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1、(一)胸廓：,正常 前后径左右径=11.5 小孩与老人前后径略小于横径，几呈圆柱形异常1.扁平胸:前后径左右径122.桶状胸:前后径左右径11,3.佝偻病胸:佝偻病串珠各肋软骨与肋骨交界处 隆起 肋膈沟肋骨外翻,沿膈附着部位 胸壁内陷 漏斗胸胸骨剑突处显著内陷 鸡胸前后径左右径,胸骨下端前突,(二)肺脏,1.视诊(1)呼吸运动(2)呼吸频率(3)呼吸节律 2.触诊(1)呼吸运动(2)触觉语颤(3)胸膜摩擦感,叩诊4.听诊：(1)正常呼吸音 肺泡呼吸音：“fu-fu”声 支气管呼吸音 似“ha”声 支气管肺泡呼吸音,(2)病理性呼吸音：,病理性肺泡呼吸音 肺泡呼吸音减弱或消失 肺泡呼吸音增强 病
2、理性支气管呼吸音 病理性支气管肺泡呼吸音,(3)罗音:呼吸音以外的附加音,干罗音 是气流通过狭窄的支气管管腔发生湍流所产生的声音。干罗音的主要特点是：主要在呼气时听到，其性质、部位、数量容易发生变化，咳嗽后消失。干罗音一般分为鼾音和哨笛音。1）鼾音 是低调而响亮的干罗音，象熟睡时打呼噜的声音，多发生于气管或支气管。2）哨笛音 是一种高调的干罗音，常被描述为“哮鸣音”，多发于小支气管。,湿罗音(moist rale):是由于吸气时气体通过呼吸道内的稀 薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和浓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。或由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气
3、所产生的爆裂音。,局限性湿罗音常提示该局部肺脏有炎症存在，如肺炎，支气管扩张，肺脓肿等；如发生于两侧肺底，多见于心功不全所致的肺淤血或肺下部炎症；如两肺布满大小水泡音，多见于急性肺水肿。,4.语音共振,检查时让被检查者用低音调重复发“一、二、三”音，检查者将听诊器放在胸壁上，此时可听到柔和而含糊的字音，称为听觉语音。检查时注意两侧对称部位的语音强弱对比。听觉语音强弱变化的临床意义和触觉语音的改变相同。,5.胸膜摩擦音,急性纤维素性胸膜炎等病变时，胸膜的脏层和壁层之间变得粗糙，呼吸时两层不光滑的胸膜互相摩擦而产生音响，称胸膜摩擦音。其特点是：呼气及吸气均可听到，屏气时消失，一般在胸下部腋中线处最
4、易听到。,（三）心脏,要注意身体勿左、右倾斜，以免影响心脏的正常位置。检查心脏时，根据病人的情况采取仰卧位、半坐位、坐位。,一）视诊,1.心前区隆起 正常人心前区与右侧胸部相应部位大致是对称的。在儿童时期即患心脏病者可致心前区隆起。主要见于某些先天性心脏病或慢性风湿性心脏病者。成人有大量心包积液时心前区可饱满。,2.心尖搏动在心脏收缩时，心尖的一部分向左前下方胸壁冲击，引起胸壁局部向外搏动，称为心尖搏动。正常人心尖搏动位于左侧第5肋间隙锁骨中线内侧0.51.0cm处，其搏动范围的直径约2.02.5cm。有相当一部分正常人可见不到心尖搏动，此外胸壁肥厚、肺气肿、胸腔或心包积液等，心尖搏动亦不明显
5、。心尖搏动向左下侧移位，且搏动范围弥散者，多为左心室增大；右心窒增大、右侧胸胸大量积液、积气可使心尖搏动左移；左侧胸膜粘连、肺不张可致心尖搏动牵向左侧；大量腹腔积液等使膈肌抬高可使心尖搏动的位置向左外侧移位。,二)触诊,1.心前区搏动 2.震颤 也称猫喘，为器质性心血管疾病的特征性体征。3.心包摩擦感 通常在胸骨左缘第四肋间较易触及。,三）叩诊,叩诊可确定心脏的大小、形态和位置。心脏及大血管的叩诊呈绝对浊音（实音），而心脏被肺脏遮盖的部分则呈相对浊音。正常心脏浊音界临床是以相对浊音界表示。正常人的心脏右界几乎与胸骨右缘相合，但在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方。左界在第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其
6、下方逐渐向左移，并继续向左下方形成向外凸起的弧形。,左心室增大时，心浊音界向左下扩展，致心脏浊音区呈靴形心，常见于主动脉关闭不全；二尖瓣狭窄时，左心房和肺动脉扩大，导致心腰部膨出，心浊音界呈梨形心；心包积液时，心界向两侧扩大，心脏浊音界呈三角烧瓶心。,四）听诊,瓣膜听诊区 心脏各瓣膜震动时所产生的声音，常沿血流方向传导到前胸壁的一定部位，在此部位听诊时可听得最清楚，此部位即为该瓣膜的听诊区。心脏位置正常时，瓣膜听诊区为：二尖瓣区 心尖部，即左锁骨中线内侧第5肋间主动脉听诊区：有二个听诊区，第1听诊区在胸骨右缘第2肋间；第2听诊区在胸骨左缘第3、4肋间。肺动脉区 在胸骨左缘第二肋间。三尖瓣区 在
7、胸骨下端左缘即胸骨左源第4-5肋间。,2.听诊内容,(1)心音 正常人心搏动时，通常能听到第一、二心音，在青少年和儿童中有时可听到第三心音。正常人第一心音的特征为：较第二心音响亮，音调较低，时限较长（约0.1s）；与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。第二心音的特征为：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（0.08s），在心底部最响。,第一心音强度的改变：第一心音增强常见于二尖瓣狭窄；第一心音减弱常见于二尖瓣关闭不全等。第二心音强度改变：主动脉瓣区第二心音增强，常见于高血压病、主动脉粥样硬化症等。主动脉瓣区第二心音减弱，常见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。肺动脉瓣区第二心音增强，常见于二尖瓣狭窄、左心功
8、能不全等。肺动脉瓣区第二心音减弱，常见于肺动脉狭窄。,心音分裂,正常情况下，由于心脏舒缩时，各两瓣膜关闭时距十分接近，故在听诊时不易分辨，而呈单一的心音。在病理情况下，不同步的时距明显增大，听诊时原来一个心音可分裂成二个心音，此现象称心音分裂。当二尖瓣和三尖瓣关闭时间明显不同时，出现第一心音分裂，可见于右束支传导阻滞，偶见于正常的青少年；当主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间明显不同时，出现第二心音分裂，可见于二尖瓣狭窄肺动脉高压，青少年也可以出现生理性第二心音分裂。,奔马律,系在S2后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的第一、第二心音共同组成犹如马奔驰时的蹄声，称为奔马律，是心肌严重损害的体征。其产生
9、的机理是：由于心肌处于衰弱、张力差的状态下，当舒张早期心房血流快速注入心室，引起心室壁振动所致。,(2)心率,正常成人心率为60100次/分。成人窦性心律超过100次/分者，称为窦性心动过速，见于剧烈运动、过度紧张、发热等。心率低于60次/分者，称为窦性心动过缓，见于运动员、心肌炎、冠心病等。,(3)心律,正常人心跳的节律是规则的。但部分健康的青年及儿童中可有窦性心律不齐，一般无临床意义。临床上常见的心律失常有过早搏动、异位心动过速、心房颤动和各种传导阻滞等，其中以过早搏动和心房颤动最多见。,过早搏动又称期前收缩，是在原来规则心律的基础上突然提前出现的心脏收缩，之后有一个较长的间歇。按其异位起
10、搏点的不同可分为室性、房性和房室交界性过早搏动三种类型，尤以室性为多见。如每隔一个正常心脏搏动之后均出现一次过早搏动，称二联律；每隔二个正常心脏搏动后出现一次过早搏动，称三联律。二联律、三联律常见于洋地黄中毒和严重心肌疾病。心房颤动：听诊特点是心律绝对不规则，心音的强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌。常见于风心病二尖瓣狭窄、冠心病和甲亢等。,(4)心脏杂音,正常心音以外出现的一种强度不同、频率不一和持续时间较长的异常声音称为心脏杂音。它的产生是由于血流加速或血流紊乱形成旋涡，使心壁或血管壁发生震动所致。,常见于：,血流加速，如贫血、甲亢等；瓣膜口狭窄，如二尖瓣或主动脉瓣狭窄等；瓣膜关闭不全，如
11、二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等。心腔内漂浮物，如心内膜炎时的赘生物、断裂的腱索等。,分析杂音应注意的要点：,1）最响部位 一般来说，杂音在哪个瓣膜区最响，提示病变则在该瓣膜。2）出现时间 杂音发生在第一心音与第二心音之间者，称收缩期杂音。发生在第二心音与下一个心动周期的第一心音之间者，称舒张期杂音。若杂音连续在收缩期和舒张期出现，称为连续性杂音。一般地说，舒张期杂音和连续性杂音为器质性的，收缩期杂音有一部分为生理性的。3）性质 杂音的性质多种多样，如吹风样、隆隆样、叹息样、机器声样等。一般地说，器质性杂音是粗糙的，功能性杂音为柔和的。,4)传导方向 根据杂音的
12、最响亮部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。例如二尖瓣关闭不全，在心尖部听到收缩期杂音最响，并向心底部及左腋下、左肩胛下角处传导。5）强度 收缩期杂音的强度可分为6级：1级 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到。2级 较易听到，不太响亮。3级 明显的杂音，较响亮。4级 杂音响亮。5级 杂音很强，且向四周甚至向背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到。6级 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到。一般认为，3/6级以上的杂音多为器质性。,(5)心包摩擦音,是指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包的表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。此音在胸骨左缘第三、四肋间易听到，性质粗糙，收缩期和舒张期均可听到。心包摩擦音和胸膜摩擦音的区别，主要在于屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，而心包摩擦音犹在。,
