最新第13章内分泌代谢功能监测PPT文档.ppt

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1、目的与要求,熟悉：常用内分泌功能检查的临床意义了解：常用内分泌功能监测的原理和方法,第一节 分沁代内谢功能的监测,内分泌系统是人体内的重要调节系统，维持物质代谢与内环境的动态平衡。因创伤、麻醉手术均能使内分泌系统发生变化，可导致严重的功能紊乱，危及病人的生命安全。,加强内分泌代谢功能的监测，有利于提高 麻醉水平，减少围术期并发症的发生,一、下丘脑垂体功能监测,（一）禁水合并垂体后叶素试验（二）高渗盐水试验(三)TRH兴奋试验（四）血浆ACTH浓度测定,（一）禁水合并垂体后叶素试验,1、原理：ADH是由下丘脑分泌的一种激素，具有调节血容量和渗透压的作用。正常人在限水后，ADH分泌增加肾小管对水重

2、吸收尿浓缩比重渗透压。肾性尿崩症对ADH无反应，而垂体性尿崩症患者缺乏ADH。注射垂体后叶素后两者反应不同。,方法：,试验前6小时禁水，试验于清晨开始，每2 小时测定一次尿量和渗透压。当尿渗透压 达顶峰时测血浆渗透压，并皮下注射垂体 后叶素,结果分析：,正常人和精神性多饮者，禁饮后血渗透 浓度变化不大，尿渗透压明显升高，注射垂体后叶素后变化不大。垂体性尿崩症患者，尿渗透压可达750mosm/kg,肾性尿崩症对垂体后叶素无反应。,（二）高渗盐水试验,1、原理：正常人注射高渗盐水后，血浆 渗透压升高，下丘脑分泌ADH，尿量减少 垂体性尿崩症患者尿量不减,方法：,试验前停止抗利尿治疗，使症状达治疗前

3、；试验前禁水8小时；试验开始时饮水20ml/kg,于1小时内饮完；,方法：,于饮水后30分钟排空膀胱，插导尿管，每隔15分钟留尿1次，测尿量并计算每分钟排尿量；连续两次每分钟尿量超过5ml时，静脉滴注2.5氯化钠液,按每分钟0.25ml/kg速度静滴45分钟;,方法：,于滴注2.5的氯化钠液后,每隔15分钟排空 膀胱测尿量.若滴注过程中或30分钟内,尿量持 续不减或上升,则静注垂体后叶素0.1IU,继续每 15分钟观察尿量共3次,结果分析,正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐 水后，尿量明显减少，比重上升。尿崩症患者对高渗盐水无反应，注射垂 体后叶素后尿量明显减少，比重升高。肾性尿崩症患者，注

4、射高渗盐水及垂体后叶素后，尿量不减，比重不升。,（三）TRH兴奋试验,原理 TRH是下丘脑分泌的三肽激素，它可促进腺垂体合成和释放TSH,TSH促进甲状腺分泌T3、T4当血液中T4升高时，反馈抑制TSH的分泌，并阻断TSH对TRH的反应。注射人工合成的TRH,使TSH升高，借以了解垂体TSH储备能力。,方法,测血TSH作对照值。注射TRH200 500g iv.30、60、120分钟测血清TSH,结果分析,正常范围：30分钟：男3.515.5mU/L,女6.520.5Mu/l；60分钟：男性20一11.5m UL女性4.05.5m U/L；注射TRH后，TSH高峰出现在20一30分钟，14小时

5、内逐渐下降。14小时后T3和T4增加，T1较基础值增加70，T4增加15一50。,结果分析,甲状腺功能亢进症患者，注射TRH后血清TSH浓度不升高。原发性甲状腺功能减退症患者，TSH的基础值比正常高注射TRH后TSH升高更明显，可大于30 mU/L。,结果分析,继发性甲状腺功能减退症患者TSH的基础值较低，多数不能测定，注射TRH后无明显反应。判断垂体TSH储备能力，垂体瘤、席汉综合征、肢端肥大症后期等病人，部分TSH不足，对TRH反应低或无反应。,(四)血浆ACTH浓度测定,1.标本采集与测定方法 用塑料注射器于上午8时采血4m1、并加EDTA抗凝立即送实验室。测定方法为放射免疫法,2正常值

6、范围 ACTH的峰值在上午68时之间,最低值在晚上6-11时.试剂不同其测定结果略有差异。Bessem报道正常值为12-60pmol/L,Broughton报道为590 pmol/L，国内报道大多在100 pmol/L以下。午夜通常不能测得或低于10 pmol/L.,3ACTH升高：原发性肾上腺皮质功能减退症；先天性肾上腺皮质增生；异位ACTH分泌综合征：下丘脑垂体功能紊乱；家族性阿狄森病；严重应激反应，如创伤、大手术等。麻醉药物：氟烷、羟丁酸钠、氯胺酮。,4ACTH降低：腺垂体功能减退症：各种原因引起的腺垂体功能减退或丧失，如垂体瘤、席汉病、垂体手术后；原发性肾上腺皮质功能亢进症：由肾上腺肿

7、瘤本身所致，如库欣病；长期大剂量使用糖皮质激素,二、下丘脑-垂体肾上腺皮质功能监测,ACTH兴奋试验 小剂量地露米松抑制试验 大剂量地塞米松抑制试验 皮质素水试验甲毗酮试验 血浆皮质醇测定,(一)、ACTH兴奋试验,1原理 ACTH可促进肾上腺皮质分泌皮质醇。应用定量的外源性AcTH 后，观察血浆皮质醇的变化，以了解肾上腺皮质的功能状态，并鉴别肾上腺皮质功能减退症的性质。,2方法 试验前收集24小时尿，测17OHCS、尿游离皮质醇,取血测定血浆总皮质醇和嗜酸性粒细胞计数作对照值；试验上午8时起静脉滴注ACTH水剂25IU(加入5葡萄糖500mI中)维持8小时，连续用2天，并收集24小时尿共3天

8、，测定项目同上。,3.正常范围,肾上腺皮质功能正常者，用ACTH兴奋第一天，兴奋值较对照值增加12倍第二天增加23倍。,4临床意义,原发性肾上腺皮质功能减退症，对照值的17-0Hcs和尿游离皮质醇或血浆游离皮质醇无明显增加，滴注ACTH后，17oHcs排泄不增加，血浆总皮质醇或尿游离皮质酵无明显增加或仅有轻微上升，嗜酸性粒细胞计数也无明显下降；,4临床意义,继发于垂体病变的肾上腺皮质功能减退症，对照值的17OHCS降低，嗜酸性粒细胞计数高于正常，兴奋后反应情况可视病情轻重而不同，病情轻者反应正常，病情重者无反应，病情处于两者之间者反应延迟；,4临床意义,皮质醇增多症病因不同反应各异：双侧肾上腺

9、增 生者反应明显高于正常人。腺瘤、癌肿和异位 ACTH分泌综合征多数无反应。,(二)小剂量地露米松抑制试验,1原理 地塞米松强力抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(cRH)和垂体产生AcTH。在正常情况下，应用地塞米松后，抑制了cRH和ACTH血中皮质醇和尿中的17OHCs含量下降，而皮质醇增多症患者上述指标则无明显下降。,2方法,试验前留24小时尿，测17OHcs或抽血测皮质醇浓度以作对照；服地塞米松2mg(每6小时o5mg，或每8小时o75mg)，连服2日，服药后第二天复测尿17-OH CS或抽血测皮质醇。,3 结果分析,正常人或单纯性肥胖者，服地塞米松后，17-OHCS或血皮质醇比对

10、照值下降50以上：皮质醇增多症患者抑制后，血皮质醇仍在110nmol/L以上或比对照值下降不足50；甲亢患者抑制率不如正常人显著。,(三)大剂量地塞米松抑制试验,1原理 同小剂量地塞米松抑制试验，主要用于进一步鉴别肾上腺功能亢进的性质。2 若抑制率50，提示双侧肾上腺皮质增生；若抑制率50，提示有肾上腺皮质肿瘤的可能；异位ACTH分泌综合征所致的库欣病亦不被抑制。,(四)皮质素水试验,1原理 正常从短时间内大量饮水后，血液释释，下丘脑垂体系统停止分泌ADH，使尿量大增，此反应过程必须有糖皮质激素参与。肾上腺皮质功能减迟者水利尿作用消失，但经服用皮质激素后可部分或完全恢复水利尿作用。,(四)皮质

11、素水试验,2方法 3结果分析 正常人每秒钟最高排尿017mL；肾上腺皮质功能减退及腺垂体功能减退者一般每分钟最大排尿量为35mI左右，但在服皮质激素后，尿量明显增加,每分钟最高排尿量可接近或超过10 ml。,（五）甲毗酮试验,1原理 甲砒酮(metopyrone)抑制ll羟化酶作用，从而抑制皮质醇、皮质酮等生物合成，形成多量11-去氧皮质醇等中间代谢产物皮质醇合成减少，血浆皮质醇明显降低，通过反馈机制引起垂体AcTH分泌增多，故本试验可反映垂体分泌ACTH的储备功能。,2方法 3 结果分析 正常人用药后尿17KGS或17ohcs排出量比试验前增加2倍以上，血浆11去氧皮质醇增加6倍以上，血浆皮

12、质醇降至13以下；肾上腺皮质增生者尿17KGs或l 7OHCS排出量也可增高2倍：肾上腺腺瘤，尿17KGs或17oHCS不增高；垂体功能减退病人，尿17-KGs或17OHCS不增高或增高不明显。,(六)血浆皮质醇测定,皮质醇(cortisol)由肾上腺皮质分泌在血中与糖皮质激素结合球蛋白结合，少量与白蛋白结合。皮质醇分泌有明显的昼夜节律变化，上午 8时左右分泌最高以后逐渐下降午夜零点最低,3结果分析 皮质醇升高见于：皮质醇增多症；高皮质类固醇结合球蛋白(CBG)血症；肾上腺癌；垂体AcTH瘤和异位ACTH综合征：应激反应：其他：肝硬化、前列腺癌、妊娠等。,(六)血浆皮质醇测定,皮质醇降低见于：

13、原发性或继发性肾上眼皮质功能减退症；家族性CBG缺陷症；Graves病；药物；如苯妥英钠、水杨酸钠、中枢性降压药、镇静药等;其他：严重肝脏疾病、肾病综合征、低蛋白血症等。,三、肾上腺髓质功能监测,(一)冷加压试验(二)胰高血糖素激发试验下降10一15mmHg。(三)儿茶酚胺测定(四)尿3甲氧基4羟基苦杏仁酸(vMA),1原理 临床上有时原发性高血压与嗜铬细胞瘤所致高血压不易鉴别,利用冷水刺激后两者血压上升幅度的差异等协助鉴别。2方法 试验时将左手及腕关节以下浸入4冰水中，1分钟后取出。自手浸入冰水开始，于15、30秒，2、5、20分钟各测右臂血压1次。,(一)冷加压试验,3结果分析,正常：收缩

14、压升高12mmHg，舒张压升高11mmhg,最大不超过22mmHg;嗜铬细胞瘤病人在冰水中最高血压较其发作时和其他激发试验时的血压水平低；原发性高血压者在冰水刺激下血压升高反应更大，上升幅度超过药物激发试验。4注意事项,(二)胰高血糖素激发试验,1、原理 胰高血糖素能刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，在嗜铬细胞瘤阵发性高血压的间歇期，予以一定量的胰高血糖素后，观察血压上升的程度以及有无症状等以协助诊断。此试验副作用小，阳性率高，无假阳性。,2方法,迅速静脉注射胰高血糖素0.5-1.0mg。注完后每30秒钟测血压1次，连续5分钟以后每分钟测血压1次，连续10分钟。,3、结果分析,嗜铬细胞瘤：患者在静脉

15、注射胰高血糖素后15秒钟左右血压显著升高，收缩压可达240一280mmHg，或较冷加压试验时的最高血压高20mmHg；正常人或原发性高血压：血压升高一般不明显，1分钟后血压可下降10一15mmHg。,(三)儿茶酚胺测定,I 原理 脑部和交感神经元分泌去甲肾上腺素，而肾上腺髓质分泌肾上腺素。测定去甲肾上腺素和肾上腺素的含量，对判断交感神经功能状态的特征有重要意义。尿中儿茶酚胺排量变化可反应肾上腺髓质分泌功能。,(三)儿茶酚胺测定,正常参考值 血浆去甲肾上腺素：6153240pmol/L；血浆肾上腺素：小于480 pmol/L；尿儿茶酚胺总量：小于1655 pmol24h；尿去甲肾上腺素：0590

16、 pmol24h；尿肾上腺素：0821655 pmol24h。,4结果分析 血及尿中儿茶酚胺含量增高见于应激反应、嗜铬细胞瘤病人，血浆肾上腺素常高于546pmol/L,(四)尿3甲氧基4羟基苦杏仁酸(vMA),1原理 vMA是去甲肾上腺素的代谢产物，尿中vMA改变可推测血中去甲肾上腺素及肾上腺的变化，协助判断交感神经功能状态的特征。2结果分析 正常值为5.0一45.4mol24h尿。嗜铬细胞瘤病人显著超过此值，常在50.51262.5mol24h尿，原发性高血压患者排量与正常人相似，应激情况下可以增高。,四、甲状腺功能监测,(一)血清总T4(T T4)的测定(二)血清总T3（T T3）放射免疫

17、测定,TT4升高的常见疾病,甲状腺功能亢进症，较正常升高23倍 甲状腺疾病；如全身感染、心肌梗死、心律失常、充血性心衰、支气管哮喘、肝 脏疾病、肾功能衰竭、脑血管意外等均 可使TT4升高而TT3正常或偏低 药物：如胺碘酮、造影剂、-受体阻制 剂、雌激素等。,TT4降低的常见疾病,甲状腺功能减退症；缺碘性甲状腺肿；甲亢治疗过程中；重危病人：危重病人TT4降低越明显，死亡率越高。,(二)血清总T3（TT3）放射免疫测定,1 国内以放射免疫法测定的正常人一般在 1234nmol/L，平均为2.15nmoLL.2 TT3升高 主要见于甲状腺功能亢进症，这种指标对诊断甲亢最为敏感。3TT3降低 见于：甲

18、状腺功能减退症；慢性肾衰；肝硬化；心肌梗死；糖尿病；其他：肺炎、支气管、肺梗死、严重应激、饥饿、应用糖皮质激素等。,五、胰腺功能监测,(一)口服葡萄糖耐量试验(二)静脉葡萄糖耐量试验(三)葡萄糖胰岛素释放试验,(一)口服葡萄糖耐量试验,1 原理 胰岛细胞主要受血糖浓度的调节，临床上利用高血糖刺激、低血糖抑制的原理，口服一定量葡萄糖后，通过观察不同时相的血糖水平及其上升和下降的速度，以了解机体对葡萄糖的利用和耐受情况。,结果,正常空腹血糖低于6.67mmol/L服葡萄糖后 1小时小于9.52mmol/L，2小时内恢复正常(7.28mmol/L以下)，3小时可降至正常以下，尿糖为阴性 糖耐量降低：

19、空腹血糖小于7.84 mmol/L，1小时后血糖高峰超过10mmol/L，2小时后血糖 仍在7.28mmol/L以上 糖尿病患者：空腹血糖高于7.84mmol/L或更 高，同时尿糖呈阳性。,(二)静脉葡萄糖耐量试验,结果分析 正常人；血糖高峰出现在注射完毕时，l2小时血糖在11.10一13.88mmol/L之间，2小时内降到正常范围；若2小时血糖仍大于7.77mmol/L者为异常，,(三)葡萄糖胰岛素释放试验,1原理 口服葡萄糖可兴奋胰岛细胞分 泌胰岛素，反映细胞的功能状态。3结果分析 正常人空腹血浆胰岛素为5 25mu/L，服糖后迅速升高，在半小时 至1小时内可增高7一l0倍，3小时基本 降

20、至空腹水平.,结果分析,型糖尿病患者空腹胰岛素低于正常或不能测得，服糖后无释放高峰；型糖尿病患者空腹胰岛素水平可降低、正常或稍高，服糖后胰岛素释放高峰延迟多出现在2一3小时。,第二节 内分泌代谢功能的监测 在围术期的应用,一、腺垂体功能减退危象二、甲状腺功能亢进危象三、急性肾上腺危象,一、腺垂体功能减退危象,腺垂体功能减退危象(hypopituitary crisis)是指在原有的腺垂体功能减退的基础上，由于各种应激情况使病情加剧而发生危象。腺垂体功能减退危象主要是由于血中皮质醇水平和甲状腺激素水平低下引起。,引起腺垂体危象的诱因有：各种感染、手术、创伤、精神刺激、过度劳累、严重腹泻或失水、随

21、意中止激素替代治疗等。,(一)临床表现,主要临床表现为昏迷；高热及休克；低血糖性昏迷；低温性昏迷；水中毒性昏迷；失钠性昏迷；镇静、麻醉剂导致昏迷。,(二)监测,1糖代谢 空腹血糖降低。2电解质及水代谢 血清钠、氯偏低。3内分泌功能测定,二、甲状腺功能亢进危象,甲状腺功能亢进危象(hyperthyroidism crisis)指甲亢病人长期未经治疗或治疗不当，或在未控制病情时遇到某种应激情况，致甲状腺素合成和分泌加速，释放入血过多，引起高热、失水、衰竭、休克、昏迷等危重状态。,甲亢危象诱因主要有：感染、甲状腺本身或其他部位手术(尤其是在未用抗甲状腺药物准备或准备不充分的情况下进行手术)、麻醉、分

22、娩、劳累、严重精神创伤、放射性碘治疗、心肌梗死、心力衰竭等。,(一)临床表现,1危象前期 原有甲亢症状加重，发热(可达39以上)，心率可达120159次分钟，烦躁、纳减、恶心、呕吐、腹泻体重进一步减轻。,2：危象期 主要表现为：极度烦躁不安,瞻妄，嗜睡甚至昏迷；高热(39以上)，大汗淋漓，皮肤潮红可出现脱水、皮肤苍白、休克：心率大于160次分钟，可出现心律失常或心衰；消化道症状进一步加重，肝功能异常或黄疽。,(二)监测,1血清总T3、总T4、游离T3、游离T4均显著升高尤以后二者升高为显著。2血象、电解质、血气分析、肝肾功能检查,三、急性肾上腺危象,急性肾上腺危象是指各种应激状态下肾上腺皮质发

23、生急性功能衰竭时所产生的危象综合征。其病因有：急性肾上腺皮质出血、双肾上腺切除术、慢性肾上腺皮质功能减退、长期应用糖皮质激素治疗的某些疾病.。,(一)临床表现,1 循环系统 血压下降、虚脱、休克。2 消化系统 厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。3 神经系统软弱无力、烦躁不安、嗜唾、昏迷。4全身症状 脱水、少尿、高 热、有时体温低于 正常；由急性感染、外伤、手术诱发者,多在 数小时或l一2天发病，突然高热、休克、昏迷。,(二)监测,1血象 嗜酸性粒细胞计数升高显著，可达 035x109/L。为本病的待征性表现。2肾上腺皮质功能测定 血浆皮质醇水平降 低；24小时尿17羟皮质类固醇、17酮 类固醇和尿游离皮质醇含量低，血浆AcTH 水平显著升高；ACTH兴奋试验：血浆皮质 醇水平和17羟皮质类固醇均升高。,