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1、,泌尿肾脏的主要功能 内分泌,肾功能衰竭：是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。,第一节 概述,突出表现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿量并不，称非少尿型急性肾衰,是指各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。,第二节 急性肾功能衰竭,肾前性肾衰是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。有效循环血量减少，心输出量下降，肾血管收缩=肾脏血液灌流量减少,
2、一、病因与分类,（一）肾前性急性肾功能衰竭,2、临床特点,又称为功能性肾衰，有一定的可逆性。早期无肾器质性病变常见于大量失血，失液，烧伤，创伤，感染引起的休克的早期及急性心衰。,（2）急性肾小管坏死,（二）肾性急性肾功能衰竭,肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾衰。,、病因（1）肾小球、肾间质和肾血管疾病,急性肾小管坏死,1、急性肾缺血,严重持续血压，肾出球小动脉强烈收缩肾血流灌注肾小管上皮细胞缺血、缺氧上皮细胞损伤甚至坏死,功能性肾衰 急性肾小管坏死,急性肾小管坏死,2、急性肾中毒:如 重金属(铅、汞、砷等）、药物氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有
3、机溶剂（四氯化碳、甲醇）,3、血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害：输血反应、疟疾溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等横纹肌溶解,4、传染性疾病：流行性出血热（18.6%)钩端螺旋体病,临床特点,少尿400ml/天等渗尿:肾小管浓缩和稀释功能受损，尿 比重固定在1.010左右尿钠40mmol/L尿肌酐/血肌酐20尿常规：坏死脱落的上皮细胞、RBC、WBC、各种管型,（三）肾后性急性肾功能衰竭,由肾以下尿路（即从肾盏到尿道口任何部位）梗阻引起的急性肾功能急剧下降称肾后性急性肾功能衰竭，又称肾后性氮质血症。,、病因,2、临床特点,二、发病机制,（一）肾血流量的变化（二）肾小管损害（三）肾小球
4、超滤系数降低 肾缺血-再灌注损伤,（一）肾血流量的变化（ATN早期发生机制）,1、肾皮质缺血 交感-肾上腺髓质系统兴奋（原发）1）肾血管收缩 肾素-血管紧张素系统激活（维持）前列腺素产生减少 内皮细胞源性收缩及舒张因子的作用,2）肾毛细血管内皮细胞肿胀（持续缺血原因之一）缺氧或肾毒物ATPNa+-K+泵失灵细胞内钠水潴留 细胞水肿缺血再灌注产生的自由基,3）肾血管内凝血,2、肾髓质淤血,（二）肾小管损害（持续少尿的原因）,2、肾小管原尿返漏 持续肾缺血or肾毒物肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量 压迫毛细血管肾缺血 肾间质水肿 压迫肾小管,肾小管阻塞,1、肾小
5、管阻塞 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔阻塞上段管内压肾小球囊内压GFR,三、发病过程及功能代谢变化,、少尿型急性肾功能衰竭（一）少尿期（二）多尿期（三）恢复期、非少尿型急性肾功能衰竭,（一）少尿期,尿成分改变：尿比重降低、尿渗透压降低、尿钠含量升高。,1、尿的变化,尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出现少尿或无尿。,尿指标 肾前性肾衰 ATN少尿期 尿比重 1.020 500 40尿肌酐/血肌酐 40 2 坏死脱落的上皮细胞、红细胞 尿常规 正常 白细胞、各种 管型、蛋白尿甘露醇实验 尿量增多 尿量不增,两种急性肾功能衰竭的主要区别,（一）少尿期,2、水
6、中毒：细胞水肿,3、电解质改变,高钾血症：这是急性肾衰最危险的并发症,高镁血症,高磷血症和低钙血症,（一）少尿期,4、代谢性酸中毒,由于肾脏不能充分排出体内代谢产物血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋 白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。其中以尿素氮和肌酐为主。,6、尿毒症,5、氮质血症,（二）多尿期,尿量增加到每日大于400ml,多尿期产生多尿的机制有：,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而肾小管上皮细胞其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。,渗透性利尿。,肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。,（三）恢复期,机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收髓质高渗区不能形成。,非少尿型急性肾功能衰竭,非少尿型AT
7、N,系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000ml2000ml。,特点：尿浓缩功能障碍，所以尿量较多，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少。GFR减少，可以引起氮质血症，但因尿量不少，故高钾血症较为少见。,（一）病因学防治（二）积极抢救，综合治疗 1、纠正水和电解质紊乱 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒。4、控制氮质血症 5、透析治疗 6、抗感染治疗,四、防治原则,是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等
8、一系列临床综合征。,第三节 慢性肾功能衰竭,（chronic renal failure,CRF）,（三）尿路慢性阻塞 尿路结石、前列腺肥大,一、病因,（一）肾脏疾病 慢性肾小球肾炎（最常见）、慢性间质性肾炎,（二）肾血管疾病 高血压性肾小动脉硬化,肾功 尿毒症能衰竭 肾功能衰竭的临 肾功能不全床表现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）,二、发展进程,（四）肾小管高代谢学说,三、发病机制,（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位。,（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁腺激
9、素（PTH）水平升高是说明矫枉失衡学说的一个例子。,（三）肾小球过度滤过学说,四、功能和代谢变化,（一）泌尿功能障碍（二）氮质血症（三）酸碱平衡和电解质紊乱（四）肾性骨营养不良（五）肾性高血压（六）肾性贫血和出血倾向,肾单位大量破坏，肾血流极度GFR原尿形成少尿。,（一）泌尿功能障碍,1、尿量的变化：,夜尿：CRF早期变化,多尿：常见变化（2000ml/24h）,机制：大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流，GFR强迫性利尿；原尿中溶质渗透性利尿；髓袢受损髓质高渗环境不能形成尿液浓缩功能减低。肾远曲小管和集合管上皮细胞受损对ADH反应性重吸收水,少尿：CRF晚期表现,（一）泌尿功能障碍,蛋白
10、尿、血尿、脓尿及管型,2、尿渗透压的变化,早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿。,3、尿成分的变化,3、血浆尿酸氮,（二）氮质血症,、血浆尿素氮（BUN）,根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。,2、血浆肌酐,肌酐清除率=尿中肌酐浓度每分钟尿量/血浆肌酐浓度,反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。,晚期，GFR酸性代谢产物不能排出AG增高型正常血氯代谢性酸中毒,（三）酸碱平衡和电解质紊乱,、代谢性酸中毒,机制 肾小管排NH4+、泌H+：肾血流肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应 或对其利用障碍产NH3排NH4+排
11、H+Na+重吸收NaHCO3重吸收,Na+水排出激活R-A-A重吸收Na+、cl-AG正常型高血氯性酸中毒,（三）酸碱平衡和电解质紊乱,2、钠、钾代谢障碍 肾脏调节钠、钾平衡的能力下降。,3、镁代谢障碍 高镁血症,4、钙和磷代谢障碍,（四）肾性骨营养不良,慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。,由于肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。肾性高血压的发生机制：1、钠水潴留 钠依赖性高血压,2、肾素-血管紧张素系统活性增高 肾素依 赖性高血压,3、肾分泌的抗高血压物质减少,（五）肾性高血压,2、出血倾向 出血是因为血小板质的
12、变化，而非数量减少所引起。血小板功能异常的表现是：血小板的粘附性降低；血小板在ADP作用下的聚集功能减退；血小板第三因子释放受抑。,（六）肾性贫血和出血倾向,1、肾性贫血 发生机制：促红细胞生成素减少；血液中毒性 物质的潴留抑制RBC合成；铁和叶酸 不足；红细胞破坏增加；出血,是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。,第四节 尿毒症,（uremia）,毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作用。比较公认的几种尿毒症毒素：（一）甲状旁腺激素（PTH）（二）胍
13、类化合物（三）中分子量毒素（四）尿素（五）胺类（六）其他：肌酐、尿酸、酚类等。,一、发病机制,尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。（一）神经系统（二）心血管系统（三）呼吸系统（四）消化系统（五）内分泌系统（六）皮肤变化（七）免疫系统（八）代谢障碍,二、功能及代谢变化,（一）治疗原发病（二）防止加重肾负荷的因素 控制感染，减轻高血压、心力衰竭等，避免 使用血管收缩压药物与肾毒性药物。此外，还应及 时纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。（三）透析疗法 透析疗法包括血液透析和腹膜透析两种。（四）肾移植,三、防治原则,
