阳性。遗传因素：化学致癌物。病理：部位：顶部，外侧壁和咽隐窝。大体：结节、菜花、粘摸下浸润、溃疡型。组织学：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。,泡状核细胞癌,扩散途径：1.直接蔓延：向上颅底 颅神经受损向下口咽向前鼻面部向后颈椎向侧咽鼓管2.转移：淋巴道：颈部淋巴结肿大 血 道

17、：肝、肺、骨、肾等,鼻咽癌的临床病理特点,、好发于鼻咽顶部；、低分化鳞癌多；、早期颈部淋巴结转移；、放射疗法敏感；、与病毒有关。,二、肺癌 carcinoma of lung,概念 是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。以60岁左右最常见，男性是女性的4倍。病因1.吸烟：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油2.大气污染3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷,病理变化 分早期肺癌、隐性肺癌、和中晚期肺癌三种：1.早期肺癌：中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小支气管，肺内结节直径2cm，无LN转移。,2.隐性肺癌 痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性

18、，手术切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。,3.中、晚期肺癌中央型：肺门处最多见6070%,周围型：肺膜处3040%，侵犯胸膜,弥漫型：如肺炎 25%,大体类型与诊断方法的关系,影象检查纤支镜痰检中央型周围型弥漫型,组织学（1）鳞状细胞癌 占60%以上，中央型8085%为鳞癌。电镜：张力微丝束、桥粒连接,（2）腺癌占3035%，预后不如鳞癌。含瘢痕癌、肺泡癌 电镜：微腔、微绒毛、分泌颗粒、连接复合体（3）腺鳞癌,（4）小细胞癌1020%，最恶APUD，电镜见神经内分泌颗粒（5）大细胞癌恶性高。电镜：为低分化腺癌、鳞癌、APUD（6）肉瘤样癌高度恶性,扩散1.直接蔓延 中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。2.转移（1）淋巴道转移 肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部LN。（2）血道转移 脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。,临床病理联系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。3.癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张,5.Horner综合征 病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等。侵犯交感神经链致6.上肢疼痛和手部肌肉萎缩。侵犯臂丛致7.副肿瘤综合症 支气管痉挛，阵发性心动过速，水样腹泻，皮肤潮红等；肺性骨关节病；肌无力综合症，Cushing综合征等。,