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1、一.了解胸痛,解剖学基础可引起胸痛的结构：胸壁各层（皮肤、肋间肌、肋间神经、肋骨、胸膜）纵隔心脏和近心大血管肺，气管和支气管,胸痛的发生机制：三种痛法,胸痛传入径路：内脏迷走神经延髓孤束核丘脑大脑心脏痛觉伴随交感（心中、心下）胸1-胸5脊髓丘脑大脑1、内脏痛传入弥散传入多节段,多内脏传入单根脊神经难定位,痛觉模糊胸壁壁层脊神经脊髓丘脑大脑2、躯体痛传入单一定位准确,痛觉尖锐心肌缺血特殊表现 L综合征胸前握拳诉胸痛或不适,3、牵扯痛概念：内脏病变引起相邻甚至远隔体表痛觉或感觉过敏A.心脏体表相邻部位（左前胸、左臂内）颈8-胸5脊神经脊髓固有核脊髓丘脑束丘脑B.内脏病变 躯体感觉神经元兴奋躯体不适
2、心绞痛等同症心绞痛诱因下，出现A.气短,左肩、臂、下颌、齿、咽疼痛或不适,B.嗳气，打嗝，头晕，恶心，出汗。,致胸痛主要疾病：三类疾病,1、胸廓各部病变带状疱疹（疹前），肋间神经炎，胸髓受压，肋间神经根痛，肋软骨炎，胸椎结核2、胸腔及胸腔脏器病变心绞痛,原发性肺动脉高压，心肌梗死，肺动脉栓塞，冠脉瘤，气胸，肥厚梗阻性心肌病，胸膜炎，心脏瓣膜病，胸廓出口综合征，先心病，膈疝，心肌炎，肺炎，主动脉窦动脉瘤，肺癌。3、纵隔及纵隔内脏病变纵隔炎，食管破裂，纵隔气肿，气管炎，食管炎，胸主动脉瘤，胃-食管反流，主动脉夹层，食管憩室，食管痉挛，贲门失弛缓。,1.自发性气胸,胸痛的特点是：胸痛骤然发生；胸痛位
3、于患侧腋下、锁骨下等处，有时向同侧肩、背或上腹部放射；疼痛随深呼吸而加剧，常伴气促、干咳和进行性呼吸困难，严重者可发绀和休克，但无全身中毒症状。胸部x线检查可确诊。,2.颈椎病,颈椎病性类冠心综合征或颈源假性心绞痛，疼痛是由于颈脊神经后根受刺激所致，无ECG改变，疼痛持续十几分钟几小时，硝酸甘油无效，X线检查确诊,3.主动脉瓣病,主动脉瓣狭窄和(或)关闭不全均可引起心绞痛样发作。主动脉瓣狭窄患者于轻度体力活动时即可。诱发疼痛，服用硝酸甘油可使症状加重，偶可引起昏厥。主动脉瓣关闭不全者常于睡眠中发作胸痛，持续数分钟至1小时以上。发作时多伴收缩压升高、窦性心动过速及呼吸加快等。心脏听诊发现主动脉瓣
4、区有收缩期和(或)舒张期杂音。超声心动图有助于诊断。,3.胆道疾病,胆石症、胆囊炎可引起右下胸痛，也可出现类似心绞痛样发作（胆心综合症）。但胆道疾病的疼痛多在高脂饮食后发生，疼痛常自胃脘部放射至右季肋及右肩，部分患者伴有黄疸及发热。值得注意的是胆道疾病与冠心病均是常见病，不少患者两者兼有，并可因胆绞痛而诱发心绞痛。,4.心脏神经官能症,病人多为青年及中年人，女性较多见。其与典型心绞痛的区别要点是：本病的胸痛主要为短暂的(几秒钟)刺痛或较久的(数小时)隐痛。病人有时觉气闷或呼吸不畅，喜喘一、二口大气，或作叹息性呼吸，但无闷痛或较明显的压迫感。胸痛部位多在心尖、乳房下，或常有变动、一点痛。,症状多
5、出现于疲劳过后，而不在劳动或兴奋的当时，作轻度体力活动后反感舒适；硝酸甘油无效，或在10多分钟才“见效患者易激动，可伴有头痛、眩晕、心悸、疲乏等神经衰弱症状。ECG可正常应在除外器质性胸痛的基础上诊断。,5.食管疾病,如食管炎、食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛、食管肿瘤、食管憩室等，所引起的胸痛的共同特点是：疼痛常位于胸骨后；疼痛多在吞咽时发作或使之加剧；常伴有吞咽困难。食管的胸痛和劳力无关。,致胸痛的危重症：三大疾病,Clinical Pearl=3 serious causes of severe chest pain acute MI,aortic dissection,pulmonary e
6、mbolusAMI或急性冠脉综合征肺栓塞主动脉夹层,二.心梗，好诊断吗？,急诊医师必须树立“心肌梗死容易漏诊”这个诊断概念。在临床上有时做出正确的诊断是非常困难的。在AMI开始时，许多AMI不能被确诊，其原因可能为无痛性AMI，或临床症状被忽略或被错误解释。大约还有1/4的急性心肌梗死患者根本无症状。Framingham的研究在5000以上的观察者中，有大于25的病例在起病时未能明显诊断，其中有一半是无痛性心肌梗死，其余的都有症状。在7331 例美籍日本人中，有33的透壁心肌梗死和22的非致命性心肌梗死在临床上未被明确诊断。国内的研究：一家大医院的尸检材料表明生前能明确急性心肌梗死诊断的只占5
7、3,胸痛：Ischemic-Type Chest Pain,Typically prolonged(30 min)and at rest.Pattern and accompanying symptoms(including“a sense of doom”)Can be mimicked by pericarditis,reflux,spontaneous pneumothorax,musculoskeletal disease(e.g.,costochondritis)25%of patients admitted to“rule out MI”actually suffer an MI.
8、急诊胸痛病人，有4%的后来诊断为AMI被误诊回家，这些患者相对比较年轻，症状不很典型，且无AMI或AP病史。,心绞痛,疼痛部位在胸骨上、中段，少数在心前区或剑突下，放射于左胸、左背、左肩、左上臂前内侧直达无名指及小指；亦可放射到颈、咽、下颌及乳突。疼痛性质为紧缩压榨感，闷胀窒息感、刺痛、锐痛、灼痛甚至刀割样疼痛，偶有濒死样恐惧，迫使患者立即停止活动。,疼痛持续时间约15分钟，休息或含服硝酸甘油后13分钟内可缓解症状。疼痛常因用力、劳累、饱食、情绪激动而诱发。发作时心电图检查可见ST段压低和T波改变。心肌酶学无改变,梗死性胸痛,急性心肌梗死的胸痛和胸闷与典型心绞痛相似。但前者往往程度较重且不易缓
9、解，休息和服用硝酸甘油一般无效，且常常持续30分钟以上。梗死性胸痛与心绞痛一样，也是位于胸骨后的压榨性疼痛，可放散至上肢或下颌。特征是压榨性的，而不是神经性的。此时，部分患者用，握紧拳头，放在胸前，来描述“胸痛”这种痛苦状态。这个现象也叫Levines征。,三.心梗,有先兆吗？,多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。不稳定性心绞痛是最常见的梗死前驱症状。有2/3的患者有前驱症状，且其中绝大多数患者诉有胸痛的发作或加重。有13的病人主诉有疲乏或呼吸困难，其它症状则很少出现。,心电图ST段发作性明显抬高（变异性心绞痛）或压低，T波倒置或
10、增高认识先兆表现的意义：及时住院处理，可使部分患者避免发生心肌梗塞症状出现的时间一般对诊断无任何帮助.前驱症状早期危险性。,四、不典型症状之一：呼吸困难,在一组有777例早期入院的AMI的临床研究中，发现无论在任何年龄组，无痛性AMI的患者最常合并的症状是呼吸困难。除胸痛外许多其它症状都可合并心肌梗死，其中以呼吸困难和心力衰竭加重最为常见。它们可单独出现或与胸痛和胸闷合并出现。对于肺水肿的病人一般先寻找病因，其中心肌梗死是肺水肿最常见的原因。,不典型症状之二：胃肠道症状,胃肠症状急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临
11、床上亦可能误诊为“急腹症”。恶心和呕吐在心肌梗死的诊断中既不敏感也不特异，但它们却很常见。如果恶心呕吐合并胸痛，心肌梗死诊断的可能性明显增加。且恶心常合并下壁心肌梗死，心电图常出现病理性Q波。因此这些胃肠道症状尽管不特异，但对于疑似急性心肌梗死患者的诊断是非常有帮助的。,胃肠道症状在预测梗死部位中的意义目前尚不清楚。Herlihy等的研究表明，恶心并不是下壁梗死的有效预示指标，但它往往伴有很高的血清肌酸激酶峰值.恶心和呕吐也可能是冠状动脉再灌注的标志，所以恶心和呕吐伴有高的肌酸激酶峰值可能就是冠状动脉再通后血流恢复，酶“冲刷”现象的结果。,不典型症状之三：其它,心律失常急性心肌梗塞头2448小
12、时心律失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.某些心律失常的类型与心肌梗塞部位及预后有密切关系。心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。低血压和休克 在一组有777例早期入院的AMI的临床研究中，发现随着患者年龄的增加，AMI的症状改变很大。其中胸痛和心前区不适随着年龄的增加逐渐减少，而晕厥、中风和精神错乱却变得非常常见。精神错乱、情绪激动、猝死、中风、晕厥、精神病、疲劳、周围性栓塞和心悸都是心肌梗死的比较常见的表现。,心肌梗死不典型症状,症状重要依据性质、强度、部位、放射、频度、持续时间、伴发症状AMI的一些特征症状，如胸痛呈压榨性，
13、位于胸骨后，典型的放射痛等的诊断价值，老年也远低于年轻患者。典型的胸痛症状在年轻患者中比老年患者更具诊断意义。糖尿病人、老年人、心衰史、精神异常者缺典型症状女性：症状典型者更重要老年人：心肌梗死不典型症状很常见，乏力、恶心、憋气、头晕、出汗心绞痛等同症无胸痛：434 877个AMI患者中33%无胸痛而有呼吸困难、恶心呕吐、心慌、晕厥、意识丧失、甚至心脏骤停。,AMI少见原因,冠状动脉痉挛可引起心肌梗死。反复用可卡因和其它心血管兴奋药的人群，用麦角碱治疗的患者，血清病，黄蜂蛰，以及“过敏性”冠状动脉痉挛。心内膜血栓和左侧栓塞性疾患的患者，有时栓子可进入冠状动脉。妊娠合并冠状动脉夹层，也可引起AM
14、I。心脏挫伤，介入性心脏检查。,五、老年患者的诊断,（1）重视不典型症状在80岁的老年人，中风、精神错乱、晕厥是急性心肌梗死的常见表现。反而典型症状比较少见。许多老年人因胸部不适被收入院进行观察，其中部分患者被除外AMI，这部分患者所占的比例远高于年轻的胸痛患者。呼吸困难是老年急性心肌梗死患者的主要症状，而胸痛和出汗的发生频率随着年龄的增加大幅度下降。,（2）无痛性梗死多见:无痛性心肌梗死和临床未发现的心肌梗死一般在事先无心绞痛发作的患者中比较多见，尤其是老年人，糖尿病患者和有高血压的病人。这可能是由于痛阈变化的原因，其中神经病变，受体的改变和/或感觉神经分布减少，可能是痛阈改变的主要原因。（
15、3）老年患者非Q波性心肌梗死发生率较高。,（4）心肌酶谱不典型在70岁以上的老年AMI者中，血清肌酸激酶在正常范围(但呈梗死型曲线)而CK-MB一过性升高的发生率是年轻人的2倍。这种CK-MB升高，如果有典型的AMI症状，应考虑非穿壁或非Q波性AMI。低水平的CK坏死范围较小，心肌组织中肌纤维的数量减少，以及同工酶的构成发生变化(CK-MB升高)，以及其它心脏衰老性改变所致。,必须树立这个诊断概念：“心肌梗死容易漏诊”,看似心梗，不是心梗！,中国人民解放军总医院军医进修学院北京301医院急诊科 孟庆义,（一）病例简介,女性，45岁。因心前区疼痛伴胸闷60分钟入院。因吵架后情绪激动，突发胸闷、心
16、前区压榨样疼痛，向背部放射，伴出汗，无恶心、呕吐，无晕厥等。既往体健，否认高血压、糖尿病、冠心病史。体检：T36.5，R21次/分，P60次/分，Bp100/60mmHg。神志清楚，无突眼，巩膜不黄，颈软，颈静脉无充盈，肝颈返流征阴性，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音，双肺呼吸音清晰，双肺底可闻及细湿罗音，心界稍大，HR 75 bpm，律齐，无杂音。,发病1小时查心电图示：V25导联ST段明显抬高;,首次（发病后3小时）血清CK，CKMB，LDH，cTnT均正常。心脏超声：室间隔中部、左室后部、心尖部节段性运动异常；二尖瓣频谱A大于E，EF42%，主动脉瓣、二尖瓣口均轻度返流。胸片：主动脉型心脏，
17、左室增大。冠脉造影：左室心尖部运动减弱。,Left ventriculography in patients 17,all showing akinesis in the apical,diaphragmatic and/or anterolateral segments,and hyperkinesis in the basal segments(ag).Right ventriculography showed hypokinesis from the mid portion to the apical region(h).,心肌酶和肌钙蛋白,AST CK CKMB LDH cTnT 6h
18、 36 165 14 170 阴性 12h 39 217 16 161 阴性 48h 59 80 19 149 阴性 72h 21 36 17 163 阴性RV 46 197 25 300 阴性,“人”能被“吓”死吗？,办公室的高层电梯只停15-30楼，在30楼工作的小F，一天加班到深夜后，独自坐电梯下楼;电梯每层都停下开门，门外没人，最后，停在了14楼;门外一白衣女子说：好挤哟，我也要进来.开摩托车接女友下班，后半夜有点凉，女友温柔的张开双手搂住我。忽然她摸我脸：“冷吗？”刚想接口,忽然发现腰际女友的双手一直没离开，啊！心碎综合症 broken heart syndrome,章鱼壶心肌病Ta
19、kotsubo cardiomyopathy,短暂性左室心尖球囊综合征transient left ventricular apical ballooning syndrome 心碎综合症broken heart syndrome 章鱼壶（日本古代一种捕鱼的工具）心肌病Takotsubo cardiomyopathy圣瓶样心肌病Ampulla cardiomyopathy应激性心肌病Stress cardiomyopathy,Takotsubo综合征,主要特点：（1）以中老年女性居多；（2）在发病前有强烈的心理或躯体应激状态；（3）症状和心电图表现类似急性心肌梗死，但心肌坏死标志物一般均正常，
20、绝大多数患者冠状动脉没有明显的固定狭窄；（4）在急性期，患者心脏收缩功能低下，但心功能常在短时间内恢复；BNP可升高。（5）左室造影形态类似圆底窄颈的容器。,尽管患者发病时症状严重,心力衰竭、心源性休克和心律失常危险较高,但发病后737天内左室射血分数(LVEF)可从20%49.9%恢复至59%76%,院内死亡率仅为1.7%,95%患者可完全恢复,罕有患者复发。,Takotsubo被误诊为急性MI，可能接受溶栓治疗，可能导致严重出血，甚至死亡。当Takotsubo患者存在左心室流出道梗阻时，使用正性变力药物可能有严重不良作用。正性变力药物会加重这种梗阻，可能促使休克发生。,Takotsubo被
21、误诊为急性MI，可能接受溶栓治疗，可能导致严重出血，甚至死亡。当Takotsubo患者存在左心室流出道梗阻时，使用正性变力药物可能有严重不良作用。正性变力药物会加重这种梗阻，可能促使休克发生。,Case 2：“匆忙中”，会误诊,81 year old manwith 3 hours of gripping chest pain radiating to the back.No effect of morphine.Dig.AD,高度注意的疾病是主动脉夹层动脉瘤，如误诊为AMI溶栓可致死。所以对有高血压病史和剧烈胸痛，且反复用吗啡效果不好者，要想到夹层动脉瘤的可能。急性心肌梗死冠状动脉开口受累，
22、导致急性心肌梗死，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗死尤其是下壁梗死的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD.,第一组病：极像心梗，不是心梗,在急性心肌梗死鉴别诊断时，应该考虑到这两个病的可能。Takotsubo 综合征主动脉夹层动脉瘤。在AMI的诊断中，肌钙蛋白等生化标志物,似比心电图重要。,CASE 3:,男性,52岁,活动后胸闷3月余,加重2小时.缘于3月前受凉后出现发热,经当地医院治疗好转；后出现活动后胸闷症状,体力耐力进行性下降,无胸痛喘息,无咳嗽咳痰；夜间睡眠中出现胸闷，呈持
23、续性,服硝酸甘油不缓解,故来院.既往体健。查体:BP 9075mmHg,神清,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音低,可闻及少许湿性罗音,心界向左向下扩大,心率105次/分,律齐,无杂音.腹软,无压痛,肝脾未及,双下肢重度浮肿.,ECG:V2-V4 ST段抬高；拟诊AMI.给予静脉溶栓治疗：尿激酶150万单位。,血生化检查：连续监测CK,CK-MB,TnT均正常：静脉用硝酸甘油后症状稍缓解。次日UCG:全心扩大,考虑扩张型心肌病,主动脉硬化.瓣钙化,左室顺应性下降,二.三尖瓣反流(中度),肺动脉瓣反流(I级),心包积液(极少量),肺动脉高压,全心功能不全.左房舒张末径85mm,以收缩末径76m
24、m,射血分数22%,右室30mm.室间隔厚度8mm.,心肌病的心电图改变,肥厚型心肌病:778心电图出现异常，STT改变发生率最高（6例，67），左心室肥大次之（5例，56），传导障碍（3例，33），有1例V3-V5导联出现巨大倒置T波（11）。扩张型心肌病:全部患者均有心电图改变，STT改变发生率（12例，63），P波改变（12例，63）、传导障碍（9例，47）、心房颤动（4例，21）、室性心动过速（3例，16）。,溶栓治疗的选择标准,持续性胸痛半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。相邻两个或更多导联段抬高在肢体导联 0.1m、胸导 0.2m。且至少在一个对应导联上有对应性ST段下移0.05mV。
25、应除外早期复极综合症的ST段抬高。,早期复极综合征（ERS）,心包炎,几乎所有导联ST段抬高，无对应性改变。,第一要点：心电图对应改变的认识；,第二要点：心电图的动态变化,第二组病：掌握心电图要点,心肌病早期复极综合征心包炎ECG对应改变动态变化,39岁 突发持续胸痛4h.左侧呼吸音消失。,PE,女，35岁，农民。突发胸闷、憋气3h来诊。既往体健。,右室负荷过重的表现（一）：V1-V3 ST抬高,第三组病：“想到”最重要,肺部疾病 看心电图的电轴：右偏提示肺部疾病“想到”最重要。,“别溶错了！”,Takotsubo 综合征主动脉夹层动脉瘤。心肌病早期复极综合征心包炎气胸肺栓塞,急性心肌梗死-从
26、理论到实践,中国人民解放军总医院 军医进修学院 北京301医院 急诊科 孟庆义,男性，55岁，工人，,因胸骨后持续性疼痛3小时急诊入院。患者于3小时前生气后突然感到胸骨后疼痛，压榨性，向左肩部放射，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗，无心悸、气短，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史。吸烟20余年，每天1包，不嗜酒。,查体：T 36.8，P100次分，R 18次/分，BP 9060mmHg。急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和发绀，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，颈静脉无怒张，叩诊心界不大，心率100次分，有期前收缩56次分，心尖部有S4，未闻及杂音和心包摩擦音，肺清无啰音，腹
27、平软，肝脾肋下未触及，下肢不肿。,ECG:,关于血压的处理要点（1）：,BP 9060mmHg。55岁；含过硝酸甘油；既往无高血压病史；P100次分，伴大汗；,病理生理：心排血量下降（AMI)，问题突出；有效循环血量可能不足（出汗，硝酸甘油），根据心率变化情况补充液体。可谨慎使用静脉硝酸甘油等减轻负荷的药物。,关于血压的处理要点（2）：,BP 9060mmHg。不是55岁，是70岁；含过硝酸甘油；既往无高血压病史；P100次分，伴大汗；,病理生理：有效循环血量可能不足（出汗，硝酸甘油），老年人的容量敏感状态；心排血量下降（AMI)，根据心率变化情况补充液体。一般不使用静脉硝酸甘油。,关于血压的
28、处理要点（3）：,BP 9060mmHg。55岁；含过硝酸甘油；既往有高血压病史；P100次分，伴大汗；,病理生理：有效循环血量可能不足（出汗，硝酸甘油）；心排血量下降（AMI)，突出问题：存在冠状动脉等重要脏器的灌注问题（HR=100次/分）；高血压促进冠状动脉粥样硬化,管腔变狭窄,致使供应心肌的血液减少;长期高血压导致左心室肥厚,心肌中毛细血管的结构会被改变,无法为心肌提供足够的血液;高血压极易引发冠状动脉痉挛性收缩,使冠状动脉闭合,供应心肌的血液随之中断;血压骤然升高会造成原有的粥样斑块破裂脱落,形成血栓,阻塞冠状动脉.快速补充液体，将血压提高到100/60以上。不使用静脉硝酸甘油等减轻
29、心脏负荷的药物。,关于血压的处理要点（4）：,BP 9060mmHg。55岁；含过硝酸甘油；既往无高血压病史；P 120次分，伴大汗；,病理生理：心源性休克早期：有效循环血量可能不足（出汗，硝酸甘油），心排血量下降（AMI)，存在冠状动脉等重要脏器的灌注问题；快速补充液体，将血压提高到100/60以上。心源性休克：SBP80mmHg的低血压和中心静脉压20mmHg或CI1.8L/min/m2，或用正性肌力药物及IABP维持上述参数。如已存在微循环障碍，或治疗后血压继续下降,用多巴胺和硝普钠。,早期再血管化治疗,早期再血管化治疗（PCI或CABG）应该作为AMI合并心源性休克患者的首选治疗。SH
30、OCK 试验:对AMI合并心源性休克的患者与药物治疗相比，早期再血管化治疗（PCI或CABG）显著提高6个月生存率。早期再血管化可明显改善合并心源性休克的AMI一 年生存率（33.6%VS 46.7%）。对于机械并发症(二尖瓣返流或室间隔及游离壁破裂)，PCI治疗的死亡率低于药物治疗。,AMI合并心源性休克的再灌注治疗研究所有患者均适合于血管造影。首选PTCA（早、快的血管开通技术）。与PTCA相比，支架有较好的血管成形结果。完全血管化对多支病变有较大益处，解剖原因不能行PCI的首选CABG，且多支病变接受急诊PCI后应择期采取完全血管化措施。无PCI条件的医院，应首先IABP支持且立即溶栓，
31、并马上运送病人到有相应技术及设备的医院。,关于血压的处理要点（5）：,BP 不是9060mmHg，是180100mmHg。55岁；含过硝酸甘油；既往无高血压病史；P 100次分，伴大汗；,病理生理：急性左心衰肺水肿左心排血量下降（AMI)，循环血量和右心功能尚可，吗啡，乌拉地尔，速尿，糖皮质激素。硝酸甘油和硝普钠。,关于血压的处理要点（6）：,BP 不是9060mmHg，是180100mmHg。55岁；含过硝酸甘油；既往无高血压病史；P不是100次分，是80次分，逐渐减慢；伴大汗；,病理生理：肺水肿伴内窒息急性左心衰左心排血量下降（AMI)，循环血量和右心功能尚可，呼吸很快会停，气管插管，给呼
32、吸末正压通气，糖皮质激素，乌拉地尔，速尿，硝酸甘油和硝普钠。,关于血压的处理要点（7）：,BP 9060mmHg。55岁；含过硝酸甘油；既往无高血压病史；P100次分，伴大汗；补液后血压仍偏低，多巴胺效果不明显,快速输注胶体液,影响血压的另一因素：心律失常,胺碘酮血管扩张作用,养成良好的诊疗习惯：,病理生理的认识“想一想，为什么”,主动脉夹层的急诊救治,中国人民解放军总医院军医进修学院北京301医院急诊科 孟庆义,主动脉夹层(Aortic Dissection AD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层,1.发病率,的平均年发病率为 0.51万/10万人口,在美
33、国每年至少发病 2000例最常发生在 507 0岁的男性,男女性别比约 31,40岁以下的比较罕见,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的患者 50%发生于妊娠妇女,AD:疼痛,74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型腹部剧痛 常见于型,临床诊断的方向性指标：,肌钙蛋白T(TNT)脑钠素前体（NT-proBNP）C反应蛋白（CRP）尿素氮（BUN）D二聚体（D-dimer）,3、特异度和敏感
34、度高特异性检查，高敏感性检查二者呈反比关系 测定结果呈连续性数据，诊断标准的划分，将会影响试验的敏感度和特异度。参考范围上限（第99百分位值）ROC曲线确立适当的临界值 基础水平的重要性,Bayes定理的应用,在临床实践中，临床医师还关心运用某诊断试验如果是阳性结果患某病的可能性是多少，阴性结果时无该病的可能性是多少，这就是预测值。预测值的高低，并不完全取决于试验本身，在很大程度上取决于患病率。一般来说，越是敏感的试验，阴性测值越高；反之，特异性越高的试验，阳性预测值越好。但患病率对预测值的影响要比敏感度和特异度更为重要，应用于患病率高的人群，阳性预测值可显著提高。,阳性预测值和阴性预测值,阳
35、性预测值（positive predictivc value）由诊断试验检测为阳性的样本中，真正患者所占的比例为阳性预测值。阳性预测值主要受患病率的影响，患病率越高，则阳性预测值也高；临床医师根据某病的患病率和诊断试验的阳性结果就能预测就诊者患某病的可能性大小；当患病率一定时，特异性越高，阳性预测值越准确。阴性预测值（negative predictive value）由诊断试验检测为阴性的样本中，真正无病者所占的比例为阴性预测值。当患病率一定时，诊断试验的敏感性越高，则阴性预测值越高。,三.病例研究,M35,轻度腹泻后全身紫绀三天;CPR正常自行车砸伤M58,吃饭时突然胸痛,两次吗啡不缓解;
36、心肌酶正常退休医生,女性,43岁,主因意识不清半小时于2007-8-23 15:30急诊就诊患者8-23下午打牌时突然诉胸闷,既而出现意识丧失即往高血压病史3年,不规律服药,未正规监测血压,患者实验室化验检查（血常规，血生化，血气分析，凝血功能，血清四项）均正常患者入院后出现血压低，给予补液，多巴胺静滴后血压逐渐升高患者于2007-8-24上午神志渐清,诉胸闷,入院后查体:浅昏迷,双瞳孔等大等圆,左侧肢体偏瘫,左侧病理征(+),头颅CT，未见明显异常,床旁超声结果:1.右侧颈动脉内可见内膜漂浮,动脉夹层可能性大 2.左侧颈动脉内中膜明显增厚,考虑大动脉炎可能性大,不除外夹层 3.左侧颈动脉未显
37、示血流信号 4.双侧椎动脉频谱形态失常,右侧椎动脉窃血可能性大,主动脉CT三维重建型主动脉夹层,累及头臂干,右颈总动脉,左锁骨下动脉.右肾动脉假腔供血,正确思维的重要性,遇到原因不明确的昏迷,结合高血压等病史,应考虑主动脉夹层的诊断下午打牌时突然诉胸闷,既而出现意识丧失;患者入院后出现血压低，给予补液，多巴胺静滴后血压逐渐升高患者于2007-8-24上午神志渐清,诉胸闷.,四.AD的物理学,主动脉夹层与损伤:南瓜原理M42,疑似胸部肿瘤一月余,放疗无效;赶火车M32,大货车迎面撞击,胸片纵隔增宽.四肢伤,主动脉颊部,M26,饱餐后上腹痛,住院一周后猝死;鉴定病例F46,坐起时胸痛M60,解大便
38、时突然后背痛M65,师干,转身后,右下肢活动不灵:腹主动脉夹层;,CASE,A 48-year-old unrestrained morbidly obese female driver sustained a head-on collision resulting in isolated trauma to the chest Complain of shortness of breath Stable vital signsAnterior chest wall contusionChest radiograph demonstrated bilateral rib fractures a
39、nd mediastinal widening,CT scan demonstrates mediastinal blood and sternal fracture,Angiogram revealing transverse arch injury,pseudoaneurysm(假性动脉瘤)(1),and questionable ascending aortic dissection(主动脉壁夹层)(2).,Intraoperative TEE demonstrates area of increased echogenicity above the valve that is cons
40、istent with dissection,Intraoperative picture reveals intimal dissection（内膜剥离或夹层）,just above the aortic valve,五.药物治疗,的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩,降低/,使搏动性张力下降。锥度角问题,较理想的药物为受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物
41、 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药,主动脉瓣关闭不全,突发主动脉反流 是型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,降压治疗与器官血流,体内每一器官的血流量，取决于主动脉压和中心静脉压之间的压力差，又取决于该器官阻力血管的舒缩状态。“傻女人给孩子洗澡”的启示,降压灌注不良综合症,高血压患者都有不同程度的血管硬化，尤其高龄患者，血液流动缓慢，再说人体的心、脑、肾重要器官的正常血流灌注，都必须维持“较高”的血压，才能保持正常血液循环。血压过低时，心脏供血
42、不足，脑、肝、肾等血流量也随之减少，就会产生一系列缺血、缺氧的症状，头昏、头痛、眼花、颈项强直疼痛、上肢麻木、全身无力、嗜睡等。应该警惕的是，这些表现与血压过高引起的症状相类似，如未能及时测量血压，而误认为是血压过高所致，再急用降压药物或加大降压药剂量，则会发生意外。,谷峰比,1988年，美国FDA提出降压谷峰比率的概念，强调理想的降压治疗方法是尽可能使24h血压得到平稳控制，无论收缩压或舒张压都降低到10mmHg以上，降压谷峰理想比率为5 0%67%，若血压过分下降及血压下降过多引起血压波动，可导致“降压灌注不良综合征”。谷峰比是评价药物降压作用持续时间的金标准FDA认为能够在24小时内有效
43、控制血压的药物谷峰比最低应为50%,若能达到66%则比较理想。谷峰比=谷值峰值.降压峰值即抗高血压药物的最大降压效应,降压谷值即降压药物在再次用药前的最低降压效应。,药物的首剂效应,系指首剂药物引起强烈效应的现象。由于有些药物本身作用较强烈，首剂药物如按常量给予可出现强烈的效应，致使患者不能耐受。其反应的发生率与用药的剂量有关，开始用药的剂量越大，首剂反应发生率越高。据观察，部分患者在首次使用哌唑嗪后3090分钟，相继出现眩晕、心悸、出汗、虚弱、倦怠、恶心、视力模糊；严重者血压骤降、意识丧失、心动过缓、心力衰竭，甚至休克、死亡。还有少数使用心得安等药的患者，也可在服用30120分钟后出现严重的
44、首剂反应，表现为心力衰竭、急性肺水肿、严重心动过缓和房室传导阻滞、血压下降甚至休克，最后心跳停搏而死亡。,Hyperperfusion encephalopathy,The most widely studied of the hyperperfusion disorders,hypertensive encephalopathy,can be diagnosed by a constellation of signs and symptoms.Blood pressure is usually severely elevated or rapidly elevated from baseli
45、ne.This may occur during a sympathetic crises,withdrawal of medication(eg,clonididne or-blockers),or cocaine toxicity.Episodes are marked by altered mental status or seizure,headache,visual disturbance,nausea,and vomiting,with occasional focal neurological deficits.Widespread edema is seen on brain
46、computed tomography(CT)and MRI,which support the clinical diagnosis.,Gardner CJ,Lee K.Hyperperfusion Syndromes:Insight into the Pathophysiology and Treatment of Hypertensive Encephalopathy.CNS Spectr.2007;12(1):35-42,硝普钠 Sodium Nitroprusside,剂量依赖性降低脑血流量，增加颅内压。AMI早期，冠脉窃血；产生浓度和时间依赖型毒性。A potent arteria
47、l and venous vasodilator,sodium nitroprusside,has a rapid onset of action within seconds of IV administration.Its duration of action is 12 minutes.However,serious cyanide toxicity can occur.It is recommended to avoid this agent for patients with elevated ICP.,Gardner CJ,Lee K.Hyperperfusion Syndrome
48、s:Insight into the Pathophysiology and Treatment of Hypertensive Encephalopathy.CNS Spectr.2007;12(1):35-42,硝酸甘油 Nitroglycerin,不是有效的血管扩张药物，只在大剂量时作用于动脉通过降低前负荷和心输出量降压影响肾、脑灌注；Predominantly a venous dilator,nitroglycerin has an onset of action within 25 minutes and a duration of action of 510 minutes.Ve
49、nodilation may lead to peripheral venous pooling and further decrease cardiac return,which can lead to decrease in cardiac output.There have been reports of elevation in ICP.,Gardner CJ,Lee K.Hyperperfusion Syndromes:Insight into the Pathophysiology and Treatment of Hypertensive Encephalopathy.CNS S
50、pectr.2007;12(1):35-42,Nicardipine,Nicardipine is a dihydropyridine calcium channel blocker,which is a selective arteriolar vasodilator targeting the systemic vascular resistance.Its onset of action is 5 minutes with a duration of action is 1530 minutes.It works more selectively for smooth muscles a
