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1、定义,急性心力衰竭是指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿（ADHF）。可以是收缩性或舒张性心力衰竭。多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。,AHF按左右心系统分为急性左心衰和急性右心衰,急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰竭
2、是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。而在临床情况中，两者常常共存。,中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.,急性心力衰竭患者的预后非常差，急性肺水肿院内死亡率达到12%，一年的死亡率达40%。,AHF的常见诱因：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速或缓慢心律失常/传导阻滞；急性冠脉综合征（ACS）；ACS的急性机械并发症(室间隔穿孔等)；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；外科或围术期问题；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染(最常见为肺部感染，以
3、及感染性心内膜炎)；支气管哮喘或COPD恶化；贫血；肾脏功能异常；饮食或药物治疗依从性差；医源性因素(如：药物相互作用、非甾体或甾体类药物)；甲状腺功能减低或亢进；酗酒或接受毒品。,AHF的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍,AHF的典型症状,咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰、大汗呼吸急促、紫绀、下肢水肿发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍,AHF的典型体征,颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降急性右心衰可出现肝肿大严重者可出现心源性休
4、克,急性左心衰的诊断步骤,基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、胸部X线检查、血气分析、超声心动图,有,初步诊断（拟诊）,初始治疗,BNP/NT-proBNP,明确诊断，作出心衰分级、评估严重程度、确定病因,进一步治疗,无,考虑肺部疾病或其他疾病,异常,正常,对于疑似心衰患者的评估建议,所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C
5、)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。,所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-
6、proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。,所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。,所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心
7、动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。,心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义,1.心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100ng/L 或NT-proBNP300ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP40
8、0ng/L 或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP 水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450ng/L，50岁以上血浆浓度900ng/L，75岁以上应1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率60ml/min）时应1200ng/L。如检测值介于上述两截点之间（“灰区值”），可能是程度较轻的急性心衰，或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP轻增高，（如心肌缺血、房颤、肺部感染、肺癌、肺动脉高
9、压或肺栓塞等），此时应结合其它检查结果进行进一步的鉴别诊断。,心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义,2.心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP 水平又显著增高者属高危人群。3.评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。NT-proBNP5000ng/L提示心衰患者短期（76天内）死亡风险较高；1000ng/L提示长期（1年内）死亡风险较高。4.急性心衰治疗有效者NT-proBNP水平迅速降低 建议在患者就诊时（治疗前）和治疗后病情稳定时作NT-proBNP的系列检测,如治疗后NT-proBNP下降30%以上，则考虑患者预后良好。如无治疗前NT-pr
10、oBNP检测数据，则4000ng/ml也可作为治疗后预后得到改善的指标。,心原性休克,是由于HF导致的终末器官低灌注状态诊断标准包括：(1)持续性低血压，收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg，或高血压患者收缩压较原来下降60mmHg，且持续30 min以上，需要循环支持。(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg，心脏指数2.2 Lmin-l m-2（有循环支持时）或1.8 Lmin-lm-2（无循环支持时）。(3)组织和脏器低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。,急性心衰的治疗,治疗目的：改善急性心
11、衰症状，稳定血流动力学状态，避免急性心衰复发，改善远期预后；治疗目标：纠正缺氧，维持血压和组织灌注，降低肺动脉楔压（PCWP），减轻肺水肿，增加心输出量，改善动脉供血；治疗原则：利尿、扩血管、强心、防治心律失常。,急性心衰的治疗理念,“打马”综合治疗理念，包括：传统意义“打马”（应用血管活性药让功能不全的心脏再更多工作以度过面前的难关）；推车（各种心脏辅助ECMOIABP帮助功能不全的心脏度过难关）；卸载（心脏休息即最大限定的减少心脏做功）以上综合治疗原则使心功能不全的患者最终度过难关,中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.,急性心衰治疗处理流程,硝
12、酸酯类药物（IIa，B）硝普钠（IIb，B）奈西利肽（重组人BNP，IIa，B）ACEI重组人松弛素-2（Serelaxin）,一般处理原则,体位：半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，减轻心脏前负荷给氧 指南明确只适用于低氧血症和呼吸困难明显的，尤其指端血氧饱和度90的患者。无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0295（伴COPD者Sa02 90）。给氧方式：鼻导管吸氧：低氧流量(12 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV），
13、如果经药物及CPAP/NIPPV 治疗，仍有低氧血症、神志不清、或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。,一般处理原则,镇静吗啡可以引起静脉的扩张和轻度的动脉扩张，并降低心率的作用。一旦建立静脉通道，对存在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡 3mg。必要时，可重复。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。出入量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格控制饮水量及静脉输液速度。无明显低血容量因素（大量出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml；严重肺水肿者水
14、负平衡为10002000ml/d，甚至可达30005000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。35天后体重下降，水肿减轻或消失，则过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄入2g/d,药物治疗,利尿剂（首选)对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射襻利尿剂，减轻症状。常用呋塞米，先静脉注射2040mg，继以静脉滴注540mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg；亦可用托拉塞米1020mg静脉注射，如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所有剂量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一
15、旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿 40mg滴完后,继之 1040mg/h,drip）；或增加利尿剂使用的频度；二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法。以上方法无效时，可考虑超滤。,利尿剂,托伐普坦新型利尿剂是一种血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂),可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出。增强肾脏处理水的能力。适用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者，可显著改善充血相关症状。对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所
16、致病死率（b类，B级），建议起始剂量7.515mg/d。,心衰常用血管活性药物,血管扩张剂硝酸酯类硝普钠重组人BNP乌拉地尔重组人松弛素,升血压药物去甲肾上腺素多巴胺肾上腺素苯肾上腺素,正性肌力药多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂左西孟旦,血管扩张剂 应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg 的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压90mmHg 的患者则禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。射血分数保存心衰（HF-PEF）患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。主要作用机制是降低左、右心室充盈压和
17、全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明可改善预后。,血管活性药物,硝酸酯类（a类，B级）特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者；应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降 10mmHg为宜，收缩压不宜低于 90-100mmHg。硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。硝酸甘油静脉滴注起始剂量510g/min，每510 min递增510g/min，最大剂量为200g/min；硝普钠（b类，B级）适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者；从小剂量开始逐渐加大剂量（0.3gkgmin、1gkgmin、5gkgmin），通常疗程不要超过7
18、2 h。停用前应逐渐减量，避免反跳。密切监测血压，并观察其副作用，对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。,血管扩张剂,血管扩张剂,乌拉地尔（a类，C级）：为选择性1受体阻滞剂。具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。目前应用增多。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP18mmHg的患者。通常静脉滴注100400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.525.0mg。,血管扩张剂,重组人BNP新活素、
19、萘西立肽（b类，B级）用于急性失代偿性心力衰竭，该药有扩张血管、利钠、利尿、拮抗RASS和交感神经作用。应用方法：可采用下列二种方法：疗程一般3d。首剂12g/kg静注，继以0.0050.02g/（kgmin）静滴维持，根据血压和症状每3h增加剂量0.005g/（kgmin），最大剂量0.03g/（kgmin）；固定剂量0.010.03g/（kgmin）持续静滴；重组人松弛素-2（serelaxin）新研究的药物，是一种血管活性肽，可缓解急性心衰患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，对HF-REF或HF-PEF效果相仿，对心衰再住院率无影响，但目前中国尚未有该药。,血管扩张剂,
20、ACEI：急性心衰的早期没有使用ACEI的适应证。然而对急性心肌梗死高危的患者，ACEI可能使其获益。通常在早期临床情况稳定后，且肾功能正常时，可以从小剂量开始，至少应用 6周。对存在心脏重构，或慢性心衰的患者在出院后应长期使用ACEI。不能耐受ACEI可用ARB,注意事项,下列情况下禁用血管扩张药物：收缩压 90 mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病，有可能出现显著低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。,急性心衰常用的血管扩张剂,正性肌力药物,适用于周围循环血液灌注不足，
21、低血压（85mmHg）、肾功能不全，无论有无瘀血或肺水肿，已应用最佳的利尿剂和血管扩张剂，效果不佳的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血供应用正性肌力药物，潜在的危险是增加了氧需求量和钙负荷，应该谨慎应用。,正性肌力药物,多巴胺（a类，C级）可用于伴有低血压的AHF小剂量多巴胺输注(2-3 g/kg/min)用于有低血压和低尿排出量的失代偿性心力衰竭，可改善肾血流和尿量，如果没有反应，治疗应终止。中等剂量的多巴胺3-5gkgmin可以作为正性肌力药使用；多巴胺5 g/kg/min时作用于-肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，有可能增加左室后负荷、肺动脉压和肺循环阻力，对AHF的患
22、者可能有害。个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。可引起低氧血症，应监测Sa02，必要时给氧。,正性肌力药物,多巴酚丁胺（a类，C级）用于外周血流灌注不足(低血压、肾功能减低)，伴有或不伴有充血和肺水肿，对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效者，用于增加心输出量。通常从 23 gkgmin开始，根据症状改善的情况，调整剂量，最大可达 20gkgmin。对已经使用阻滞剂美多心安的患者，大剂量多巴酚丁胺可以恢复正性肌力作用，但是对已经应用卡维地络的患者，大剂量多巴酚丁胺增加肺循环的阻力，不用为好。多巴酚丁胺持续应用 2448小时易产生耐受性,不宜长期使用。停药前采用逐渐减量，并调节血管
23、扩张剂的剂量，以避免病情反复。对于重症心衰患者，连续静脉应用增加死亡风险,正性肌力药物,大多数急性心衰为慢性心衰急性失代偿，患者往往已长期和大剂量使用受体阻滞剂，此时心脏受体己严重受抑制，儿茶酚胺类往往不能很好地发挥作用，因为此类药正是通过刺激和兴奋心脏受体而使心肌收缩力增强的，故正在应用受体阻滞剂的患者不首先推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。可以考虑其他正性肌力药，如磷酸二酯酶抑制剂。,正性肌力药物,磷酸二酯酶抑制剂(PDEIs)（b类，C级）外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的症状，尽管合理使用利尿剂和血管扩张剂仍无改善，且血压不低时，可选用第三类磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。对已经应用阻滞剂的患者
24、，米力农的作用优于多巴酚丁胺。米力农首剂2575g/kg稀释后在 1020分钟内静脉注射，然后以 0.3750.75gkgmin 的滴速维持。对低充盈压的患者，有可能引起低血压，此时，宜采用直接静脉滴注，不用大剂量推注。禁忌用于肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24小时内的患者。常见不良反应为低血压和室性心律失常，有增加死亡率风险。,正性肌力药物,左西孟旦（a类，C级）研究证实急性心衰患者静脉滴注可明显增加心输出量和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力。其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接受受体阻滞剂治疗的患者。在改善心功能同时，不增加心肌的耗氧量，不会增加病死率，不会激活交
25、感神经系统的活性。用法：首剂12g/kg静脉注射(10 min)，继以0.1g kg-l min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压100 mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。该药的作用持久，一次给药其作用和疗效可维持长达一周。但尚无证据表明這一优势能够转化为临床上较之传统正性肌力药物更为有益的疗效；且其昂贵的价格，使之难以常规应用。,急性心衰常用的正性肌力药物,血管收缩药物,对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态
26、时。这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应。,血管收缩药物,用法：去甲肾上腺素 0.11g/（kgmin）或肾上腺素 0.050.5gkgmin静脉滴注。去甲肾上腺素更加适用于外周阻力降低引起的低血压，如败血症性休克。去甲肾上腺素常常与多巴胺联用改善血流动力学紊乱。去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾上腺素。,急性左心衰竭血管活性药物的选择应用原则,急性右心衰竭,是指任何原因导致的右心室收缩和（或）舒张功能急剧下降，或右心室前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。,右心衰竭
27、诊断标准,(1)存在可能导致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压（包括COPD所致）、右室心肌病变包括右心室梗死，限制性病变和致心律失常性右室心肌病(ARVC)等、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。(2)存在右心衰竭的症状和体征。主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。症状主要有活动耐量下降，乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象，肝脏增大，中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。(3)存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据。主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的
28、证据。,右心室梗死伴急性右心衰竭,扩容治疗如存在心源性休克，在监测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水20 ml/min静脉滴注，直至PCWP上升至1518mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24小时的输液量大约在35005000 ml。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药。禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升
29、高，不宜使用硝普钠，应考虑IABP治疗。,急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭,止痛：吗啡或度冷丁。吸氧：鼻导管或面罩给氧68L/min。溶栓治疗：常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.52.0倍。持续滴注57天，停药后改用华法林口服数月。经内科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。,右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭,右侧心脏瓣膜病者多为慢性右心衰竭急性加重，治疗可以利尿为主，待缓解后外科手术治疗。但要防止过度利尿造
30、成心排血量减少。,心源性休克的治疗,提倡血流动力学监测，作为治疗的依据。（1）SBP85mmHg，且PCWP18mmHg，可使用升压药物如多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺等。首选多巴胺，效果欠佳时可合用阿拉明，通常剂量为多巴胺之半，或合用左西孟旦。去甲肾上腺素不作为一线治疗，仅在联用正性肌力药物和补充血容量后SBP仍90mmHg且伴组织和器官灌注不足时方考虑应用，建议经中心静脉导管给予；（2）应用升压药后SBP85mmHg，PCWP18mmHg，宜给予血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠；（3）经升压药和血管扩张剂应用后，心功能和外周微循环状态改善不明显，需再加用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。在应用了适宜剂
31、量利尿剂和血管扩张剂后仍有外周组织低灌注证据，可以给予磷酸二酯酶抑制剂（米力农、氨力农）。心源性休克不能由药物治疗纠正时可应用主动脉内反相搏动（IABP）。,非药物治疗心力衰竭系统减负,血管活性药的应用旨在帮助患者渡过平衡即将打破的边缘状态，且以增加心肌耗氧、加重心肌负担为代价。一旦平衡被打破，血管活性药物只能起到负面作用而患者的整体预后也将随之变差、死亡率增加。在重症心衰，大剂量血管活性药物难以维持循环的患者中，让心脏休息，等待心肌功能的恢复成为心衰治疗的新思路。利用重症监护室所有可利用资源，让心脏充分休息，通过心脏减负、呼吸减负、肾脏减负、代谢减负-即心力衰竭系统减负，为心力衰竭的治疗提供
32、更多途径。,非药物治疗心力衰竭系统减负,心脏减负主动脉内球囊反搏（IABP）：可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心输出量。适应证（类 B级），包括AMI或严重心悸缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正；伴血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）；心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗。心室机械辅助装置（a类，B级）：急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用该技术。如：体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵等。,非药物治疗心力衰竭系统减负,呼吸减负机械通气：指征为心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并型或型呼吸衰竭。
33、包括无创呼吸机辅助通气（a类，B级）或气道插管和人工机械通气。正压通气情况下肺泡扩张使得肺血管受到挤压，左心回心血量增加，左室前负荷增加，同时肺膨胀对心脏的积压从某种程度上间接起到了增加心肌收缩力的效果，正压通气还可减轻左室后负荷，从而可增加心脏每搏输出量。,非药物治疗心力衰竭系统减负,肾脏减负血液净化治疗：适应证（a类，B级）为高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠 110mmol/L）且有相应临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。肾功能进行性减退，血肌酐500umol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。超滤对急
34、性心衰有意义，但并非常规手段。（UNLOAD研究）,非药物治疗心力衰竭系统减负,代谢减负 镇静、镇痛疼痛使交感神经兴奋、儿茶酚胺释放，导致瞳孔散大、焦虑、大汗、分解代谢增加、心动过速等从而使心肌氧需增加、胃肠道动力性增加、呼吸急促、肾素-血管紧张素-醛固酮激活水钠潴留等不良作用。疼痛作为应激因素可使血管痉挛从而减少氧供并导致心律失常减少舒张期心室充盈，这些都会影响血流动力学和心脏功能。,非药物治疗心力衰竭系统减负,代谢减负治疗性低温 低温使外周血管收缩增加外周血管阻力是导致平均动脉压升高的主要原因，从而减少缩血管药物的使用。在代谢方面，中心温度每下降1机体总代谢率下降约8，当体温降至33时，代
35、谢率可下降约32，因此氧耗和二氧化碳的产生也会相应减少，与此同时心肌的代谢率也会随之降低。低温还会使冠状动脉扩张增加心肌的灌注。,注重个体化治疗方案的实施，针对可能病因和结合患者基本状况开展治疗是非常重要的工作。对于有明确诱因和基础疾病的AHF患者，还需积极去除诱因和治疗其基础疾病，如：心肌梗死患者应尽早溶栓或血运重建；房颤合并AHF患者应积极控制心室率及抗凝；高血压引起的急性左心衰，应积极降压，除合并主动脉夹层需要将血压降到较低的水平外，其他高血压危象或高血压急症，一般先将血压降至安全水平，以后逐步将血压降至正常水平；对青中年女性出现的急性心衰或心律失常，需警惕甲状腺功能亢进性心脏病，甲状腺危象时可伴有心源性休克，应积极抑制甲状腺素的合成和释放。,需另外强调的问题,
