《最新：肺原性心脏病(讲)文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新：肺原性心脏病(讲)文档资料.ppt（33页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、流行病学：慢性肺原性心脏病是我国呼吸系统的一种常见病。发病率有北方高于南方，农村高于城市，吸烟者高于不吸烟者，冬春季高于夏秋季的特点，男女无明显差异。,病 因,支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等,以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见.胸廓运动障碍性疾病：严重的胸廓或是脊椎畸形以及神经肌肉疾患（脊髓灰质炎）均可引起胸廓活动受限、支气管扭曲肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或以及原因不明的原发性肺动脉高压其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征,原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形.,发病机制和病理,肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的
2、变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。引起右心扩大、肥厚。,1、肺血管阻力增加的功能性因素,一、肺动脉高压的形成,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种血管收缩物质的绝对量，而很大程度上取决于局部收缩血管物质和扩张血管物质的比例。,缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增加，肌肉兴奋收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。高碳酸血症时，由于H+生增多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。,2、血管阻力增加的解剖学因素,
3、一、肺动脉高压的形成,解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%进肺循环阻力增大。肺血管重塑，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小动脉搏和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原
4、纤维增生，非肌型微动脉的肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。,在慢性肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。,一、肺动脉高压的形成,3、血容量增多和血液粘稠度增加,一、肺动脉高压的形成,慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血细胞比容超过0.55-0.60，血液粘稠度就明显增
5、加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。经临床研究证明，COPD、慢性肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺动脉压增高。这两种现象可能是慢性肺心病发展不同阶段各临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，既可表现为显性肺动脉高压，也可表现为隐性肺动脉高压。COPD所至慢性肺心病患者多为轻、中度肺动脉高压。,二、心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉
6、高压早期，右心室尚能代偿，舒张未期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿，右心衰失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚，由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。,三、其他重要器官的损害,缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。,临床表现,临床表现,本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的务种症状
7、和体征外，主要是出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。,症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐量力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。,临床表现：心肺功能代偿期,体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性罗音，心音遥远，P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。,呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。体征：
8、明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。,临床表现：心肺功能失代偿期,右心衰竭 症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。,实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸
9、衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）,X线检查,肺、胸基础疾病及急性肺感染特征；右下肺动脉扩张，其横径15mm，其横径与气管横径比值1.017；肺动脉段明显突出或其高度3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细。形成“残根”征；右心室增大征，心尖上凸。,右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征,心电图检查,主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右偏、额面平均电轴+90重度顺钟向转位及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。,
10、电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,超声心动图检查,1、右心室流出道内径(30mm)2、右心室内径(20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大,血气分析,慢性肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO260mmHg、PaCO250 mmHg时，表明有呼吸衰竭。,其他,肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时白细胞总数增多，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、
11、镁均有变化。除钾以外，其他多低于正常。,鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病风湿性心瓣膜病原发性心肌病,与冠心病鉴别,两者均多见于老年人。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现。体检、X线心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象。,与风湿性心瓣膜病鉴别,有风湿性关节炎各心肌炎病史。,与原发性心肌病鉴别,多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现。,治疗,急性加重期缓解期 两时期治疗原则不同，见下。,急性加重期,积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。,1、控制感染 参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。在没有培养结果
12、前，根据感染的环境及痰涂片革兰氏染色选用抗生素。2、氧疗 3、控制心力衰竭 经积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭治疗无效的较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张剂4、控制心律失常 5、抗凝治疗6、加强护理工作,缓解期,增强免疫功能，去除诱因，增强营养。,治 疗,积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时控制呼吸衰竭：关键治疗措施治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用,并发症,肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）,并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症营养支持治疗缓解期治疗：增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生,并发症的治疗,预防,主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。,
