最新：脑血管病,文档资料.ppt

《最新：脑血管病,文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新：脑血管病,文档资料.ppt（97页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、一、概述脑血管病分为急性和慢性两种。急性脑血管病是由于各种病因引起脑血管受损而导致脑部功能障碍的一组疾病的总称,又称中风、卒中或脑血管意外。本病十分常见,严重威胁人类健康。是目前人类疾病(恶性肿瘤、心脏病、脑血管疾病)的三大死亡原因之一,【脑血管疾病的分类】1.根据神经功能缺失和症状持续的时间分类将病程不足24b者称为短暂性脑缺血发作(TIA);将病程超过24h者称为脑卒中。2.按照病情严重程度分类可分为小卒中、大卒中和静息性卒中。3.根据病理改变的性质分类可分为缺血性卒中和出血性卒中,前者又称为脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞,后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。,【脑部的血液供应】脑部的血液由两

2、个动脉系统供应,即颈内动脉系统和椎基底动脉系统。1.颈内动脉系统 颈内动脉的主要分支有眼动脉、脉络膜前动脉、后交通动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶、颞叶、顶叶和基底节内囊等)的血液,2.椎_基底动脉系统 左右椎动脉在脑桥下缘汇合成基底动脉。该系统供应大脑半球后2/5部分,丘脑、脑干和小脑的血液。颈内动脉和椎基底动脉通过几组吻合支形成丰富的侧支循环,其中,两大脑前动脉由前交通动脉连接,两侧颈内动脉和大脑后动脉之间由后交通动脉连接,形成最重要的脑底动脉环。该环对调节、平衡两大血供系统之间、两大脑半球之间的血液供应,以及脑血管发生病变时侧支循环的形成有着极其重要的意

3、义。,此外,从脑底动脉环上还发出细小的中央动脉供应深部的脑实质,其中以大脑中动脉的豆纹动脉最为重要,该动脉主管基底节和内囊的血液供应,且容易破裂出血而引起“三偏”症状。,【脑血管的结构特征】(1)脑血管壁的中层肌纤维和外膜结缔组织不发达,无外弹力层,因而管壁薄弱易破裂出血。(2)小动脉分支直接从主干部垂直状分出。(3)脑动脉分叉较多,在动脉分叉处,管壁内弹力层和肌纤维中断,管壁更加薄是动脉瘤和动脉粥样硬化的好发部位。(4)畸形的脑血管常有血管壁先天性发育不全,多分布于脑表面。上述这些脑血解剖结构上的特征,在相关因素的作用下,形成了脑梗死和脑出血的发病基础。,【脑血管病的病因】1.血管病变 高血

4、压动脉硬化;多种原因所致的动脉炎(风湿、结核、梅毒、结缔组织疾病);先天性血管病变(如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄);外伤;中毒、肿瘤。其中以高血压及动脉硬化最常见。,2.心脏病和血流动力学改变 如风湿性或非风湿性心脏瓣膜病,高血压、低血压血压的急骤波动,以及各种原因引起的心功能障碍、心律失常、特别是心房纤颤等。,3.血液成分和血液流变学改变 包括各种原因所致的高黏血症(如脱水、红细胞多症导致血液浓缩、高纤维蛋白原血症和白血病等),凝血机制异常性疾病,尤其是用抗凝剂,服用避孕药和弥散性血管内凝血等更易发生。,4.其他包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子引起的血管栓塞以及脑血管受、外伤等。也有部

5、分脑血管病找不到病因。,【脑血管病的危险因素】1.高血压 高血压是脑卒中最重要的和独立的危险因素。研究表明高血压与脑卒中的发病率呈线性关系。而且,血压的异常改变与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正关,控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。,2.心脏病 如风湿性心瓣膜病合并心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、脏黏液瘤和各种原因所致的心力衰竭均会增加脑卒中(特别是缺血性)的发病率,作为肯定的卒中危险因素。,3.糖尿病 目前认为是脑卒中重要的危险因素。糖耐量异常或糖尿病发生脑卒中的可能性较一般人群成倍增加。4.其他吸烟和酗酒、高脂血症、体力活动减少、不良饮食习惯等。,【脑血管病的预防】如脑卒中专科病

6、房的建立、脑梗塞的超早期治疗、出血性脑血管疾病的外科手术治疗等。,脑血管病的三级预防一级预防主要是在研究各种危险因素的发病机制和防治措施的基础上,对低危人群的日常生活采取系列的干预措施。如合理膳食、适量运动、心情愉快、睡眠充足等。二级预防主要是针对有动脉粥样硬化和血栓形成趋向的高危人群,这类人群包括高血压动脉硬化、高脂血症、糖尿病、既往有缺血性脑卒中、TIA和急性心肌梗死或其他心脏病病史的人。对这类人群开展高血压动脉硬化、高脂血症、糖尿病等的干预、监控和治疗。在二级预防过程中,普遍认为阿司匹林可作为高危人群的常规预防用药,若不能耐受阿司匹林,可选用噻氯匹啶。三级预防是指脑卒中发生后的治疗,预防

7、并发症,降低致残率,提高生活质量,预防复发。,短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)又称小卒中,是历时短暂的、局部的脑供血不足,导致供血区出现局限性的神经功能障碍,从而引起相应的症状和体征。每次发作持续数分钟至数小时,24h内可完全恢复,可反复发作,一般不遗留神经功能缺损,【病因和发病机制】1.微栓塞 微栓子主要来源于颈内动脉系狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等,微栓子脱落引起脑部小动脉发生微栓塞,出现脑局部缺血的症状和体征。当栓子破碎或溶解移向远端时,栓塞的血管血流恢复,症状消失。,2.脑血管痉挛 脑动脉硬化后在狭窄部形成涡流,刺激血管壁发生血管痉挛。使所支配的脑组织

8、发生缺血。3.血液成分及血流动力学改变 某些血液系统疾病如真性红细胞增多症、血小板增多等血液高凝状态,颈椎病导致的颈动脉受压等均可引起短暂性脑缺血发作。,【临床表现】TIA好发于中老年人(50-70岁),男性多于女性。临床特点为发病突然,迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍,持续时间短暂,常为数分钟至数小时,最长不超过24 h,一般不遗留神经功能缺损,常反复发作,每次发病的症状相对恒定。发作时的症状体征取决于累及的动脉系统。,1.颈内动脉系统 TIA主要表现为对侧单肢体无力或轻度偏瘫、对侧感觉障碍、失语、一过性黑蒙等。,2.椎基底动脉系统 TIA以眩晕为最常见症状,常伴有恶心、呕吐、复视、共

9、济失调、平衡障碍、吞咽困难等。脑干受累的特征性症状是交叉性瘫痪。,【辅助检查】EEG、CT或MRI检查大多正常,部分病例可见脑内有小的梗死灶或缺血灶;数字减影血管造影或磁共振成像血管造影(DSA/MRA)或经颅多普勒超声(TCD)检查可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。,【诊断】由于TlA发作持续时间短,多数病人就诊时症状和体征已消失,诊断主要靠病史。诊断要点为:50岁以上,突然发病、持续时间短暂,可反复发作;神经功能障碍仅局限于某个受累血管的分布范围;症状体征在24小时内完全恢复;间歇期无任何神经系统阳性体征。诊断本病时应注意与下列疾病鉴别:部分(局限)性癫痫,癫痫,梅尼埃病,阿斯综合征等,【治疗

10、】1.病因治疗尽可能查找原发病因,及时进行对因治疗,如调整血压、治疗心律失常或心肌病变、纠正血液成分异常等。,2.药物治疗(1)脑血管扩张剂及扩容剂 常采用培他啶静脉滴注。(2)抗血小板聚集剂常用药物有:阿司匹林。双嘧达莫。噻氯匹啶中药制剂:复方丹参片。(3)钙拮抗剂常用尼莫地平、氟桂利嗪。(4)抗凝治疗对发作频繁,程度严重,症状逐渐加重的TIA患者,如无明显抗凝治疗禁忌证可及早进行抗凝治疗。短期内频繁发作者,可立即静脉推注肝素。也可选择华法令(苄丙酮香豆素钠)口服。用药最初数日内,每天查凝血酶原时间和活动度以便调整抗凝药物的剂量,使凝血酶原活动度维持在20%-30%为宜。,3.脑保护剂的应

11、用见脑血栓形成的治疗。4.外科治疗 经检查确定TIA是由颈部大动脉病变如动脉硬化斑块明显狭窄或闭塞引起者,尤其是高度颈动脉狭窄者(狭窄程度在70%-90)可考虑颈动脉内膜剥离购修补术、颅外曲颅内血管吻合术等。由于这些方法的手术指征及效果尚有争议,故根据患者具体情况,慎重考虑,不应轻易施行。,【预后】未经治疗的患者1/3发展为脑梗死,1/3反复发作,1/3自行缓解。,脑梗死,脑梗死是指脑部血液供应障碍导致脑组织缺血缺氧、营养缺乏、代谢产物堆积而引起脑组织的坏死软化,是脑血管病中最为常的一类,约占75%,下面介绍脑血栓形成和脑栓塞。,脑血栓形成 脑血栓形成是缺血性脑血管病中常见的类型,由于供应脑的

12、动脉因动脉粥样硬化等自身病变,使管腔狭窄、闭塞,并在此基础上有血栓形成,导致相应区域脑组织血流中断,缺血缺氧,软化坏死,出现一系列的神经系统症状和体征,【病因和发病机制】最常见的病因是脑动脉粥样硬化,常伴有高血压。脑动脉管壁病变是脑血栓形成的基础。由于动脉粥样硬化斑块溃疡,造成管壁粗糙,管腔狭窄,内膜不光滑,在血液黏性增高、血流缓慢、血压下降和心功能不全基础上,促使血小板、纤维素等血中有形成分黏附沉积形成脑血栓。临床症状出现与否,取决于血管病变的部位、程度、血栓形成的速度和侧支循环功能等。,【病理】动脉粥样硬化而形成的血栓好发于动脉分叉部和弯曲部。大约4/5的脑梗死发生于颈内动脉系统,发生于椎

13、基底动脉系统者仅占1/5.管内可见血栓形成或栓子、血管炎等改变。,脑血栓形成的病理分期是:超早期(16h）病变区脑组织常无明显改变,故将此期作为缺血性中风的治疗时间窗(发病后的6h之内)。急性期(6-24h):缺血区脑组织苍白肿胀,神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变;临床研究表明此期如能及时治疗缺血区域神经功能可望部分恢复。坏死期(2448h）可见大量神经细胞消失,星形胶质细胞破坏,脑组织明显水肿;缺血区的神经细胞出现不可逆的损害,软化期(3d3周):坏死的脑组织液化变软。恢复期(34周):液化坏死的脑组织被清除,星状胶质细胞及毛细血管增生,小梗塞形成胶质瘢痕,大梗塞灶形成中

14、风囊。少数因血管坏死、血流再通时血管扩张破裂出血,称为出血性梗死。,【临床表现】1.发病特点 脑血栓形成多见于5060岁以上动脉粥样硬化病史的老年人,常伴有高血压、冠心病、糖尿病等。而脑动脉炎等因素引起的脑血栓可见于任何年龄。患者病前有TIA史。多数病例症状在13d内达高峰。通常无意识障碍,生命体征平稳,但当大面积梗死或基底动脉闭塞病情严重时,可出现严重的意识障碍,甚至形成脑疝而引起死亡。,2.临床类型(1)完全型 是指发病6H内症状迅速达高峰者,病情一般较重,常为完全性偏瘫及昏迷。(2)进展型 是指局限性脑缺血症状逐渐进展,呈阶梯式加重,可持续6h至数天。(3)缓慢进展型 由于血栓逐渐发展,

15、脑缺血的症状由轻到重,直至发生完全性偏瘫和意识障碍,历时12周以上,常与全身或局部因素所致的脑灌流减少、侧支循环代偿不良、血栓向近心端逐渐扩展有关。(4)可逆性脑缺血发作 或称可逆性缺血性神经功能缺损,神经症状一般在24-72 h恢复,最长可持续3周,不留后遗症。,3.不同动脉闭塞后的临床特点(l)颈内动脉系统 颈内动脉:临床表现复杂多样,常见的表现为病变对侧肢体有不同程度的瘫痪及感觉障碍,优势半球损害可有运动性失语。眼动脉受累出现同侧单眼一过性失明,同侧霍纳(Homer)征。体检可有病变侧颈动脉搏动减弱或消失,局部可闻及收缩期血管杂音。,大脑前动脉:皮层支闭塞的临床表现为病变对侧下肢运动及感

16、觉障碍,同时伴大小便功能障碍,面部和上肢少有受累。深穿支闭塞的临床表现为病变对侧中枢性面、舌和上肢瘫痪,而下肢病变较轻。双侧大脑前动脉闭塞时,可出现淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射等。,大脑中动脉:主干闭塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲(即三偏征),病变若在优势半球还可有失语。皮层支闭塞可出现以面部和上肢为主的偏瘫及感觉障碍,非优势半球可出现对侧偏侧感觉忽略等体像障碍。深穿支闭塞出现上、下肢程度一致的偏瘫,而无感觉障碍和偏盲。,(2)椎-基底动脉系统大脑后动脉:皮层支闭塞出现病变对侧同向偏盲,若在优势半球,还可出现失读、失写、失记等。深穿支闭塞可出现典型的丘脑综合征,对侧深、浅及精细

17、感觉消失,伴自发性疼痛,可有轻度偏瘫,部分病人可出现椎体外系症状,如手足徐动、舞蹈、震颤等。,椎-基底动脉主干闭塞:可出现四肢瘫痪,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡。如为基底动脉个别分支闭塞,出现与梗塞部位相应的交叉性瘫痪,构成不同的综合征,如脑桥支闭塞引起的米勒德克贝莱综合征。内听动脉闭塞时可出现同侧突发性眩晕、耳聋、耳鸣等。,小脑后下动脉:其主干闭塞引起延髓背外侧综合征,表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤,同侧面部及对侧偏身感觉障碍,同侧Harner征,同侧肢体共济失调,软腭及声带麻痹、声音嘶哑、吞咽困难.,【辅助检查】1.一般俭查 除血、尿等常规检查外,应查血糖、血脂、心电图,血液流变学及钩端螺

18、旋体凝溶实验等。2.脑脊液检查大多为正常,出血性梗死者脑脊液中可有少量的红细胞。3.CT检查 发病6h内多为正常,2448h后梗死区出现低密度梗塞灶,但在梗死后23周,侧支循环建立,梗死区水肿消退,吞噬细胞活跃,梗死灶密度较前增加,即由原来的低密度区变为等密度区,呈现所谓的“模糊效应”,此时增强扫描方可显示病灶。,4.MRI 检查 早期即可出现略长T2稍高信号病灶,对脑cT呈“模糊效应时亦可清楚显示,故脑CT检查不能确定时可做MRI检查。5.DSA检查可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环情况。磁共振成像血管造影(MRA)为无创性检查,有条件时亦可选择应用。6.经颅多普勒血流分析(TCD)可检查

19、脑血管的功能状态。,【诊断】1.诊断要点发病年龄多在50岁以上;既往多有动脉硬化或高血压病史及曾有TIA发作史:常在安静状态下发病;症状多在几个小时或数日内达到高峰,无明显头痛、呕吐及意识障碍;有相应的脑动脉供应区的脑功能缺失体征;脑脊液多正常,CT检查在2448小时后出现低密度影。,2.鉴别诊断脑血管病之间的鉴别,见表17-1。颅内占位性病变。,【治疗】急性缺血性脑梗死的治疗原则是:要特别重视超早期治疗(指发病16h内)和急性期(指发病48h内)的处理;调整血压,防治并发症,防止血栓进展,减少梗死范围即减小缺血半暗带;对大面积脑梗死应减轻脑水肿或手术及时防治脑疝;注意综合治疗与个体化治疗相结

20、合;强调早期康复治疗和加强护理。,l.急性期治疗(1)一般处理 包括维持生命功能、处理并发症等。1)卧床休息 维持呼吸功能,注意防治褥疮及呼吸道感染,维持水、电解质平衡,病后24-48b不能进食者应鼻饲保证营养。2)调整血压 一般不使用降压药物,以免减少脑循环灌注量加重梗死。如平均血压(收缩压加舒张压乘2除以3)130 mmHg或收缩压 220mmHg可慎服降血压药物。若有低血压要查明原因,及时补液或给予适当的升压药物,如多巴胺、阿拉明等。,3)降低颅内压防治脑水肿 常用20%甘露醇125-250 ml静脉滴注,每日2-4次,连用710 d,或10%甘油250500 ml静脉滴注,每日1-2次

21、,连续用药3-5天;也可用呋塞米(速尿)静脉滴注。,如为重症病可早期短程使用糖皮质激素,常用地塞米松10-20mg,加入10葡萄糖液中静脉滴注,每天1次,一般用药3-5d,最长不超过7 d,4)其他治疗如有发热,给予退热药或采取其他降温措施。,(2)溶栓治疗 目前认为溶栓治疗适用于超早期及进展期卒中。超早期是指发病后6小时以内。国内常用的溶栓药是尿激酶(UK),常用量25万100万u,加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注,30 min至2h滴完,剂量应根据病人的具体情况来确定。也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶栓。链激酶(S不作为常规使用的药物。组织型纤溶酶原激活剂(-PA)及乙酰化纤溶酶激活剂

22、复合物(APSAC)等,对早期溶栓均有较好效果。,(3)抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。适用于进展性脑卒中。常用药物有肝素、低分子肝素及华法令等.,(4)血液稀释疗法据国外大规模的研究结果证实,对一般病例无效,但在血黏度过高或度过高或血容量不足时,可适当使用低分子右旋糖酐或706代血浆。低分子右旋糖酐的常用量为500 ml静脉滴注,每日1次,连续710 d,(5)抗血小板聚集治疗(用法见TIA治疗)。,(6)血管扩张剂 是否应用一直存在分歧。目前认为可用于症状轻微者或发病3周以后血管调节恢复正常及脑水肿已消退者,颅内压增高或低血压者禁用。常用药物有盐酸培他啶、盐酸罂粟碱滴、烟酸、桂

23、利嗪等。(7)脑保护剂的应用 常用药物有尼莫地平、氟桂利嗪、辅酶A、细胞色素C、三磷酸腺苷、胞二磷胆碱等脑代谢活化剂。,(8)中医治疗一般采用活血化淤、通经活络的治疗原则,常用丹参、红花、地龙、黄芪、桂枝等。(9)手术治疗和介人性治疗因效果难以肯定,目前还处于研究阶段。,(2).康复治疗 当病情稳定时,应早期进行康复治疗。,【预后】急性期病死率515%,轻者预后较好。意识障碍较重,合并有脑干损害或严重肺部感染者预后较差,存活者中均有程度不同的后遗症。,脑栓塞 脑栓塞是指栓子(包括固体、液体、气体)随血液进入颅内动脉系统,使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍,占脑卒中的15

24、%-20%。,【病因和发病机制】脑栓塞根据其栓子来源不同,可分为心源性、非心源性和来源性不明性三种。心源性:心源性栓塞是本病最常见的病因,特别是风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄伴心房纤颤时,左心房壁的血栓脱落,约占50%以上。,非心源性:如主动脉弓及其大血管的粥样硬化斑块的脱落,通常也是脑栓塞的重要原因;少见的病因有肺部感染引起脓栓塞、骨折所致的脂肪栓塞、肿瘤细胞栓塞、空气栓塞等。来源不明的栓子。,【病理生理】脑栓塞多发生在颈内动脉系统,以左侧大脑中动脉最为常见。栓子进入血液循环,突然阻塞脑动脉,引起脑血管痉挛,由于侧支循环一时难以建立,因而常导致脑栓塞区域的脑组织发生急性坏死及不同程度的脑水肿甚至脑

25、疝。当血管痉挛减轻,侧支循环建立之后,栓子破裂溶解移向远端,脑缺血范围随之缩小,其症状亦相应减轻。病理改变和脑血栓形成相似,所不同的是脑栓塞的病灶可为多发性,且出血性梗死发生率较高。,【临床表现】脑栓塞可发生于任何年龄,但以青壮年多见。常在活动中突然发病,多无前驱症状.其症状随阻塞的血管而定(见脑血栓形成),但通常以半球损害为主,表现为偏瘫、单瘫、偏身麻木、失语、有的可出现癫痫发作。,【辅助检查】l.血、尿常规检查。2.脑脊液检查 脑脊液多正常,压力亦可增高,有出血性梗死时,可见红细胞,感染性梗死者,脑脊液中的白细胞可增加。脂肪栓塞时脑脊液、尿、痰中可见脂肪球。3.心电图检查。4.胸部x射线检

26、查。5.颅脑CT检查 可明确梗死的部位及范围,一般于2448H可见低密度梗死区,如在低密度区中有高密度影提示为出血性梗死。,【诊断】出现下列三项者即可诊断为脑栓塞。突然发病,迅速出现颈内动脉系统或椎乖基底动脉系统栓塞的局灶神经体征或有其他部位栓塞表现;意识障碍持续的时间短且程度轻,可伴有抽搐样发作;有原发病的症状和体征。本病应与癫痫、脑血栓形成、脑出血等鉴别。,【治疗】本病治疗包括两个方面:一是脑部损害的治疗;二是原发病的治疗(病因治疗)。l.脑部损害的治疗原则上与脑血栓相同。2.原发病的防治因疾病不同而异,其目的在于消除栓子来源,防止复发。,【预后】本病的预后与脑栓塞的部位范围及原发病的严重

27、程度有关。急性期病死率5%15%,多死于严重脑水肿导致的脑疝、肺部感染及心功能衰竭。复发者预后差。如栓塞发生后很快即有神经功能恢复者,预后较好。,脑出血 脑出血是指非外伤性的脑实质内自发性出血,占全部脑卒中的2030%,多数发生在大脑半球,少数在脑干和小脑,是死亡率最高的疾病之一。,【病因和发病机制】高血压合并动脉硬化是脑出血最常见的病因。高血压性脑出血的发病机制目前多认为长期高血压合并动脉硬化引起动脉管壁缺氧性损害形成微动脉瘤和夹层动脉瘤,当各种诱因引起血压骤然升高时,血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂,血液进人脑组织形成血肿；此外高血压可引起血管痉挛,导致小血管缺血缺氧,发生管壁坏死破裂出

28、血；再加之脑内动脉管壁较其他器官薄弱,中层肌细胞及外膜结缔组织少,且缺乏外弹力层,这种结构特点可能是脑出血明显多于其他内脏出血的原因。,【病理】约80%的脑出血发生在大脑半球,而又几乎集中在基底节区,血液可直接进入第三脑室和侧脑室。其余见于脑干及小脑。脑桥或小脑出血则可直接破人蛛网膜下腔或第四脑室。脑组织因出血发生水肿、变性、坏死。病理检查可见出血侧半球肿胀充血,出血灶呈大而不规则囊腔,中心充满血块,周围是坏死脑组织,血肿周围的脑组织受压,水肿明显,血肿较大时引起颅内压增高,重者形成脑疝,甚至多器官功能衰竭。血肿小的可溶解、吸收形成胶质瘢痕,大者形成囊腔,称中风囊。,【临床表现】1发病特点高血

29、压性脑出血好发年龄在为5070岁,冬春季发病较多,男性略多见,多有高血压病史。通常活动时和情绪激动时突然发病,大多数病例病前无前兆,少数可有头晕、头痛、肢体麻木、动作不便、口齿不利等前驱症状。临床症状常在数分钟至数小时内达高峰。主要为头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。可因出血部位及出血量不同而临床表现有所差异。,2.基底节区出血 基底节区出血是脑出血中最多见者,其中壳核出血(内囊外侧部)最多,占60%,丘脑出血占10%。轻型:多为壳核或丘脑的小量出血,主要表现为“三偏”,即对侧不同程度的中枢性偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲。重型:多为壳核和丘脑的大量出血,血肿侵及内囊或破人脑室,发

30、病后立即出现严重的意识障碍,鼾声呼吸,呕吐较重(反复呕吐咖啡色物体),血压多明显增高,脉搏徐缓,颜面潮红,大汗。检查可见瞳孔不等大,两眼同向偏斜,凝视病灶侧,瘫痪侧面颊随呼吸鼓起并有嘴角漏气,瘫痪下肢在平卧时外旋,肌张力减低,巴彬基征阳性。极重型:可出现四肢强直性痉挛,死亡率很高。,3.脑叶出血又称皮质下出血,发病年龄较轻,主要表现如单瘫、失语、偏盲、抽搐、精神症状或智能障碍等。4.脑桥出血 占10，小量出血可无意识障碍,表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫,两眼凝视瘫痪肢体侧。大量出血,则迅速进入昏迷、四肢瘫痪、双侧病理征阳性,双侧瞳孔极度缩小、中枢性高热、中枢性呼吸功能障碍、去大脑强直,在数小

31、时至48h内死亡。,5.小脑出血占脑出血l0轻者表现眩晕、呕吐、一侧共济失调、眼球震颤重者病情十分严重,血液直接破人第四脑室,导致颅内压迅速增高、昏迷,最后形骨大孔疝而致死亡。6.脑室出血约占脑出血的3%58,分为原发性和继发性。原发性脑室出出血量少,仅有头痛、呕吐、脑膜刺激征,酷似蛛网膜下腔出血,预后良好。继发预后差。,【辅助检查】1.脑脊液检查 脑压增高,脑脊液多呈洗肉水样均匀血性。有明显颅内压增高禁忌腰穿。血性脑脊液对本病有肯定的诊断价值,但也有1不含血的。2.cT检查是临床疑诊脑出血的首选检查。新鲜血肿呈高密度影,边界清楚,血肿液化吸收,密度逐渐减低至等密度或低密度灶。因对本病有很高的

32、诊断价值.,3.MRI检查 急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血的诊断优于CT,发病45周后CT不能辨认的脑出血,MRI仍可明确判断,故可用于陈旧性脑出I脑梗死的诊断。4.脑血管造影或DSA 可用于了解病变的性质,有无脑动脉瘤和血管畸形。,【并发症】有消化道出血、肺部感染、心肌梗死、心律失常、泌尿系统感染、等。,【诊断】1.诊断要点发病年龄常见于50岁以上,多有高血压病史,一般多在白天突然发病;有头痛、呕吐、昏迷和偏瘫等脑损害症状与体脑脊液呈均匀血性;头颅CT检查发现呈高密度影的血肿。,2.鉴别诊断(1)应与易引起昏迷的全身性疾病鉴别,如肝昏迷、尿毒症、糖尿病昏迷、各类中毒等。(2

33、)脑血管病之间的鉴别,见表17-1。,【治疗】1,急性期治疗(1)内科治疗治疗原则是:保持安静,防止继续出血,积极抗脑水肿,降低颅内压;调整血压,改善循环;加强护理,防治并发症。1)一般处理发 病后尽量宜就近抢救治疗,避免搬动和长途转院,以免加重出血。要保持呼吸道通畅。严密观察呼吸、血压、脉神志和瞳孔变化。维持营养及水电解质平衡,做好皮肤、泌尿道护理。,2)控制血压一般认为血压控制在150-180/90100 mmHg较为适合。血压过高易导致再出血,过低会形成脑供血不足。若收缩压超过200 mmHg时,可用25%硫酸镁与利尿剂联合应用可取得较好效果。若血压过低应使用升压药,以保证充足脑组织血供

34、。若发病12周后,血压仍持续过高,可系统应用降压药治疗。,3)降低颅内压和控制脑水肿 宜早期使用脱水剂，常用20%甘露醇快速静脉滴注，可与呋塞米合用,或用10%复方甘油溶液。对病情危重者,可短期使用地塞米松,每次1020 mg,静脉滴注。每日1次。每日液体入量宜控制在1 500-2 000 ml左右。4)止血药物的应用 止血药对脑出血无确切疗效,但如有消化道出血或凝血障碍时,可选用6氨基己酸、对羧基苄胺、安络血等药物。,(2)外科治疗 常用的手术方法有:开颅血肿清除术;钻孔扩大骨窗血肿清除术;锥孔穿刺血肿吸除术;脑室引流术等。1.手术适应证:脑出血患者逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征;小脑半

35、球血肿15 ml,蚓部血肿6功I,血肿压迫脑干或引起急性梗阻性脑积水者;脑室出血导致梗阻性脑积水;年轻患者脑叶或壳核中大量出血(4050 ml),或有明确的血管病变(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤)。,如有下列中两项者必须急诊手术:浅或中度昏迷。双侧瞳孔不等大,光反应迟钝 壳核或丘脑出血破人脑室,并充满全脑系统 血肿量大,在大脑半球多于60ml,丘脑为30-50ml,小脑10 ml以上。中线结构移位大于lcm。,非手术适应证:（1）深昏迷、两侧瞳孔散大、光反射消失、有去大脑强直发作者。（2）心、肺、肾功能严重损害或消化道出血者。（3）防治并发症积极预防压疮、肺部感染。,2.恢复期的治疗主要

36、是改善脑细胞代谢,促进脑功能的恢复。为了加快瘫痪肢体和失语的恢复,同时要加强患肢的功能训练等。【预后】轻症病人经治疗可明显好转,重症死亡率高。病初数小时至数日内主要死亡原因是脑疝,1周后多死于并发症。,蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面的血管破裂,血液直接进入蛛网膜下腔引起的急性出血性脑血管病。,【病因和发病机制】最常见的病因是先天性脑底动脉瘤,约占50%以上。其次是脑血管畸形和动脉硬化;由于脑血管管壁薄,分叉处内弹力层和肌纤维中断,加上血管本身发生的病变(如畸形、粥样硬化等),血流长期反复冲击,致使动脉管壁薄弱部分逐渐向外突出,形成动脉瘤,在一定条件下动脉瘤破裂出

37、血。血液进入蛛网膜下腔,直接刺激血管或血细胞破坏释放出儿茶酚胺、5羟色胺等多种缩血管物质,引起继发性脑血管痉挛和脑梗塞。,【临床表现】1.临床特点 各个年龄组均可发病,但多见于40-70岁。青少年以血管畸形破裂出血为主,老年人动脉硬化破裂为多,青壮年多由脑动脉瘤破裂引起。本病发病突然,常见的诱因为情绪激动、过劳、用力、排便、咳嗽、饮酒等。大多无前驱症状。,2.典型表现 突然发生的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。多在剧烈活动中或活动后出现爆裂样局限性或全头部疼痛,可伴有短暂的意识障碍、项背部或下肢痛、畏光等,极严重患者很快进入昏迷,出现去大脑强直,甚至突然呼吸停止而死亡。60岁以上的老年

38、人临床症状常不典型。蛛网膜下腔出血发病数日后可有低热,系出血后吸收热。体格检查有明显的脑膜刺激征,也可出现视网膜和玻璃体片状出血,少数出现视乳头水肿。一般状态下,头痛和脑膜刺激征在23周后逐渐减轻或消失。,【并发症】1,再出血 是蛛网膜出血致命并发症,以出血后1个月内再出血危险性最大。2.脑血管痉挛 早期痉挛在发病后立即出现,一般在数小时或24h内缓解;迟发性脑血管痉挛发生在出血后12周,主要表现为意识障碍、局限性神经体征。迟发性脑血管痉挛是引起蛛网膜出血病人的死亡和致残的主要原因。3.正常颅压脑积水 常发生在出血后数月至数年,表现为精神症状、痴呆、步态障碍、尿失禁、抽搐等。4.其他还可出现心

39、律失常(由于自主神经功能障碍儿茶酚胺在心肌中蓄积及颅内压增高所致)、低钠血症、抽搐等。,【辅助检查】1.脑脊液检查 脑脊液压力多增高,呈均匀一致血性,不凝固,可作为确诊依据。镜检可见大量红细胞。脑脊液恢复正常需3-4周。特殊染色可见含铁血黄素吞噬细胞,可持续存在数周至数月,对诊断有一定意义。2.cT检查 是首选检查方法,可确定出血部位、范围。但仍有10%蛛网膜出血的患者CT检查为阴性。3.脑血管造影及数字显影 此项检查可确定有无动脉瘤及血管畸形。需在出血停止、病情稳定后进行,【诊断】1.诊断要点发病急骤,出现剧烈头痛呕吐;有脑膜刺激征或玻璃体后片状出血;血性脑脊液;CT检查证实蛛网膜下腔有血。

40、2,鉴别诊断应与颅内感染和脑出血鉴别。,1.一般治疗(1)休息 应绝对卧床休息46周,避免一切可引起颅内压增高的诱因,如用力大便、咳嗽、情绪激动等,保持大便通畅。(2)镇痛剂与镇静剂的应用 如地西泮、强痛定和苯巴比妥等,减轻病人疼痛和不安,以保证病人安静休息。有脑水肿者可给予脱水剂。,2.止血剂的应用(1)6氨基己酸(EACA)其作用为抗纤维蛋白溶解,避免再出血。常见的不良反应是胃肠道症状及血栓性静脉炎等。肾功能障碍者慎用。(2)对羧基苄胺(抗血纤溶芳酸,PAMBA)。其他止血剂如安络血、维生素K等均可酌情使用。,3.防治脑血管痉挛 钙通道阻滞剂,减轻血管痉挛引起的脑损害。尼莫地平、氟桂利嗪。4.脑脊液置换疗法 可作腰椎穿刺放脑脊液,每次缓慢放出10-20 ml,每周2次,对剧烈头痛有效,注意避免诱发脑疝。5.降颅压治疗可用甘露醇、速尿等。6.手术治疗 主张早期或超早期手术,可根除动脉瘤,清除积血块,阻止脑血管痉挛的发生和发展。,【预后】因急性期动脉瘤破裂而引起者其死亡率为30%,存活者有l/3复发,且多在2周内:第一次再出血的死亡率为30%-60%:第二次再出血死亡率几乎是100%,脑动静脉畸形引起的蛛网膜下腔出血的死亡率为10olo25%,预后较动脉瘤好,复发率也较低。存活的蛛网膜下腔出血者多完全恢复或仅有轻度功能障碍,多数不遗留后遗,