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1、一.快速心律失常,1.宽QRS心动过速2.窄QRS心动过速,一般情况,大部分病人能够在急诊终止心律失常，经过短期观察后出院。因此，心律失常的急诊处理原则应该明确，同时应该发现潜在的危险情况。尽管我们最关注是心律失常，但应该注意：医生处理的不是心律失常本身而是病人心动过速可能由心源性、肺源性以及代谢疾病等引起，治疗的目标是疾病本身而非心动过速,目 标,建立快速诊断和处理的流程达到稳定病人，尽快结束“急诊时期”,所有急诊心律失常病人除非在非常危险情况下，均应完成12导联心电图和长条记录建立静脉通道完成基本实验室检查：电解质、酶学、肾功能和血常规,不稳定的病人,有严重的体征或症状确定快速心率为体征或
2、症状的原因发生与心率相关的体征或症状时心率很少低于150bpm,准备立即进行心脏复律（详后）,心律失常处理程序,宽QRS心动过速,约50的宽QRS心动过速为室上性起源伴异常的房室传导，包括：预先存在的束支阻滞预激抗心律失常药物引起的异常宽QRS心动过速若血流动力学不稳定则应立即电除颤，准确的诊断可稍后进行；若稳定，则应先建立准确诊断以指导治疗,宽QRS心动过速（WCT）主要原因,SVT伴束支阻滞1520%,VT80%,SVT经旁道前传15%,室性心动过速,频率多在140200次分，节律可稍不齐；QRS波群形态宽大畸形，时限通常0.12s；如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关
3、系(房室分离)；偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下,扭转型室性心动过速,心电图特点：一系列增宽变形的QRS波群，以每310个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而自行终止常见的原因有：先天性长QT间期综合征；严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大的T波；低钾、低镁；某些药物,室性心动过速,ECG长条记录有助于发现VA分离,VA呈2：1传导VT,室性心动过速的鉴别,室上性心动过速伴有室内差异性传导：每次心动过速均由期前发生的P波开始；P波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比例；刺激迷走神经可减慢或终止心动过速。心
4、动过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20秒、宽窄不一，心律明显不规则，心率超过200次/分，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。室性心动过速：室性融合波；心室夺获；室房分离；全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下,室性心律失常的治疗,血流动力学稳定的宽QRS心动过速：首先明确诊断：病史、12导联、食管心电图若肯定为室速，利多卡因虽可应用，放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。肯定为室上速并差传，可用腺苷在无法明确诊断时可经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，其次索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺有心功能损害时只可使用胺碘酮注意促心律失常作用,稳定的单形或多形室速处理程序,室性心律失常的
5、治疗,血流动力学稳定的单形室速可先药物治疗静脉普鲁卡因胺（a）、索他洛尔（a）、胺碘酮（b）和-阻滞剂利多卡因终止室速相对疗效不好有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮电转复,室性心律失常的治疗,多形性室速：一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤不稳定者应按室颤处理稳定者应鉴别有无QT延长伴QT延长的扭转性室速停用致QT延长药纠正电解质紊乱静注镁剂（未确定类）临时起搏（未确定类）异丙肾（未确定类）利多卡因（未确定类）,室性心律失常的治疗,多形性室速：不伴QT延长的多形性室速病因治疗胺碘酮（b）、利多卡因（b）、普鲁卡因胺（b）、索它洛尔（b）、-阻滞剂（未确定类）、苯妥英钠（未确定类）,抗心律失常药,胺
6、碘酮适应证除颤后的室颤/室速（b）血流动力学稳定的室速、多形性室速、未明确诊断的宽QRS心动过速（b）控制快速房颤、房扑、房速的室率（b）特别适用于有心功能受损的病人,抗心律失常药,胺碘酮促心律失常作用少负荷量150mg，10分钟内注入。需要时以后还可再用。室颤抢救时可给300mg静注维持量1mg/分，6小时后减至0.5mg/分每日总量可达1.2-2g主要副作用是低血压和心动过缓,抗心律失常药,普鲁卡因胺适应证抑制房性及室性心律失常转复各种室上性心律失常（a）控制快速房颤的室率（b）未明确诊断的宽QRS心动过速剂量20mg/分至心律失常消失，低血压或QRS增宽50%，或总量达17mg/kg紧急
7、情况下可50mg/kg至最大剂量应监测 ECG和血药浓度，特别是用药超过24h,抗心律失常药,利多卡因适应证可用于治疗室早、室速和室颤，特别适用于心肌梗塞病人室颤/无脉搏室速除颤后（未确定类）控制有血流动力学影响的室早（未确定类）血流动力学稳定的室速（b）不推荐用于无室早的AMI的预防静滴用于心律失常转复后的维持（未确定类）,抗心律失常药,利多卡因心脏停搏时，只可静推。剂量1.01.5mg/kg，无效35分钟可重复，总量3mg/kg负荷量后可用14mg/分静滴24小时后应减量，以减少毒副作用心功能不好，70岁以上老年人，肝功能异常者应减量,抗心律失常药,-阻滞剂适应证：急性冠状动脉综合征（类）
8、用法阿替洛尔：5mg静注,5分钟，10分钟后5mg，然后口服美托洛尔：5mg静注,5分钟，可间隔5分钟3次，共15mg，后口服,-阻滞剂机理,-受体的作用内向Na,外向K,内向Ca-受体阻滞剂相反3种离子通道阻滞作用其他作用无临床意义负性频率、传导、肌力，延长不应期,抗心律失常药,-阻滞剂艾司洛尔控制房颤和房扑的室率（类），异位性房早（b），不适当窦速（b），扭转性室速（起搏后,b）0.5mg/kg静注（1分钟），继以50g/kg/分钟静脉维持。4分钟后无效可重复负荷量，维持量加至100 g/kg/分，以此类推。最大维持量300 g/kg/分，连续用药48小时,抗心律失常药,钙拮抗剂只用于终止
9、室上速和控制快速房颤的室率维拉帕米可用于某些特殊类型的室速普罗帕酮口服用于无器质性心脏病的室性和室上性心律失常，终止阵发房颤。静脉用于终止室上性或室性心律失常有比较明显负性肌力作用和负性传导作用，应避免用于心功能不全和有传导障碍病人,2、窄QRS心动过速,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速,1 心率150250次/分钟，节律规则；2 QRS波群形态与时限可正常，也可异常；3 P波逆行，常埋藏于QRS波内或其终末，保持恒定；4 突发突止，多由一个房性期前收缩触发，下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速发作,室上性心律失常药物治疗,SVT先试用迷走神经刺激无心功能受损者可首选钙拮抗剂（
10、维拉帕米、地尔硫卓）（）和腺苷也可选用阻滞剂（）、普罗帕酮（a）、地高辛（b）有条件可食管心房调搏,必要时电转复,室上性心律失常药物治疗,室上性心动过速当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺（a）、胺碘酮（a）、氟卡胺（a）、索他洛尔（a）。心功能受损时，选用地高辛（b）、胺碘酮（b）、地尔硫卓（b）。,室上性心律失常药物治疗,房颤/房扑预激伴房颤/房扑一般应立即电转复，药物治疗心功能正常：普罗帕酮（b）、索他洛尔（b），普鲁卡因胺（b）、胺碘酮（b）、氟卡胺（b）心功能受损只能选择胺碘酮（b）,室上性心律失常药物治疗,房颤/房扑转复窦律电转复效果最确实，成功率
11、高，副作用小心功能正常可试用静脉普罗帕酮（a）、普鲁卡因胺（a）、胺碘酮（a）、索他洛尔（b）顿服普罗帕酮 600mg心功能受损时选用静脉胺碘酮（b）目前新类药多有转复房颤的作用，如多非利特dofetilide替他沙米（Tedisamil）,室上性心律失常药物治疗,房性心动过速刺激迷走、腺苷可用于阻滞房室结传导，一般仅用于明确房速诊断考虑为折返性者应试图终止发作心功能好可选用阻滞剂（b）、钙拮抗剂（b）、地高辛（未确定类）。其他可选用药为胺碘酮（b）、静脉氟卡胺（b）、静脉普罗帕酮（b）心功能受损时可用地尔硫（b）、胺碘酮（b）、地高辛（未确定类）。,室上性心律失常药物治疗,房性心动过速自律性
12、增高所致者急诊药物及电转复均无效，部分无休止者可心动过速性心肌病，心脏扩大和心衰心功能不全，综合治疗心律失常只用药控制心室率，如地高 辛，胺碘酮日后口服胺碘酮可转复窦律，并可使心脏明显回缩常需射频消融,缓慢性心律失常,窦缓；房室传导阻滞；逸博心律,窦性停搏,1 正常PP显著延长的间期内无P波发生，或P波 与QRS波群均不出现，2 长的PP间期与基本的PP间期无倍数关系。3 可出现逸搏或逸搏心律 4 患者可出现眩晕、黑蒙或短暂的意识障碍，甚至阿-斯Adams-Stokes综合征,窦性停搏,病态窦房结综合征,病态窦房结综合征：起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎、心肌病等疾患，可累及窦房结及其
13、周围组织而产生一系列缓慢性心律失常，并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现,病态窦房结综合征,三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞),机制房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位阻滞部位以下的潜在起搏点不得不发放激动,三度房室传导阻滞,心电图改变 P波与QRS波毫无关系(PR间期不固定)，心房率快于心室率；逸搏心律：交界性逸搏心律(QRS形态正常，频率一般为4060次分)或室性逸搏心律(QRS形态宽大畸形，频率一般为2040次分),三度房室传导阻滞,逸搏与逸搏心律,逸搏：由窦房结以下频率较慢的次级异位起搏点发出延迟的激动。连续三次以上为逸搏心律 发生的部位分为房性、房室交界性和室性逸搏临床上以房室交
14、界性逸搏最为多见，室性逸搏次之，房性逸搏较少见,房性逸搏心律,机制：窦性冲动传导受到抑制(如窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏时)房性潜在起搏点的自律性高于窦性起搏点或窦性冲动未能传出，房性起搏点便可控制心房，产生房性逸搏右房上部的逸搏心律：P波与窦性心律P波相似；节律点在右房后下部：I及aVR导联P波直立，aVF导联P波倒置，PR间期0.12s，称为冠状窦心律节律点在左房者，称左房心律 左房后壁，I、V6导联P波倒置，V1导联P波直立，具有前圆顶后高尖特征；左房前壁，V3V4导联P波倒置，v1导联P波浅倒或双向。游走心律：P形态、PR间期，甚至心动周期有周期性变异。,交界性逸搏心律,最常见
15、的逸搏心律，窦性停搏、三度房室传导阻滞心电图：QRS波群呈交界性搏动特征，频率一般为4060次分，慢而规则,室性逸搏心律,多见于双结病变或发生于束支水平的三度房室传导阻滞心电图：QRS波群呈宽大畸形，频率一般为2040次分,急性心肌梗死的图形演变及分期,(2)Progressive ECG changes,急性广泛前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,急性心包炎,多源性室早,扑动与颤动,电生理基础：心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返扑动、颤动可出现于心房或心室,心房扑动,心电图特点正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波(F波)，多数在、aVF导联中清晰可见
16、；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为240350次分，大多不能全部下传，常以固定房室比例(2：1或4：1)下传，故心室律规则如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室律可以不规则房扑时QRS波时间一般不增宽。如果F波的大小和间距有差异，且频率350次分，称不纯性房扑或称非典型房扑。,心房扑动,心房扑动,心房颤动,基础疾病：心房扩大、心肌受损、心力衰竭少部分无明显器质性心脏病。机制:多个小折返激动所致,局灶触发机制(起源于肺静脉)房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，易形成附壁血栓,心房颤动,心电图特点正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波(f波)，通常以V1
17、导联最明显；房颤波的频率为350600次分；RR绝对不齐，心室律绝对不整，QRS波一般不增宽；前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的QRS波，此可能是房颤伴有室内差异传导心房颤动时，如果出现RR绝对规则，且心室率缓慢，常提示发生完全性房室传导阻滞,房颤,心室扑动与心室颤动,心室扑动是心室肌产生环形激动的结果；心室颤动心脏出现多灶性局部兴奋，以致完全失去排血功能心室扑动：无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动（正弦波），频率达200250次分心室颤动：QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率为200500次分,心室扑动,心室颤动,
18、预激综合征合房颤,预激综合征的临床意义,预激综合征多见于健康人主要危害：房室折返性心动过速，合并心房颤动，室颤,电解质紊乱和药物影响,心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其他因素的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致，应密切结合病史和临床表现进行判断,高血钾,血钾浓度超过5.5mmo1L，致使QT间期缩短和T波高尖，基底部变窄；血清钾6.5mmolL时，QRS波群增宽，PR及QT间期延长，R波电压降低及S波加深，ST段压低当血清钾增高7mmolL，QRS波群进一步增宽，PR及QT间期进一步延长；P波增宽，振幅低，甚至消失最后阶段：宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。引起室性心动
19、过速、心室扑动或颤动,低血钾,ST段压低，T波低平或倒置以及u波增高(u波0.1mV或uT1或T-u融合、双峰)，QT间期一般正常或轻度延长，QT-u间期延长明显的低血钾可使QRS波群时间延长，P波振幅增高可引起房性心动过速、室性异位搏动和室性心动过速、室内传导阻滞、房室传导阻滞等各种心律失常,低血钾,高血钙和低血钙,高血钙 ST段缩短或消失，QT间期缩短 严重高血钙时：窦性静止、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等低血钙 ST段明显延长、QT间期延长、直立T波变窄、低平或倒置,洋地黄对心电图的影响,洋地黄效应：ST段下垂型压低；T波低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”；QT间期缩短洋地黄中毒：频发性(二联律或三联律)及多源性室性期前收缩，室性心动过速、室颤，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞，房室传导阻滞，窦性静止或窦房阻滞、心房扑动、心房颤动,洋地黄中毒,其他药物,胺碘酮及索他洛尔等可使心电图QT间期延长,谢 谢 大 家！,
