《外科总论七年制 水电酸碱平衡常精选文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科总论七年制 水电酸碱平衡常精选文档.ppt（76页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、第一节 概述,外科危重病人经常发生不同类型、不同程度的水、电解质和酸碱平衡失调，在临床诊治过程中，对各种失调的正确判断、积极处理，直接关系到病人的安危。外科病人所发生的水、电解质和酸碱平衡失调，有其特殊性。,正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体物质代谢和各器官功能正常进行的基本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗中一个重要的内容。水和电解质是体液的主要成分。,体液量与性别、年龄及胖瘦有关。肌肉组织含水7580 脂肪组织含水1030因此，成年男性体液量60 15体重 成年女性体液量50 15体重 小儿脂肪较少，故此比例较高，新生儿
2、可达80体重。随年龄增长，脂肪增加，14岁之后与成人比例相似,男性40体重 细胞内液 女性35体重 体液 5为血浆 细胞外液 20体重 15为组织间液 绝大多数组织间液能迅速的与血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又可称之为功能性细胞外液。,另一小部分组织间液仅有缓慢的交换和取得平衡的能力,它们具有各自的功能,但在维持体液平衡方面的作用甚小,故可称之为无功能性细胞外液。占体重12，占组织间液10左右。结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液均属此类。有些无功能细胞外液的变化导致机体水、电解质和酸碱平衡失调却很显著。,Na+细胞外液
3、 Cl-、HCO3-、蛋白质 K+、Mg2+细胞内液 HPO4-、蛋白质细胞外液和细胞内液的渗透压相等。渗透压：290310mOsm/L,体液平衡及渗透压的调节,体液和渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节。体液正常渗透压通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持。血容量的恢复和维持则通过肾素醛固酮系统。两个系统共同作用于肾脏，调节水和钠等电解质的吸收和排泄，维持体液平衡、保持内环境的稳定。血容量或平均动脉压下降可刺激抗利尿激素分泌，使水和钠吸收增加，恢复血容量。,细胞外液的渗透压增高可刺激下丘脑垂体抗利尿激素系统。抗利尿激素分泌增加，使肾脏远曲小管和集合管上皮细胞对水分的再吸收加强，水分保留在
4、机体内，使升高的细胞外液渗透压降到正常。抗利尿激素分泌对渗透压变化十分敏感。血浆渗透压较正常2%变化，抗利尿激素也有相应的变化。,肾小球旁细胞分泌肾素和肾上腺皮质分泌醛固酮也参与体液平衡的调节。血容量降低或血压下降可刺激肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌。醛固酮促进远曲小管对Na+再吸收和K+、H+排泄，可使细胞外液量增加至正常。二者相比，后者对机体更为重要。因此，当血容量锐减有兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用，目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流和氧供得到保障。,酸碱平衡的维持,通常人体保持着一定的PH 7.
5、400.05 人体对酸碱的调节是通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄而完成的。血液缓冲系统 以HCO3-/H2CO3最为重要，为20：1。肺的调节主要为CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，即调节了血中H2CO3。,肾在酸碱平衡调节系统中起最重要作用，机制为：Na+H+交换，排H+；HCO3-重吸收；产生NH3与H+结合成NH4+排出；尿的酸化，排H+。,第二节 体液代谢的失调,体液平衡失调可有三种表现：1.容量失调；2.浓度失调；3.成分失调；1.容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液的变化，细胞内液容量无明显改变。2.浓度失调是指细胞外液中的水份有增加或减少，以致渗透微粒的
6、浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90，此时发生浓度失调表现为低钠血症或高钠血症。,3、细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等。,一、水和钠的代谢紊乱,细胞外液中，水和钠的关系非常密切。发生代谢紊乱时，缺水和失钠常同时存在。既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或者多于缺钠引起病理生理变化及临床表现不同。（一）、等渗性缺水 又称为急性缺水或混合性缺水。在外科病人最易发生。钠和水呈比例的丧失，血清钠在正常范围内，细胞
7、外液渗透压也保持正常。随时间延长，细胞内液外移，随同细胞外液一起丧失，以致细胞缺水。,细胞内液,血浆,组织间液,等渗性缺水细胞内外液变化示意图,第3章 外科病人的体液调节,机体代偿：肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少，这些可引起肾素醛固酮系统的兴奋，使醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性地使细胞外液量回升。,病因*消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等*体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。,临床表现,恶心、厌食、乏力、少尿等，但无明显口渴，舌干
8、燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。短期内丧失量达体重5%（细胞外液25%），出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足症状。继续丧失达体重6-7%（细胞外液30-35%），出现严重休克症状。休克 微循环障碍 酸性代谢产物大量产生和积聚 代谢性酸中毒 如丧失为胃液 丧失大量H+代谢性碱中毒,诊断,病史 临床表现 实验室检查呈血液浓缩现象：RBC、HGB、HCT明显升高。尿比重增高。动脉血气可判别是否有酸碱中毒存在。,治疗,原发病的治疗非常重要，若能消除病因，缺水很容易纠正。对等渗性缺水的治疗，是针对性的纠正细胞外液的减少。输液以平衡盐溶液或等渗盐水为佳，防止因液体缺钠而出现低钠血症。,二.
9、低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水、钠同时丧失，失钠多于失水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。代偿机制：抗利尿激素分泌减少 水在肾小管吸收减少 尿排出增加 提高细胞外液渗透压,细胞内液,血浆,组织间液,低渗性缺水主要是细胞外液减少，如果得不到及时纠正，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使得细胞外液进一步减少；血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使得组织间液进入血管内，组织间液减少更明显。,低渗性缺水细胞内外液变化示意图,第3章 外科病人的体液调节,这样使细胞外液总量更加减少，细胞间液进入血液循环，部分补充血容量。为避免循环血量再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。肾素醛
10、固酮系统兴奋，使肾减少排钠，增加Cl-和水再吸收。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增加，水再吸收增加，出现少尿。如血容量继续减少，上述代偿机制无法维持血容量，将出现休克。,病因*胃肠道消化液持续丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压或慢性肠梗阻，致大量钠随消化液排出。*大创面的慢性渗液。*应用排钠利尿剂，如氯噻酮、依他尼酸等时，未注意补充适量的钠盐，致缺钠多于缺水。*等渗性缺水治疗时补充水份过多。,临床表现 随缺钠程度不同。一般无口渴，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱
11、反射减弱和昏迷。,根据缺钠程度，低钠性缺水可分为三度 轻度缺钠：血清钠浓度为135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na减少；中度缺钠：血清钠浓度为130mmol/L以下，病人除有上述症状外，可有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、脉压变小、视力模糊、尿量少，尿中几乎不含Na,和Cl；重度缺钠：血清钠浓度为120mmol/L以下，病人神志不清、肌肉痉挛、腱反射减弱或者消失、出现昏迷，常发生休克。,诊断 病史结合症状体征，可做出诊断。进一步检查包括：1.尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿钠、氯常明显减少。2.血清钠测定：低于135mmol/L，表明低钠血症，血钠浓度越低，病
12、情越重。3.红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。,治疗 积极处理原发病。静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。静脉输液原则：输液速度先快后慢，总输入量应分次完成，8-12小时后根据临床表现及检测资料，随时调整输液计划。,检测资料包括：血Na、Cl浓度，动脉血气分析，及中心静脉压。低渗性缺钠的补钠量可根据以下公式计算：补钠量（mmol/L）=血钠正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L）体重（kg）0.6（女性为0.5）,从血容量的角度，低钠血症可分为低容量性、等容量性及高容量性三类。低渗性脱水是属于低容量性。病人既存在低钠血症也有血容量不足
13、。高容量低钠血症在临床也不少见，包括心衰、肾病综合症、肝硬化和重度营养不良。临床表现为组织水肿和腹水。细胞外液呈低渗状态。处理原则与低渗性缺水完全不同，严格限制入水量10ml/kg.d.,三.高渗性缺水：又称原发性缺水。水钠同时丧失，缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。严重缺水可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量均减少。最后，由于脑细胞缺水导致脑功能障碍之严重后果。,细胞内液,血浆,组织间液,高渗性缺水细胞内外液变化示意图,高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。,第3章 外科病人的体液调节,代偿机制：高渗状态刺激视丘
14、下部口渴中枢，病人感口渴而饮水增加，体内水分增加，降低细胞外液渗透压。高渗状态可引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，也使细胞外液渗透压降低和恢复其容量。,病因 摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，重危病人的给水不足、经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养溶液等。水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出。,临床表现 缺水程度不同，分为三度：轻度：缺水量为体重24，除口渴外，无其他症状。中度：缺水量为体重46，有极度口渴，有乏力、尿少和尿比重增高，唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝凹陷，常有烦躁不安。重度：缺水量体重6，除上述症状外，出现躁狂、幻
15、视、谵妄、甚至昏迷。,诊断 病史加临床表现。实验室异常包括：尿比重高 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高 血清钠高于150mmol/L。,治疗 积极处理原发病。无法口服的病人，静脉滴注5葡萄糖溶液或低渗氯化钠（0.45）溶液。根据临床表现，每丢失体重的1，需补液量约为400-500ml。,根据血Na浓度计算：补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4 计算所得的补水量不宜一次性输注，一般分为两天补充。,四.水中毒 又称稀释性低血钠，较少发生，指机体摄水总量超过排出量，水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。病因：1、各种原因所致抗利尿激
16、素合成增多 2、肾功能不全，排尿功能下降 3、机体摄入水分过多,临床表现：水中毒分为急性和慢性两种。急性水中毒：发病急骤，水分过多导致脑细胞肿胀，造成颅内压升高，引起一系列神经和精神症状，如头痛、嗜睡、精神紊乱、定向能力失常，可发生脑疝。慢性水中毒：往往被原发疾病症状所掩盖，表现为体重增加、皮肤苍白而湿润、软弱无力、恶心呕吐，有时唾液和泪液增多。,实验室检查：红细胞计数、血红蛋白量、血浆蛋白量均降低。治疗：水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。严重者除禁水外，需用利尿剂促进水分的排出，一般可用渗透性利尿剂，如20%甘露醇200ml快速静点（20分钟内）。,体内钾的异常,钾是机体重要的矿物质之一。
17、正常值：3.55.5mmol/L。生理功能：参与、维持细胞的正常代谢；维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡；维持神经肌肉组织的兴奋性；维持心肌正常功能。一.低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L表示低钾血症。,常见原因：1.长期进食不足 2.应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素过多等，使钾从肾排出过多。3.补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足。4.呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失。5.钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒。若存在持续性低钾血症常表示体内明显缺钾。,临床表现 最早的临床表现是肌无
18、力。先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型心电图：早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。,低钾血症可致代谢性碱中毒 K+由细胞内移出，与 Na+、H+的交换增加（每移出3个K+，即有2个Na+和1个H+移入细胞），使细胞外液的H+浓度降低。低钾血症患者尿却呈酸性（反常性酸性尿）远曲小管Na+、K+交换减少，Na+、H+的交换增加，使排H+增加。诊断：可依据病史、临床表现及血清钾低于3.5mmol/
19、L。心电图可做为辅助手段。,治疗 积极纠正原发病。临床上判断缺钾的程度很难，通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。外科低钾血症者常无法口服钾剂，多需行静脉补给。,补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾4080mmol不等。以每克氯化钾相当于13.4mmol钾计算，约每天补氯化钾36g。少数病人补钾量需递增，每天可能达到100200mmol(相当于氯化钾7.5-15g）。静脉补钾有浓度和速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g）输液应缓慢滴注，输钾量应控制在20mmolh以下。,病人伴有休克应尽快恢复血容量，待尿量超过40ml/h后再静脉补充钾。临床常用钾剂为10氯化钾
20、，其优点为：1.低钾血症伴有细胞外液碱中毒，在补钾同时输入的氯离子有利于减轻碱中毒。2.氯缺乏影响肾的保钾功能，所以输给氯化钾，既可以补钾也可以增强肾的保钾能力。,补钾原则,1、不能静推；2、首选口服，不能者选择静点；3、浓度低于0.3%；4、速度低于80滴/分；5、见尿补钾。,二.高钾血症 血清钾浓度超过5.5mmol/L为高钾血症。常见原因：1、进入体内（或血液内）的钾量太多：口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入保存期较长的库存血。,2、肾脏排钾功能减退：急性（或慢性）肾功能衰竭，应用保钾利尿药，盐皮质激素不足 3、细胞内钾离子移出：溶血、组织损伤（挤压综合征）、酸中毒,临床表现：
21、无特异性，可有神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力，严重高钾血症患者可有微循环障碍的临床表现，包括皮肤苍白、发冷、青紫、低血压，常伴有心动过缓、心律失常 典型心电图改变：早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。最严重的高钾血症可引起心搏骤停。,诊断：血清钾浓度测定：血钾超过5.5mmol/L可确诊，心电图有辅助诊断价值。治疗：1、停用一切含钾药物或溶液；2、降低血清钾浓度：（1）促进钾离子转入细胞内 a.输注碳酸氢钠溶液 b.输注葡萄糖溶液及胰岛素,c.肾功能不全不能输液过多者，用10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠溶液50ml+25%葡萄糖溶液400ml+20IU胰
22、岛素，24小时缓慢静点（2）阳离子交换树脂的应用（3）透析疗法，包括血液透析和腹膜透析,3、抗心律失常：钙离子与钾离子有拮抗作用 静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml可缓解钾离子对心肌的毒性作用,体内钙的异常,体内钙绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两部分合称非离子化钙，其余的45%为离子化钙，这部分起着维持神经肌肉的稳定性作用。离子化钙和非离子化钙的比率受到PH值影响，PH值降低，则比率升高。血清钙浓度为2.252.75mol/L。,低钙血症 常见病因包括：1.快速输注含枸橼酸的库存血。2.休克复苏
23、应用大量晶体液后。3.急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺受损,临床表现：与血清钙降低使神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、口角和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进、以及Chvostek 征和Trousseau征阳性。血清钙低于2mmol/L有诊断价值,治疗 应积极纠正原发病。同时用10葡萄糖酸钙1020ml或5氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状，必要时812小时后重复注射。对需要长期治疗的病人，可口服钙剂及补充维生素D，以逐步减少钙剂的静脉用量。,第三节 酸碱平衡的失调,体液酸碱适宜是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体不断
24、摄入及产生酸性和碱性物质，依赖体内的缓冲系统，肺及肾脏等器官的调节，使体液的酸碱度维持在正常范围之内，PH值为7.357.45。若调节功能发生障碍，平衡状态被破坏，形成不同形式的酸碱平衡失调。原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒四种，有时可同时存在两种以上的原发酸碱失调，此即为混合性酸碱平衡失调。,但任何一种酸碱失调发生后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，尽量使体液的pH恢复至正常范围。HendersonHasselbalch 方程式 pH=6.1+logHCO3/(0.03x PaCO2)=6.1+log24/0.03x40=6.1+log20/
25、1=7.40 从公式可看出，PH、HCO3、PaCO2 是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。HCO3 反映代谢性因素，可引起代酸或代碱；PaCO2 是反映呼吸因素，可引起呼酸或呼碱。,一.代谢性酸中毒 由于酸性物质的积聚或产生过多或HCO3丢失过多所致，临床上最常见。阴离子间隙：指血浆中未被检测的阴离子量。测量方法：阴离子间隙（mmol/L）血浆Na浓度（HCO3Cl），正常值为1015mmol/L 阴离子间隙组成包括磷酸、乳酸及其他有机酸。,根据阴离子间隙可分为两类：一类为代谢性酸中毒的阴离子间隙正常，为因HCO3 丢失或盐酸增加引起的酸中毒；另一类为代谢性酸中毒的阴离子间隙增加，为因有机酸产
26、生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒。,主要原因：1.碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后，应用某些药物等。2.酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒。外科很常见。糖尿病或长期不能进食，可引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停及为治疗需要而应用某些药物等。3.肾功能不全,代偿机制：各种原因所致的酸中毒均直接或间接的使HCO3-减少，血浆中的H2CO3相对过多，机体出现呼吸代偿。H+浓度增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低。HCO3-/H2C
27、O3的比值重新接近20：1，保持血PH正常范围，肾脏代偿，肾小球上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H+与NH3的生产增加，H+与NH3形成NH4+使H+排除增加。,临床表现 轻度无明显症状。重度病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。最明显的表现是呼吸变得又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率快，呼气带有酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压偏低。病人常有缺水症状，病人可出现心律不齐、急性肾功能不全和休克。,诊断 病史加呼吸深快，即可怀疑有代酸存在。血气分析可明确诊断，如无条件可进行二氧化碳结合力的测定，除外呼吸因素即可诊断并确定其程度。治疗 病因治疗应放
28、在代酸治疗的首位。,治疗原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。轻者，在消除病因并辅以补液、对症治疗后，代酸可得到纠正，对这类病人不宜过早使用碱剂，否则可造成代碱。对血浆HCO3低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用药物为碳酸氢钠溶液。,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒由体内H+丢失或HCO3-增多所引起。原因 1酸性胃液丧失过多 2碱性物质摄入过多 3缺钾 4某些利尿药的作用：呋塞米 抑制近曲小管对Na和Cl的再吸收，尿中Na和Cl排出较多，再回收入血的HCO3增多。,代偿机制：受血浆中H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸浅而慢，CO2排除减少，使PaCO2升高。HC
29、O3-/H2CO3的比值接近20：1，而保持PH值的正常范围。肾脏代偿，肾小球上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，使H+排泌和NH3生产减少。HCO3-再吸收减少，经尿排出增多，使血浆中HCO3-减少。,临床表现和诊断一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液PH值和HCO3-明显增高，PaCO2正常；代偿期，血液PH值基本正常、HCO3-和BE均有一定程度的增高。可伴有低氯血症和低钾血症。,治疗着重于原发疾病的积极治疗。纠正
30、低氯性碱中毒 纠正缺钾性碱中毒 治疗严重碱中毒时（血浆HCO3-4550mmol/L、PH值765），可应用盐酸的稀释溶液,1mol/L，溶入1000ml5%葡萄糖溶液，从中心静脉滴注输入。,呼吸性酸中毒,指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内产生的CO2，PaCO2增高引起高碳酸血症。原因：1、全身麻醉过深 2、镇静剂过量 3、中枢神经系统损伤 4、气胸 5、急性肺水肿、呼吸机使用不当 6、肺组织广泛纤维化、重度肺气肿,呼吸性酸中毒的代偿机制：通过血液缓冲系统及肾脏系统 血液缓冲系统代偿机制：血液中H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，而NaH2PO4从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3增多。肾脏代偿机制：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，使H、NH3生成增加，H与Na交换，H与NH3形成NH4，使H排出增加，NaHCO3再吸收增加。,临床表现及诊断：病人可有胸闷、呼吸困难、换气不足导致缺氧、头痛、发绀；脑缺氧可导致脑水肿、脑疝、甚至呼吸骤停。治疗：气管插管、气管切开、使用呼吸机,
