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1、内 容,介绍 肝包膜下解剖及血液动力学特点肝包膜及包膜下的病变 传染性和感染性疾病 浸润性疾病 转移性疾病肝脏血液动力学改变引起的假性损害和良性病变其他病变,肝包膜及包膜下区域可以理解为肝脏的一小部分，可以因某些影响全肝或恰好该部位的病理状态而受到影响（例如膈下负压可以将感染物质和癌细胞吸引到膈膜，通过肝周韧带将临近器官和腹膜后间隙连接起来，形成除肝动脉和门静脉外的血液流动动力），可发生一系列病变和假性病灶。,介 绍,肝包膜由紧密结合的两层构成：厚的纤维性的内层成为Glisson包膜，浆液样外层由腹膜衍生而来。Glisson包膜完整包裹整个肝脏，而浆膜层则覆盖除肝裸区、肝门、胆囊贴附处的肝脏大
2、部分。肝包膜下间隙为一与Glisson包膜关系密切而与肝实质关系一般的潜在间隙。液体、血液、良恶病灶性均可发生于肝包膜下间隙。,介 绍,图1 男性54岁胆管癌患者，肝包膜下胆汁瘤。增强造影显示一凸透镜样水样密度病灶，其下方肝表面凹入。箭头所指为肝总管内金属支架。,上腹部特别是肝周有许多腹膜反折，肝脏为冠状韧带、肝胃韧带、肝十二指肠韧带和肝镰状韧带所固定，并通过这些肝周韧带和其它脏器及腹膜后间隙相连。肝包膜下的一些小区域还接受除肝动脉和门静脉外的“第三方”血液供应。,肝包膜下解剖及血液动力学特点,阻塞时血液动力学可以发生改变！,门静脉阻塞时，CT或MRI可以发现动脉期其动脉血流的均匀一致性的区域
3、性增加或非均匀的周边性的增加。肝静脉阻塞可以导致肝血窦压力上升以及肝血窦和门静脉间的压力梯度差翻转。这种变化会引起肝表面的门脉血供的减少和肝动脉血供的增加。,肝包膜下解剖及血液动力学特点,传染性和感染性疾病,肝周炎 寄生虫疾病 阿米巴病包虫病血吸虫病 华支睾吸虫病,广泛传播的传染性和感染性疾病可以通过腹膜、血液系统、胆道系统及肝周韧带影响到肝包膜和包膜下区域。,肝 周 炎,肝周炎定义为肝周围腹膜的感染，典型的为和盆腔炎一起发生（Fitz-HughCurtis syndrome）。Fitz-HughCurtis syndrome被认为是盆腔炎症沿腹膜播散的结果。有报道称CT上可见肝前缘表面明显增
4、强。包膜的早期增强可能提示发生炎症的肝包膜血流增加，而延迟强化可能提示早期肝包膜纤维化。,传染性和感染性疾病,图 2 33岁女性Fitz-HughCurtis syndrome患者，右上腹部疼痛。（a）增强CT动脉期示包膜及包膜下部分区域强化。（b）门静脉期：盆腔右侧附件一卵园形低密度肿块，囊壁强化.,从世界范围来看，阿米巴病、包虫病和血吸虫病是相对常见的疾病。其余常见的寄生虫疾病包括片状吸虫病、肺吸虫病、裂头蚴病。寄生虫经门静脉系统侵入并随机分布于肝脏各处。寄生虫穿透肠壁，腹膜腔并经穿孔的Glisson包膜到达肝脏，因此病灶最初常常位于肝包膜下。当寄生虫朝肝脏中心区域移行时，会产生出血、坏死
5、、炎症并导致纤维化的发生。,传染性和感染性疾病,寄生虫疾病,当出现炎症反应、纤维化甚至移行路线都可在MRI显示，表现为包膜的高密度、边界不清的高密度区、轨道征、结节性病灶等。,寄生虫疾病,包膜下出现“轨道”及周围的小脓肿,胸腔积液和肺囊肿,肝片形吸虫,肺吸虫病,诊断寄生虫感染必须结合临床症状、嗜酸性细胞增高、血清学试验阳性、粪便或病理学标本中发现虫卵或蠕虫。,！,图 3 49岁男性肝片形吸虫病患者。A：钆增强梯度回波T1WI相：（重复时间 msec/回波时间 msec=160/4，80翻转角）非均质强化病灶（箭头）和包膜强化。B：21天后CT对比增强造影：病灶移行到肝中央部分，并见一小束微小脓
6、肿（箭）。,图 4 43岁女性患者，肺吸虫病累及肝脏和肺。A：CT示胸膜下肺实质片状影，同时可见胸膜反应。B：门静脉期肝V段一低密度边界模糊影，系吸虫移行到肝中央所致，引起出血、坏死、感染并继发纤维化。,华支睾吸虫病,另一种胆道系统的常见寄生虫疾病，多为在疫区摄食生肉或淡水鱼，尤其是在远东地区，是肝脏被一种名为华支睾吸虫病的肝吸虫感染所致。成虫主要位于中等以及小的肝内胆管里；因此，损害首先出现在肝包膜下区域。偶尔虫体也可位于肝外胆管、胆囊、胰管。,寄生虫疾病,CT及MRI表现包括弥漫性的一致性的肝内胆管扩张，没有或仅有少量大的胆管扩张，也不见局限性的梗阻性病灶。当周围胆管扩张而肝外胆管没有扩张
7、时高度怀疑华支睾吸虫病。US和CT可以发现增厚的胆管。,华支睾吸虫病,影 像 表 现,图 5 39岁男性，肝华支睾吸虫病患者。对比增强CT示肝周肝内胆管扩张，而中央部胆管无扩张。,浸 润 性 疾 病,Glisson包膜包裹着肝内肝门静脉的部分叫做Glisson鞘。Glisson包膜和Glisson鞘沿肝胃韧带和肝十二指肠韧带延伸到腹膜外间隙。良恶性肿瘤和慢性感染性病变可以沿腹膜外浸润并逐步侵入肝包膜下区域。,继发性肝淋巴瘤的影像表现多变，从单发或多发性小结节到弥漫性肿瘤浸润。,浸润性疾病,淋巴瘤,门静脉周围的浸润,罕见！,门静脉周围的均质肿块，边缘轻度不规则扩张。随着疾病的进展，肿块可以累及肝
8、中心的包膜下区域。,图 6 24岁女性患者，淋巴瘤沿门静脉周围浸润，对比增强CT示沿右门静脉分支一均质软组织肿块，边缘平直（箭）,沿Glisson鞘侵入到肝包膜下区。,髓外血细胞生成是一种骨髓造血功能不能满足身体需要而发生的骨髓外红细胞生成的代偿性现象，可能由细胞生成不足致骨髓组织增殖或溶血性疾病引起。当骨髓没有能力生成充足的血细胞时，肝脏、脾脏、淋巴结将会恢复部分可能源于多能干细胞的造血功能。,髓外血细胞生成,影像表现,骨髓纤维化症的患者少数报道称肝脏可出现局灶性的髓样化生，表现为肝脏单发或多发性病灶。CT平扫上表现为边界清楚的低密度病灶，增强无强化。随着病情进展，可以累及肝包膜下区域，如同
9、淋巴瘤一样。,髓外血细胞生成,图 7 58岁女性，髓细胞性白血病患者，髓外血细胞生成伴门静脉周围浸润。增强CT显示边界清楚的软组织肿块环绕门静脉右支，同时可见腹水和脾大。,肝脏转移性病灶可以发生在肝包膜与包膜下区域，由种植性转移、经肝周韧带侵入以及邻近器官的恶性肿瘤直接侵犯而来。他们不像发生于肝实质的转移灶一样边界清晰和周围由肝实质围绕。,转 移 性 疾 病,许多恶性肿瘤常常播散到腹膜腔。在腹部，膈肌的种植性病灶表现为膈面的结节样病灶或班片样增厚，若累及肝脏表面，病灶呈扇贝样，增强后相对于实质呈低密度影。病灶可以沿镰状韧带侵入并可能被误认为是实质性转移灶。,种植性转移,重要！,辨别包膜种植或肝
10、实质性转移累及包膜下,包膜种植,实质性转移,仍被认为可以切除,则失去手术机会,图 8 52岁女性卵巢癌患者，包膜种植转移。增强CT扫描显示肝包膜多发种植性病灶，注意沿镰状韧带侵入的软组织肿块。,肝脏通过肝周韧带和周围器官及腹膜后间隙相连，肝脏后方及上方被冠状韧带所固定，下方及中间为肝胃韧带和肝十二指肠韧带所固定，前方为肝镰状韧带所固定。发生于胃、十二指肠、胰腺、结肠、前腹壁及其它器官的恶性肿瘤可以沿着这些韧带侵入肝脏。,经肝周韧带侵入,图 9 38岁女性患者，胃癌侵及肝脏。CT显示胃癌经肝胃韧带侵及肝脏。,肝周邻近器官如胃、胆囊、肾上腺、肾脏的恶性肿瘤可以直接侵袭肝脏。特别是胆囊的恶性肿瘤，因
11、其缺乏坚固的粘膜固有层而仅仅只有一层肌层，另外，胆囊肌层的周围结缔组织和肝小叶间的结缔组织是连续的。,邻近器官恶性肿瘤的直接入侵,图 10 66岁女性患者，胆囊癌直接侵犯肝脏。增强CT示包膜下胆囊附近一低密度软组织肿块，胆囊内可见结石及肿块影。,肝脏血液动力学改变引起的假性损害和良性病变,由于“第三方”血流流入而引起的肝脏血液动力学改变可以导致一系列肝包膜下的假性损害和良性病变发生，如肝门静脉分流、肝脏受压、门静脉阻塞、肝静脉和下腔静脉阻塞、肝脏梗死及肝内血管分流。,肝脏假性损害是由肝脏的特殊血液动力学改变或局限性血液动力学改变引起,假性损害,由于肝脏假性损害同原发性肝癌、转移灶十分相似，因此
12、在CT或MRI上认识肝脏假性损害十分重要。,肝脏密度的一过性改变（THAD）,肝脏密度的一过性改变（THAD）是肝脏的密度在动态增强CT上的改变，但并不符合肿瘤表现，非肿瘤性的THAD一般表现为动脉期的某个区域的密度增高，而门静脉期恢复为等密度。肝动脉期出现边缘平直的其内可见正常血管通过楔形改变则THAD的可能性很大。,假性损害,大多数肝脏由双重血供，但仍有一些包膜下的区域还接受第三方的血供。,假性损害,胆囊静脉,胆道周围静脉系统,上腹部脐旁静脉系统,直接通过肝床进入肝脏（肝IV和V段）或通过Calot三角注入肝门部周围胆道静脉。,位于肝十二指肠韧带内，接受胰头部、胃远端胆道系统的静脉回流。,
13、由环绕镰状韧带的小静脉组成，接受前腹壁的静脉回流并注入肝脏。,增强CT,时间,假性损害,快,稍晚,更晚,胆囊静脉,通过肝床进入肝脏，肝动脉期在胆囊周围出现增强区域。,上腔静脉阻塞，经上肢注入的造影剂,直接经胸内静脉、上腹部静脉以及附脐上静脉（Sappey上静脉）到达肝脏，肝动脉期在肝IV段头侧出现明显增强的区域。,胆道周围静脉系统,在动脉门脉期显影。典型部位位于肝IV段的背面正确诊断的关键。,上腹部脐旁静脉系统,大约在门静脉晚期，因此假性损害很少呈增强表现。,图 11 49岁女性患者，由于造成假性损害。动脉期（a）及冠状位重建（b）显示肝段后方一局限性增强区域，其内可见迷走的右胃静脉。,图 1
14、2 57岁男性肺癌患者，因上腔静脉阻塞引起肝段假性损害出现。动脉期CT扫描显示肝段头侧出现一明显强化的区域，系造影剂经Sappy上静脉直接流入肝脏所致。,动脉门静脉分流,动脉门静脉分流是肝动脉分支和门静脉系统间有组织上或功能上交通，导致局限性的血流重新分配。发生原因有肝脏肿瘤、医源性创伤如活组织检查或胆汁引流等、肝硬化（非肿瘤性动脉门静脉分流）、门静脉阻塞或受压（功能性动脉门静脉分流）。,假性损害,双期螺旋CT扫描，动脉门静脉分流表现为动脉期肝外围区域的楔形高密度区，伴或不伴中心区域的血管分支显影，门脉期呈相对于肝实质的轻度高或等密度影。,假性损害,图 13 45岁男性肝硬化患者，非肿瘤性动静
15、脉分流。动脉期CT扫描示一楔形高密度病灶，血管分支进入。,当肝实质压力升高时，门静脉血流减少，受影响的肝段的肝动脉血流将增加。肋骨压迫、肝周围腹膜种植转移、腹膜假粘液瘤、肝周腹水都可能引起局部肝组织受压。门静脉期包膜下区出现边界不清的低密度区，邻近低密度区的肝外缘可以看见其受压凹陷。,假性损害,图 14 63岁男性患者，因假性囊肿压迫造成假性损害形成。门静脉期CT扫描显示胰腺假性囊肿压迫致包膜下条带样低密度影形成。,门静脉阻塞,可由静脉血栓形成、肿瘤侵入、受压、外科结扎等引起。动脉血供将会经肝窦、血管、肿瘤、特别是经血管丛（胆道周围）途径来补偿因此而减少的门静脉血供。,假性损害,动脉供血增加有
16、两种方式。区域均匀性动脉血流增加包括肿瘤血栓形成、血栓栓子、或门静脉狭窄或受压。周边非均匀型动脉血流增加包括门静脉主干血栓形成的海绵样变，形成原因为侧枝循环供血以中心（门静脉周围）区域较周边区域稍好，作为代偿，动脉血流增加引起肝动脉期肝周散在分布的高密度影。,假性损害,图 15 60岁男性患者，5个月前因胆总管癌手术，现门静脉血栓形成。动脉期CT扫描示左右门静脉分支血栓形成，同时肝右叶周边增强，系代偿性动脉血流增多引起。,肝静脉和下腔静脉阻塞肝梗塞 肝内血管分流,其它,Acute IVC obstruction,Chronic IVC obstruction,Hepatic Infarction,其他病变,局灶性脂肪浸润 常特征性的发生于特定区域（如镰状韧带或静脉韧带周围、肝门周围、胆囊窝或肝包膜下）。典型表现为包膜下局限性、地图样影，无占位效应，其内可见正常走行血管,表面肝静脉和门静脉 Glisson包膜假脂瘤 融合的肝纤维化病灶 门静脉积气,其它,表面肝静脉和门静脉,Glisson包膜假脂瘤,融合的肝纤维化病灶,门静脉积气,结 论,CT和MRI可以发现和鉴别一系列肝包膜和包膜下疾病和假性损害。准确的掌握肝脏的解剖和血液动力学特点有助于诊断及区分真假损害。对于放射学医师来说熟悉上述病变并做出正确诊断是十分重要的。,
