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1、血气的定义,严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。氧气：PaO2,SaO2,CaO2二氧化碳：PaCO2一氧化碳：%COHb惰性气体：氦、氮、氪不是所有的血中气体都常规检测，也不是所有的血气测量是真正的血中气体如：PH、HCO3、BE,血气分析的定义,血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡状态。,动脉血气分析的临床意义,血气分析仪是人体内环境监测仪。它广泛应用于临床各科，在协助诊断，指导治疗、观察疗
2、效、判断预后中起着举足轻重的作用。血气分析检查，能迅速、及时、全面地了解我们的呼吸、代谢情况，并以此推测出循环状况。只要能熟练掌握它，就能给临床提供快速、正确诊断方向或处理措施。并通过血气分析检查可了解你的治疗措施是否合适。鉴于它的重要性，血气分析检查定为临床处理危重、疑难病例的常规检查。,血气检测的目的,获得血气结果的唯一原因是评估：肺泡通气氧合酸碱平衡判读血气的目的就是为了正确理解血气检测参数。因此充分理解以上三个生理过程与血气检测相关参数的定性关系对于我们正确理解血气参数至关重要。,基本内容,pHPaCO2PaO2HCO3ABSBBESaO2阴离子间隙（anion gap,AG）,基本内
3、容,PO2(A)PO2(A-a)tCO2(B)CaO2p50PaO2/FiO2RI,pH,Henderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3/PaCO20.03）正常参考值：7.357.45 HCO3/H2CO3=20：1 HCO3主要通过肾脏调节，慢H2CO3主要通过呼吸调节，快,pH,代偿规律HCO3、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度,pH,结论原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH
4、正常，应考虑混合型酸碱失衡存在,PaO2,动脉血中溶解的（非结合的）氧分子产生的压力。PaO2=100（0.33年龄）5mmHgPaO220mmHg，组织不能从血液中摄取氧，有氧代谢不能进行PaO2受通气和换气两个因素的共同影响PaCO2主要取决于肺泡气氧分压(PACO2)和肺结构PaO2是动脉血氧饱和度的主要决定因素PaO2是评估低氧血症的指标之一,SaO2,氧合血红蛋白占能与氧结合血红蛋白的百分比。正常参考值为9598%。脉氧仪：测定手指皮下搏动的动脉血中血红蛋白对两种波长光的吸收情况，计算SaO2。皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠。无法将异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白）同氧
5、合血红蛋白区分开来。在大量异常血红蛋白存在的情况下，其所测得的SaO2水平不能正确反映血氧含量。,SaO2,SaO2升高：氧离曲线左移温度、2，3-DPG、PaCO2、H+降低，pH、COHb、metHb升高氧离曲线左移，组织获得氧减少SaO2降低：氧离曲线右移温度、2，3-DPG、PaCO2、H+升高pH降低氧离曲线右移，肺毛细血管获得氧减少，但组织获氧增加,血红蛋白氧解离曲线（oxygen disperse curve,ODC）,从氧离曲线的图形可以发现PaO2在60mmHg以上时，曲线平坦，SaO2在90%以上，即PaO2有较大幅度变化时，SaO2的水平变化不大。当PaO2在60mmHg
6、以下时，曲线陡直，即PaO2稍微下降，SaO2即明显下降。,Bohr效应,pH对ODC的影响pH升高时ODC左移，pH降低时ODC右移ODC的位置由P50表示，即SaO2为50%时的PaO2值。正常人37，pH 7.40 PaCO2 40mHg时，P50为26.6mmHg。,P50-氧饱和度50%时的氧分压,参考值：25-29mmHg是血红蛋白与氧结合与解离的指标增加，提示Hb与O2亲和力下降，易释放氧降低，提示Hb与O2亲和力增加，易结合氧P5027 氧离曲线右移P5027 氧离曲线左移,动脉氧含量（CaO2，ml O2/dl）,动脉血中氧总量，包括血红蛋白结合氧及溶解氧之和。CaO2=Hb
7、（g/dl）1.34SaO2+PaO2（mmHg）0.0031CaO2的正常参考值为1921ml/dl。100ml中物理溶解的氧为0.3ml。高压氧治疗（3个大气压），PaO2达2000mmHg，物理溶解的氧量将达到6.0ml/dl。贫血或血液中有高浓度的碳氧血红蛋白或高铁血红蛋白时，CaO2比PaO2或SaO2更能准确地反映血液的携氧量和组织的氧供情况。,PaCO2,动脉血中溶解的（非结合的）二氧化碳产生的压力。血液中的CO2以物理溶解、化学结合和碳酸的形式存在。37，PaCO2为40mmHg时，溶解的CO2量为2.7ml/dl。PaCO2和肺泡通气量呈反比CO2弥散速度是O2的20倍。基本
8、不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。,ctCO2(B)-全血总二氧化碳浓度,包括血浆中溶解的CO2、结合成HCO3 形式的CO2、以及红细胞内与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白 的CO2,低氧血症原因的初步判断,低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡通气量较正常增加，病因为换气功能障碍，常见于肺纤维化、肺栓塞、肺水肿等。低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡通气量下降，病因为通气功能障碍，常见于COPD、呼吸肌麻痹等。,HCO3,正常参考值为243mmol/L。反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。代谢性酸碱失衡，HCO3原发性下降或升高。慢性呼吸性酸碱失衡时，肾脏代偿性的重
9、吸收HCO3或排泌HCO3增加。慢性呼吸性碱中毒时，HCO3最低可降至12mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时，HCO3最高可升至45mmol/L。肾脏重吸收或排泌HCO3需要一定的时间，一般在34天方达到高峰，因此在急性呼吸性酸碱失衡时HCO3变化较小。,AB和SB,AB是利用隔绝的血标本直接测定的浓度SB是动脉血在38、PaCO2 40mmHg、SaO2100%的条件下进行平衡后，所测的HCO3水平H2O+CO2=H2CO3=H+HCO3,碱剩余（base excess,BE）,38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，将血液标本滴定至pH 7.40时所消耗酸或碱的量正常参考值
10、3.0mmol/L。意义与SB的意义相同。,二氧化碳结合力（CO2CP）,静脉血标本在室温下分离血浆，与含40mmHg PaCO2、100mmHg PaO2的气体进行平衡，然后测定血浆中所含的CO2总量并减去物理溶解的CO2。正常参考值为50-70%（2231mmol/L）。CO2CP为血浆中呈结合状态存在的CO2，反映体内的碱储备量，其意义同SB,PO2(A)（肺泡氧分压）,受氧浓度、大气压、水蒸气压、PaCO2的影响它决定了PaO2的上限理想肺状态下 PAO2=PaO2PAO2=PIO2-1.2*PaCO2=FiO2*（PB-PH2O）-1.2*PaCO2PAO2：平均肺泡PO2（mmHg
11、)PIO2:吸入气氧分压（mmHg)FiO2:吸入氧浓度PB：大气压PH2O:水蒸气压,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）,PAO2=FiO2(PB-47)-PACO2/0.8正常值：5-15mmHg 中青年，FiO2=0.21 随年龄增加而增加，不超过30mmHg。15-25mmHg 老年人，FiO2=0.2110-110mmHg 呼吸100%氧气的个体反映肺脏的换气功能。随氧浓度改变变化较大。,PaO2/FiO2-氧合指数,PaO2/FiO2=100/0.21=480 PaO2/FiO2并不是不随FiO2变化而变化，只是变化的程度较小。对于伴随严重疾病的病人，PaO2/FiO2是首选的低
12、氧血症指数。PaO2/FiO2 300急性肺损伤的标准PaO2/FiO2急性呼吸窘迫综合征的标准但是PaO2/FiO2 不能解释PaCO2的变化，当低氧血症主要是高碳酸血症引起时，比率将被误解。,RI-呼吸指数,肺泡气与动脉血氧分压差与动脉血氧分压的比值（PA-aO2/FiO2）决定于吸入气氧分压和肺泡结构随年龄变化而变化,阴离子间隙（anion gap,AG）,血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差。AG=Na+-（Cl+HCO3）AG正常值为816mmol/L。AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。,阴离子间隙（AG）,AG增高多见于代谢性
13、酸中毒，也可见于脱水、大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出本周氏蛋白过多。AG降低多见于低蛋白血症等计算AG时强调同步监测电解质要结合临床判断要考虑电解质检测误差升高的标准,低氧血症和组织缺氧,低氧血症（Hypoxemia）由通气功能和换气功能障碍引起，组织氧耗量过大是少见的原因，其特征为PaO2下降。组织缺氧除低氧血症外，还可能是血液携氧能力下降（贫血、CO中毒）、组织灌注不良（休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，这些情况下PaO2均正常。,低氧血症原因的判定,结合病史进行。计算呼吸空气时PaO2、PaCO2之和100 mmHg130mmHg之间，为低通气，说明低氧血症时伴随PaCO2的
14、增加；100 mmHg，为V/Q失调，弥散障碍或分流，说明低氧血症时伴随PaCO2的下降（即过度通气）；130 mmHg，为化验错误或患者吸氧。,动脉采血方法,用注射器抽取625uml肝素钠0.2ml，转动针栓使整个注射器内均匀附着肝素，针尖向上推出多余液体和注射器内残留气泡。穿刺，取血2ml后立即拔针，将针头斜面刺入橡皮塞内，以免空气进人。若注射器内有气泡，尽快排出。轻轻转动注射器，使血液与肝素充分混合，防止凝血。,动脉化血,部位：耳垂、手指及足跟部。采血前局部热敷5分钟，使局部充血。75酒精消毒后，用三棱针快速刺入皮内约3mm，勿挤压，使血液自溢，用肝素化毛细玻璃管采血、用橡皮泥封闭两端。
15、,注意事项,取动脉血液，防止空气混入吸氧时尽量避免采用末稍血。标本接触空气，氧可迅速向空气中弥散，使测得的PaO2降立即送检或置入4保存，不宜超过2小时取末梢动脉血时，不要用力挤压穿刺部位，以防组织液渗入，影响结果填写血气分析申请单时，要注明采血时间、患者吸氧方法、氧浓度、机械呼吸的参数等,酸碱平衡,挥发酸（volatile acid）：CO2固定酸（fixed acid）：蛋白质代谢所生成的酸性产物经由肾脏排出体外，包括磷酸、硫酸和尿酸等。糖酵解和糖氧化：乳酸、三羧酸脂肪代谢：羟丁酸、乙酰乙酸最终氧化生成机体CO2和H2O，并不影响体液的酸碱状态。,pH的稳定的维持,细胞外液缓冲系统肺脏的调
16、节肾脏的调节细胞内外电解质的交换,肾脏和肺脏的调节,酸碱平衡生理调节,肺的调节作用肺对代谢性酸碱失衡的代偿 代酸时，肺代偿性过渡通气，pH值正常 代碱时，肺代偿性通气不足，pH值正常肾脏的代偿调节近端肾单位的泌H+保碱远端肾单位的泌H+保碱肾单位泌NH3增加H+与HPO42-结合形成H2PO4-,酸碱失衡与电解质,遵循三个规律电中和定律体内任何部位体液内阴阳离子必须相等。Na+=Cl-+HCO3+AG等渗定律能够互相进行水交换的各种体液系统之间，其渗透压必须相等血浆渗透压=（血钠+10）*2能够互相进行水交换的各种体液系统之间，其渗透压必须相等血浆渗透压=（血钠+10）*2维持pH值正常的生理
17、规律,酸碱失衡的判定,结合病史和pH、PaCO2、HCO3、AG等综合判定。,代谢性酸中毒,原因：内源性酸的产生增加：乳酸和酮酸碳酸氢盐丢失：腹泻内源性酸堆积：肾功能衰竭pH下降引起通气的代偿增加，临床上可表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）。高AG代酸和正常AG代酸,代谢性酸中毒,高AG代酸的4种主要原因包括乳酸酸中毒酮症酸中毒摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性肾衰AG的增加值=HCO3的下降值HCO3变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。HCO3下降超过AG增值，合并正常AG代酸；HCO3下降小于AG增值，为合并代碱。,代谢性酸中毒,正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3原发
18、性下降引起。胃肠道丢失HCO3，如腹泻、胰腺或小肠引流肾脏丢失HCO3，如肾小管酸中毒等。Cl增加值和HCO3的下降大致相当。如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。,代谢性酸中毒,代酸时通气发生代偿性变化，计算公式为PaCO2=HCO31.5+82如果实测的PaCO2和计算值不同，则提示合并呼吸性酸碱失衡。,代谢性酸中毒的处理,高AG酸中毒：控制原发病酮症酸中毒：胰岛素+输液乳酸酸中毒：改善循环等尿毒症：补碱、透析水杨酸中毒：补碱pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS毒性乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免发生Wernicke脑病）,代谢性酸中毒的处理,高
19、AG酸中毒补充HCO3的争议高钠血症细胞内酸中毒刺激磷酸果糖激酶使乳酸增加酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为pH7.1,代谢性酸中毒的处理,正常AG酸中毒胃肠道丢失HCO3缺损量=0.6体重（24-HCO3）远端肾小管酸中毒：补碱，补钾近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾加重低钾血症,代谢性碱中毒,体内HCO3增加或是细胞外液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。pH和HCO3增高，代偿性低通气造成的PaCO2增高。常常伴有低钾、低氯血症。HCO3较正常值每增高10mmol/L，PaCO2约增高6mmHg。PaCO2和HCO3之间的线性关系并不明显。PaCO2代偿可以超过40，但不超过50-55。,发生
20、机制,产生阶段：酸丢失、或体内碱增加，发生碱中毒。维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3，主要影响因素循环容量不足肾小球滤过率降低Cl、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。,分类,容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Cl和K+，从而使碱中毒得以纠正。醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。,医源性病因,不恰当的补碱使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。,代谢性碱中毒的处理,容量依赖型碱中毒：根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl.无法扩充血
21、容量：静脉注射乙酰唑胺（0.250.5 q4-6h紧急情况0.1mol/L HCl中心静脉点滴醛固酮依赖性代碱：手术ACEI、螺内酯补钾,呼吸性酸中毒,原发性PaCO2增加。pH降低。急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08，HCO3将上升1mmol/L。慢性酸中毒（往往超过48小时）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03，HCO3将上升4mmol/L。,呼吸性酸中毒合并的二重酸碱失衡,如果HCO3不能发生相应的变化，则提示合并存在混合型酸碱失衡。慢性呼酸时血浆HCO3的代偿性增加常常不超过38mmol/L。,病因肺泡低通气,中枢神经系统抑制（安眠药、阿片类、疾病、肥
22、胖低通气）胸膜病变（气胸）肺病（COPD、肺炎）肌肉骨骼疾病（脊柱侧突、Guillain-Barre、重症肌无力、脊灰）,呼吸性酸中毒的处理,改善通气根据情况在24小时内使pH恢复正常呼吸兴奋剂COPD、哮喘等气道病变患者原因未明的呼吸抑制病人纳络酮0.4-2mg iv 可重复使用(10-20mg),呼吸性碱中毒,原发性肺泡过度通气使PaCO2降低，pH增加。,病因高通气,中枢神经系统受刺激（疼痛、焦虑、精神异常、发热、脑血管意外等）低氧血症或组织缺氧药物或激素（妊娠、水杨酸）刺激胸部感受器（心衰、肺栓塞）其他（败血症、机械通气等）,代偿性改变,急性呼碱时，血浆pH、HCO3和PaCO2成比例
23、改变，PaCO2每下降10mmHg，pH下降约0.1，HCO3下降2mmol/L。慢性呼碱时，PaCO2每下降10mmHg，pH上升0.03，HCO3将下降0.4 0.5mmol/L。单纯呼碱时HCO3 很少低于12mmol/L。,呼吸性碱中毒的处理,治疗原发病焦虑：重复呼吸（可自动终止）小心,酸碱失衡预计代偿公式,急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲，代偿作用有限。极限值30mmol/L慢性呼吸性酸中毒除离子交换和缓冲调节外，主要靠肾脏代偿调节HCO3=24+0.35*PaCO2(mmHg)-405.58=2.63*PaCO2(kPa)+105.58急性呼吸性碱中毒HCO3=2
24、4-0.2*40-PaCO2(mmHg)2.5=1.5*PaCO2(kPa)+162.5,酸碱失衡预计代偿公式,慢性呼吸性碱中毒HCO3=24-0.5*PaCO2(mmHg)-402.5=3.75*PaCO2(kPa)+42.5代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3+8 2(kPa)=0.2*HCO3+1.070.27代谢性碱中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3-24)5(kPa)=0.12*HCO3+2.450.67,酸碱失衡的判定,酸碱平衡图-医师的好助手,酸碱失衡判断步骤,根据pH的偏酸或偏碱，确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒根据PaCO2和HCO3的改变确
25、定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，计算其代偿变化是否在预计代偿范围内，若超过代偿极限，应考虑并存另一种酸碱失衡。呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡的存在。,酸碱失衡判断六步法,第1步,通过pH判断有无酸碱失衡。正常pH为7.400.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡）酸血症：pH7.45,第2步,主要疾病影响呼吸还是代谢需要了解影响血气的主要因素是PaCO2还是血清HCO3。呼吸因素影响PaCO2第三步代谢因素影响HCO3,第3步,如果是呼吸紊乱，判断是急性还是慢性？急
26、性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.08慢性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.03,第4步,如果为代谢性酸中毒，检查AGAG增加为高AG代酸AG正常为正常AG代酸（高氯代酸）,第5步,判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱。单纯高AG代酸时HCO3+（阴离子间隙-12）=24（3）所得数值大于24为合并代碱，小于24为合并AG正常性代酸。,第6步,评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿代酸时PaCO2和HCO3之间存在线性关系：预计的PaCO2=（1.5HCO3）+（82）PaCO2的实测高于该值为合并呼酸，低于该值为合并呼碱。代碱时，通气量下降，PaCO2和HCO3之间线性关系不明显。,case1,男性 62岁 肺心病、呼吸困难2天,case2,男性55岁 肺炎、昏迷4小时,case3,女性 75岁 上消化道出血,case4,女性 73岁 尿毒症、左心衰,case5,女性 43岁 感染中毒性休克,case6,女性 79岁 COPD、肺性脑病,
