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1、血气的定义,是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。,血液的气体成分和自然界空气中的成分一样，含有氧、二氧化碳、氮气。由于氮气是惰性气体，在血液中仅有物理溶解，且在动静脉血中含量一样，无交换过程。因此，血气分析中的气体实指O2和CO2。,氧气,氧从大气到细胞的旅行氧降阶梯O2瀑布,氧降阶梯,海平面,气道,肺泡,肺毛细血管,动脉血,混合静脉血,159,149,105,100,95,40,1、大气中的氧分压：,大气压（PB）=760mmHg FBO2为21%FBN为79%PBO2=76021%=159mmHg PBN=76079%=601mmHg,2、吸入气的氧分压（PiO2）：,
2、吸入气道中的空气（称为吸入气）与体外的空气稍有不同，不同点在于气道中的空气有饱和水蒸气存在，饱和水蒸气的分压为47mmHg,吸入气氧分压（PiO2）=(760-47)21%=150mmHg,比PBO2约低10mmHg.,人常说高山氧气稀薄，是这样吗？,实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，高山的氧浓度与海平面一样均为21%。海平面：PB=760mmHg FiO2=21%PiO2=150mmHg高 原:PB=240mmHg FiO2=21%PiO2=(240-47)21%=40mmHg.,相反，高压氧舱治疗时PB变大，定为3个大气压（7603=2280mmHg）,吸入氧分压为469mmHg。,3、肺
3、泡氧分压（PAO2）:,与吸入气的氧分压不同，因为CO2不断地从血液排入肺泡，这部分自然使PAO2变小。,理论上可用下面公式计算：PAO2=PiO2 CO2等影响气体交换的成分=PiO2 PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHg PAO2比PiO2低50mmHg.,4、动脉血氧分压（PaO2）:,比肺泡氧分压低，二者之间存在氧分压差。PaO2=100-0.3年龄5 正常值：95100mmHg,P(A-a)O2=100-95=5mmHg 意义：此值反映肺泡水平气体交换的影响程度（换气功能）。,5、静脉氧分压（PvO2）:,40mmHg,6、细胞氧分压：22.5mmHg,A V A
4、-VPaO2 100 40 60C-O2 20 15 5SO2 98 75 23,7、呼吸商：,每分钟产生CO2 200ml,消耗O2 250ml.200/250=0.8(R),8、呼吸指数：,P(A-a)O2/PaO2=0.10.37 若大于1 表明弥散障碍 V/Q失调。,9、氧合指数：,PaO2/FiO2=100/21%=500 小于300 表明弥散障碍 V/Q失调。,10、氧合率：,PaO2/PAO2 大于0.75 表明弥散障碍多见于肺间质纤维化。,二氧化碳与肺泡通气量,肺泡通气量,PaCO2,环境,肺泡水平气体交换,1、PaCO2为肺泡通气量的指标,VA=VE-VD=(VT-VD)R=
5、(500-150)15=4.5l/min呼吸深度与呼吸频率对VA的影响VT 300ml R 20次/min VA=(300-150)20=3L/minVT 600ml R 10 次/min VA=(600-150)10=4.5L/min,结论：深而慢的呼吸VA比浅而快的呼吸要大。PaCO2仅作为肺泡通气量的指标，不受环境和肺换气功能等其它因素的影响。PaCO2的高低决定肺泡通气量是否充分；反之要看肺泡通气量是否充分，只要了解PaCO2的值就清楚了。,PaCO2=0.863VCO2ml/min/Val/min=0.863200ml/4.5=38mmHgPaCO2与肺泡通气量（VA）成反比:PaC
6、O2肺泡通气量不足PaCO2-肺泡通气过度,1、计算P(A-a)O2的重要性,P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150 PaCO2/0.8 PaO2=150 40/0.8 95=5 15 提示换气功能障碍,例 1 PaO2 40mmHg PaCO2 80mmHg(吸室内空气)，低氧的原因？给氧是否合适？,答：PaCO2为80mmHg 肯定有肺泡通气不足。P(A-a)O2=15080/0.8 40=10(正常),结论：低氧的原因与换气功能无关，仅由肺泡通气不足引起。治疗：不用给氧，应辅助通气。,例2 PaO2 45mmHg PaCO2 60mmHg 低氧的原因？,解：PaCO2 说明有肺泡通
7、气不足 P(A-a)O2=150-60/0.8-45=30(15),结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体交换障碍。,治疗：给氧+改善通气一起进行。,如果见到低氧血症的患者（吸室内空气条件），应区分是肺泡通气量低（PaCO2上升）引起的，还是肺泡水平气体交换障碍（AaDO2增大）引起的，还是与两者都有关。这对判断是否给予氧是重要的。,氧浓度与氧分压的关系,1、FiO2 增加 1%PaO2 上升7mmHg FiO2=21+4氧流量/L PaCO2 如变化8mmHg PaO2 反方向变化10mmHg.,例 吸室内空气时 PaO2 为59mmHg PaCO2 42mmHg 要求把PaO2提高
8、到80mmHg 需要吸入多少氧浓度？,解：FiO2 1%PaO2 7mmHg 80-59=21mmHg FiO2 3%即可 即为 FiO2 24%.,PaO2与 SaO2的关系曲线-氧解离曲线：,1 解离曲线的3、6、9法则,PaO2 30mmHg时 SaO2 60%PaO2 60mmHg时 SaO2 90%,2 氧分压在60mmHg以下，SaO2 急减：,PaO2在 60mmHg以上时，SaO2可维持在90%以上；PaO2在60mmHg以下时，解离曲线陡直下降。故把PaO2为60mmHg时作为给氧指征的原因。,3 即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益：,PaO2在100mmHg时已
9、有97.5%的Hb与O2结合，因此PaO2升高100 mmHg以上并非有益。,酸中毒、高热、2、3-DPG 解离曲线右移有利于组织释放氧。碱中毒、低体温、2、3-DPG解离曲线左移加重组织缺氧。,P50-是SaO2为50%时的氧分压（T 37,PH 7.4）.,正常血红蛋白的P50为27mmHg,P50曲线右移；P50曲线左移。,低氧血症的区别方法:,影响PaO2和PaCO2的因素,结论：PaCO2仅取决于肺泡通量一种因素，而PaO2要复杂得多，PaO2不仅受肺泡通量的影响，而且受环境、肺泡水平气体交换重要因素的强烈影响。,许可低氧血症到什么程度,1.呼吸衰竭应给氧,A 仅由肺泡通气量低引起的
10、低氧血症辅助通气 b 仅由P(A-a)O2引起的低氧血症大胆采用氧疗。C 混合型慎重给氧,2.PaO2多少应给氧，PaO2达到的目标：,急性呼衰 PaO2 65mmHg是相对适应症。PaO2达到的目标应使 SaO2维持在90%通气衰竭-型呼衰换气衰竭-型呼衰,求所需氧浓度的方法：,氧浓度增加1%，PaO2上升7mmHg,给氧但氧分压无改善时,有分流静脉性分流。(肺水肿、肺不张等）,血气如何测定：,直接测定的内容：PH、PaO2、PaCO记算所得内容：SaO2、HCO3-、BE推算其它内容：P(A-a)O2、CaO2,血气正常值：,PaO2 95100mmHg SaO2 95%PaCO2 40(
11、3545)mmHgPH 7.357.45(7.4)人类可能生存的范围?HCO3-2226(24)mmol/l BE 3mmo/l,AB(实际碳酸氢盐)-受呼吸、代 谢影响。SB(标准碳酸氢盐)-不受呼吸影响，仅表示代谢性因素正常时：AB=SB AB SB-代碱 AB SB-代酸 ABSB-呼酸 AB SB-呼碱,BB(缓冲碱)-血中起缓冲作用的全部碱量。如HCO3-、Hb和磷酸盐、血浆蛋白。正常值：4555mmol/l.BB反映出机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。若BB而HCO3-正常，说明HCO3-以外的碱储备不足。BB相当部分为血浆蛋白（17mmol/l）和Hb(15g为6.3mmol/l).
12、若SB 正常 BB-不要不碱，要补蛋白增加营养。,如前所述，通过血气测定，可以了解气体交换状态和酸碱平衡情况气体交换指标：氧分压（PaO2），氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）等。酸碱平衡指标：PH值，碳酸氢（HCO3-），碱过剩（Base Exess，BE）和二氧化碳分压。二氧化碳分压，既是气体交换的指标，也是酸碱平衡的指标。,气体交换指标：PaO2 SaO2 PaCO2酸碱平衡指标：PH HCO3-BE PaCO2PaCO2 既是气体交换指标，也是酸碱平衡指标。,单纯的酸碱失衡根据PH,PaCO2即可确定。但复杂的酸碱紊乱，有时需要其它指针如 AB SB BE BB等，但主要
13、的还是PH PaCO2 HCO3-三项。,注意的几个概念：,1.最大代偿：体内发生酸碱紊乱时，机体尽量维持细胞外液PH在7.40 左右，除了暂时依靠缓冲液及细胞外液离子交换外，更主的是靠肺、肾的调节。呼酸时（PaCO2），通过肾排出固定酸使血中HCO2PH 7.40.这种代偿需要时间，一般35达高峰。肾脏发挥了最大代偿，但不一定最终使PH正常。,2、完全代偿：肾脏发挥了最大代偿，但不一定达到完全代偿。相反，完全代偿时肾脏不一定发挥了最大代偿能力。,酸碱平衡的基本概念,在正常生理状态下，血液的酸碱度，即pH或H经常维持在一个很狭小的数量范围内，即动脉血pH稳定在735745(平均740)或H35
14、45nmol/L(平均40nmol/L)之间，此种稳定即为酸碱平衡,酸碱度PH和H+意义：1）PH7.45，碱血症 PH7.35，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2)PH保持正常，但不排除无酸碱失衡,体液的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸 挥发酸:CO2+H2O H2CO3 H+HCO3 最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。,酸产量远超过碱,酸 碱 平 衡 的 调
15、节,酸碱平衡的调节,缓冲系统：反应迅速，作用不持久 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主 红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主肺调节:效能最大，作用于30min达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要通过离子交换：如H+-K+，CL-HCO3-,体 液 酸 碱 物 质 的 来 源,酸,能提供质子（H）的物质,碱,能接受质子的任何物质,如:OH HCO3 Pr,体 液 酸 碱 物 质 的 来 源,如果体内酸与碱产生过多或不足，引
16、起血液pH改变，此状态称为酸碱失衡凡是由原发HCO3-下降或PaCO2升高，引起H升高的病理生理过程称为酸中毒凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引起H下降的病理生理过程称为碱中毒而以pH值区分，又可分为酸血症或碱血症 pH7.35为酸血症 pH7.45为碱血症,酸碱平衡的判断方法,两规律、三推论 三个概念 四个步骤,二规律、三推论,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2
17、原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律2：原发失衡的变化 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素,三个概念,阴离子间隙（AG）定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子
18、数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UA AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）参考值：816mmol 意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,阴离子隙,=（其它阴离子）-（其它阳离子）=Na+-（Cl-+HCO3-）=122 mEqL（正常值）,血中阳离子与阴离子的总量相同,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO
19、3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na
20、+140mmol/L 分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34 mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,代偿公式 1)代谢(HCO3-）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9 HCO3-5,2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和 慢性（35天），其代偿程度不同:急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3
21、-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平(HCO3-）=0.49 PaCO21.72,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,例:PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL-80 m
22、mol/L,判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24 mm
23、ol 潜在HCO3-=实测HCO3+AG=36+8=44mmol,酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,血气酸碱分析的临床应用,单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性,单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒：原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟 丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍
24、：肾衰 3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙,代谢性碱中毒：原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；脱水浓缩性(失H
25、2O、NaCL)3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低 氯，予等张或半张的盐水可纠正。2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以 纠正；Cl 可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效,呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2过多 2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，
26、常表现为失代偿 慢性：24h以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁 昏迷）(肺性脑病）防治原则：1）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正 常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）3）慎用碱性药：尤通气未改善前（HCO3+H+H2CO3),呼吸性碱中毒 原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气 不当等）对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减 少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）乳酸增高（氧离曲线左移，HbO
27、2释O2少，组织缺氧）防治原则：去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸,双重性酸碱失衡：混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,三重性酸碱失衡（TABD),定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱 分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD：AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标,呼吸性酸中毒时，肾脏发挥最大代偿增加的 HCO3-为15mmol/l,能最大代偿PaCO2升高的最高值为6570mmHg.呼吸性碱中毒时，肾脏发挥最大代偿降低HCO3-7 mmol/l,但血中的HCO3-不能低于mmol/l。若mmo
28、l/l提示呼碱合并代酸。代谢性酸中毒时，肺脏通过深大呼吸排出CO2以达到代偿目的，但CO2的最低值不得小于25mmHg。代谢性碱中毒时，PaCO2代偿的最高值不得高于55mmHg.,如何判断酸碱失衡,1从所给数值的2项来考虑基本上那种酸碱平衡紊乱：(1)从PH值知道是酸中毒还是碱中毒(2)从PaCO2与HCO3-判断是呼吸性还是代谢性。应记住的是：a 正常值 PH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3-24mmol/l.b 如从PH PaCO2 HCO3-三项参数中知道其中的两项，便可从HendesonHasselbalch公式中知道其余的一项：PH=6.1+HCO/0.03PaCO2
29、.,2 混合性酸碱紊乱的鉴别：应记住的（1）呼吸性酸中毒：PaCO2每上升10mmHg-急性呼酸 HCO3-升高1mmol/l;慢性呼酸（代偿性）HCO3-增加3.55mmpl/l.HCO3-值不在此2个预测值之中时，为呼吸性与代谢性的混合紊乱。（2）呼吸性碱中毒，PaCO2每下降10mmHg,急性HCO3-下降2mmol/l;慢性HCO3-下降5mmol/l,但不会低于17mmol/l.,（3）代谢性酸中毒时，过度通气可促使PaCO2.PaCO2（预计值）=1.5HCO3-+8 若实测的PaCO2高于预计值，表明有混合性酸碱紊乱。（4）代谢性碱中毒时，HCO3-每升高10mmHg,PaCO2
30、升高29mmHg。代偿性碱中毒时，PaCO2再升高也不会超过55mmHg（原因时代偿范围有限，而不是无限制的代偿）。若PaCO2异常升高55mmHg时，为混合性酸碱紊乱。,例1：PH=7.36 PaCO2=25mmHg HCO3-=12mmHg 判断酸碱类型？解：PH为7.36 7.40 初发的紊乱是酸中毒；PaCO2低，肯定不是呼吸性酸中毒；HCO3-低为代酸。是否为混合酸碱紊乱，根据代酸公式预测PaCO2=1.5HCO3+8=1.512+8=26,实测的PaCO2为25mmHg,不高于26，故没有混合性紊乱。结论：代酸由呼吸代偿。,例2：PH=7.17 PaCO2=55mmHg HCO3-
31、=17mmol/l 判断酸碱类型？解：从PH看首先肯定是酸中毒 从PaCO2增高来看有呼酸，但HCO3-低与代偿方向相反(PaCO210 HCO3-13.55)，另有代酸的存在。结论：呼酸合并代酸,例3：PH=7.62 PaCO2=30mmHg HCO3-=32mmol/l 判断酸碱类型？解：PH值高 有碱中毒。但PaCO2 HCO3-都向引起碱中毒的方向移动（PaCO210 HCO3-25）结论：呼碱并代碱。,例4：慢阻肺患者发病半天入院，PH=7.225 PaCO2=60mmHg HCO3-=38mmol/l AG=26解：急性呼酸 HCO3-=24.77.5PaCO2(0.777.5Pa
32、CO2+8.0)=24.77.58(0.777.58+8)=27.3 HCO3-实测（38）预计（27.3）为代碱。AG16 为高AG代酸结论：呼酸并代碱、代酸。如此病例发病5天，则按慢性呼酸计算。,例5：脑血管意外病人，呼吸频半天入院。PH=7.55 PaCO2=28mmHg HCO3-=24mmol/l AG=26 判断酸碱紊乱的类型？解：1.PH=7.55 为碱中毒 PaCO2=28mmHg 为呼碱。2 2.计算预计值 HCO3-=24-0.2(40-PaCO2)=24-0.2(40-28)=21.6 实测值为24，实测值预计值 为呼碱合并代碱，AG=26为高AG代酸。结论：呼碱合并代碱
33、、代酸。,酸碱平衡治疗的注意点,标本的采集,血气标本采集的基本要求是：合理的采血部位隔绝空气病人安静，抗凝的动脉血采血后立即送捡采血最好在病人停止吸氧30分钟后进行，若病人病情不允许，则应注明病人吸氧的浓度,影响血气测定结果的因素,采血操作不当气泡的影响肝素的影响标本溶血、凝血的影响标本没有摇匀的影响标本放置时间的影响,明确原因、治疗原发病。呼酸使用呼吸机时，注意HCO3-值。呼酸时不要急于补碱，要宁酸勿碱。只有当PH7.15 HCO3-10 时方可补碱，补碱的公式为HCO3=(24-实测HCO3-)Kg(Wg)0.2=mmol/l 先给半量。（5%NaHCO3-:1.66ml=1mmol/l）。补碱量=(24-14)500.2=100mmol/l=166ml.治疗酸中毒时注意低钾血症。治疗碱中毒时考虑补钾。,谢 谢！,谢 谢 大 家！,
