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1、本章内容,掌握 1.常用抗高血压药物的分类及代表药物。2.常用抗高血压药物主要机制及应用特点。了解 经典抗高血压药物。,高血压,高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高140/90mmHg。诊断：休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压140/90mmHg可以诊断为高血压。分型 原发性占90%，原因未明；继发性占510%，如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞瘤等。,高血压分级,中国高血压防治指南2005年修订版,高血压是常见病，我国于1991年调查15岁以上的人群患病率达11.26%。在我国的发病率呈逐年上升的趋势，目前估计高血压人数已近两亿，每年新增高血压患者约为350万人，每年因高血压引起心
2、脑血管病死亡人数在260万以上。,高血压发病率高,高血压危害,高血压常见的并发症有冠心病、糖尿病、心力衰竭、高血脂、肾病、周围动脉疾病、中风、左心室肥厚等。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著。高血压危象（hypertensive crisis）：短期内血压急剧升高，舒张压超过120mmHg并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象。高血压脑病、脑血栓栓塞、颅内出血，急性左心衰竭等。,非药物治疗：低盐饮食，改变不良的生活习惯，戒烟、戒酒，增加锻炼，控制体重等。药物治疗：各种降压药。降低血压缓解症状，使高血压并发症，延长寿命，提高生活质量。,高血压的治疗,血压形成的基本因素：,心
3、排血量：心功能、回心血量、血容量外周血管阻力：小动脉紧张度主要由交感神经和RAS调节,神经调节：交感神经系统,体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾脏邻球 肾素 转化酶 小动脉收缩 旁 器 血管紧 血管紧 血管紧 张素原 张素 张素 醛固酮分泌,水钠潴留,血压的调节及降压药作用环节,钾通道开放药,一线抗高血压药物,利尿药：氢氯噻嗪-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔钙通道阻滞药：硝苯地平ACEI：卡托普利AT2受体拮抗药：氯沙坦,不明确。,二、,抑制正反馈，减少NA释放,伴有偏头痛、焦虑,症的高血压。,禁忌症：,严重左室心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘 注意：能延长胰岛素降血糖
4、持续时间小剂量开始用药，每天不超过300mg；,1受体阻断药,代表药物：哌唑嗪（Prazosin）特点：1.适用于各型高血压。2.首次给药可致严重的心悸、眩晕、体位性低血压,称：“首剂现象”用药护理：可首剂小剂量和睡前服用,治疗高血压常用药物 硝苯地平（nifedipine)短效 尼群地平（nitrendipine）中效 拉西地平（lacidipine)长效 氨氯地平（amlodipine）长效,三、,降压机制阻滞Ca2+通道Ca2+i小A松弛外周阻力 Bp，对多数V无明显影响。,作用特点扩张冠状动脉，降低冠脉阻力，增加心脏血流量。抑制血小板聚集，改善组织血流。长期应用可逆转或改善高血压所致的
5、左心室肌肥厚和血管肥厚，改进心脏功能，增加血管顺应性。对缺血心肌有保护作用，有抗动脉粥样硬化作用，故有利于高血压患者的预后。,短,硝苯地平的不良反应,主要是扩张血管引起的，足踝部水肿是其特征性反应，偶可见直立性低血压此外，硝苯地平应避免用于主动脉狭窄和左室摄血障碍的病人。,四、肾素血管紧张素系统抑制药(Renin-Angiotensin System Inhibitors),血管紧张素系统 血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,AT1受体收缩血管释放醛固酮促细胞增殖肥大促进交感活性,AT2受体释放NO部分对抗 AT1受体作用,ACE,激肽系统激肽原,缓激肽,失活,扩张血管,降低血压,糜酶旁路,
6、肾素,（一）血管紧张素转化酶抑制药（angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI）常用药物：卡托普利（captopril）短效 依那普利（enalapril）长效 赖诺普利（lisinopril）长效 福辛普利(fosinopril)长效,血管紧张素系统 血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,AT1受体：收缩血管 释放醛固酮 促细胞增殖肥大促进交感活性,AT2受体：释放NO 部分对抗 AT1受体作用,ACE,激肽系统激肽原,缓激肽,失活,NO PGI2,扩张血管,降低血压,糜酶旁路,肾素,（）,ACEI,降压机制：1.ACE，Ang生成（1）扩张血
7、管。（2）醛固酮分泌，血容量。-4（3）对抗Ang的作用，阻止心血管重构。-5 2.缓激肽降解，促扩血管物质生成（NO和PGI2）。3.抑制交感神经活性（1）减弱Ang对交感神经突触前膜AT受体的作用，NA释放。（2）抑制中枢RAS，中枢交感活性。4.改善血管内皮功能,作用特点：1降压稳定、可靠（15%25%），不反射性加快心率、不引起钠水潴留。2保护心脏，防止和逆转心血管重构。3保护肾脏，减轻肾小球损伤。4不影响电解质和脂质代谢，可提高机体对胰岛素的敏感性。5无耐受性，停药无反跳,1.各型高血压 伴CHF、糖尿病、肾病者首选。2.CHF 3.心肌梗死 4.糖尿病肾病,临床应用,不良反应 1咳
8、嗽：干咳 发生率 6%12%。原因：缓激肽和(或)前列腺素在肺内蓄积。2.高血钾：原因：减少 AngII生成,醛固酮减少，排K。肾功障碍者、同服保钾利尿药者更多见。3.血管神经性水肿,（二）AT2受体阻断药(AT2-Receptor Blocking Agents，ARB),常用药物：氯沙坦（losartan)缬沙坦（valsartan)伊白沙坦（irbsartan)坎地沙坦（candesartan),血管紧张素系统 血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,AT1受体收缩血管释放醛固酮促细胞增殖肥大促进交感活性,AT2受体释放NO部分对抗 AT1受体作用,ACE,激肽系统激肽原,缓激肽,失活,N
9、O PGI2,扩张血管,降低血压,糜酶旁路,肾素,AT1受体阻断药,作用与机制：选择性阻断AT1R，阻止不同代谢途径生成的Ang与AT1结合而抑制Ang的作用：血管阻力，血容量，血管肥厚，改善血管反应性。降压特点：与ACEI相似，但无咳嗽，血管神经性水肿等不良反应。,ACEI与ARB特点比较,ARB 完全阻滞ACE和非ACE途径 生成的AngII与受体结合 不影响缓激肽系统 不发生咳嗽、血管性水肿,ACEI只阻滞ACE途径生成的AngII加强缓激肽系统作用致咳嗽、血管性水肿,(clonidine),硝普钠,适应症:高血压危象、高血压脑病；#,钾通道开放药（potassium channel o
10、peners，K+channel openers，KCO）,一类新型的血管扩张药,降压作用机制尚未完全阐明，认为促进血管平滑肌细胞膜 ATP敏感性K+通道开放，K+外流细胞膜超极化电压依赖性钙通道难以激活，细胞外Ca2+内流；同时又通过Na+-Ca2+交换机制促进细胞内Ca2+外流，使细胞膜内侧面储池中膜结合的Ca2+增加，最终使细胞内Ca2+浓度降低，致使血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血压降低。,吡那地尔 米诺地尔（pinacidil）为强血管扩张药，主要用于轻、中度高血压，与利尿药、受体阻断药合用可提高疗效，减轻水肿和心率加快副作用。,神经节阻滞药,高血压病的合理用药,1.根据程度选药或联合用药2.根据病情特点选药3.联合用药4.平稳降压5.个体化治疗,高血压并发其他病症时的选药,注:+适宜;+/-一般不用;-禁忌;,有效治疗与终身治疗,治疗指征：1.多次测量血压150/95mmHg。2.血压140/90mmHg，同时有12条危险因素，老年、吸烟、肥胖、高血脂、高血糖等。控制目标：140/90mmHg。HOT研究，目标血压为138/83mmHg。,思 考 题,抗高血压药物的分类可分为哪几类？每类各举一代表药。简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利、氯沙坦、硝普钠的抗高血压作用机理及临床应用特点。,谢谢,
