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1、,窦房结,结间束,左右束支,浦肯野氏纤维,房室结,希氏束,心脏解剖及生理功能,心脏特殊传导系统示意图,（一）心肌细胞的除极与复极,1心肌细胞的静息膜电位极化状态此时细胞膜外侧具有正电荷（+），膜内侧具有负电荷（-），细胞内外存在电位变化，为静息电位（resting potential）。此时，膜外任意两点间无电位差，没有电流产生，这种状态称为极化状态。,（一）心肌细胞的除极与复极,2心肌除极 当心肌细胞受到刺激时便开始除极（depolarization），此时，膜外正电荷进入细胞内，使细胞内外的电荷逆转，即细胞膜外转为负电荷，细胞膜内转为正电荷，产生动作电位（action potential）
2、。这种极化状态的消失，叫除极。此过程中细胞膜外相邻的一个尚未除极的部位仍带有正电荷（+，电源）与一个已经除极了的负电荷（-，电穴）构成一对电偶（dipole）。,3复极过程 除极完毕，心肌细胞开始复极（repolarization），膜两侧离子又逐步变为外正内负，直至完全恢复到原来的静息状态。,心肌细胞除极和复极过程示意图,刺激,起源于窦房结的电冲动，以窦房结为中心，向各方向展开，如果心房是一个水池，一枚卵石投在窦房结，一个渐大的环状波将从窦房结扩展开来，这就是心房从窦房结除极的方式。心房除极是心房肌细胞内正电荷的扩展波。,标准心电图由12个导联组成，6个胸导和6个肢导。向上的波为正波，向下的
3、为负波。横轴代表时间，每小格代表0.04s；纵轴代表电压。,Einthoven.Willem 1903年出生，荷兰科学家 命名了心电图的波名 研制了心电图检测仪 提出了“爱因托芬”三角获得了1924年“诺贝尔生理学及医学奖”,历史溯源,1860-1927,心电图描记方法在体表任何两处安放电极板，用导线接到心电图机的正负两极，即形成导联，可藉以记录人体两处的心电电位差。常规用12个导联。标准导联又称双极导联(图6 标准导联的连接方式)，由W.爱因托芬於19051906年首创，在三个肢体上安置电极，并假设这三点在同一平面上形成一个等边三角形，而心脏产生的综合电力是一个位於此等边三角形中心的电偶。,
4、历史溯源,“爱因托芬”三角,二、导联轴某一导联正负电极之间假想的联线，称为该导联的导联轴。（一）双极肢体导联（标准导联）的导联轴 双极肢体导联的导联轴可以画一个等边三角形来表示。,L,（二）加压单极肢体导联的导联轴,加压单极肢导联探查电极分别连接在人体的左上肢、右上肢或左下肢，负极均连接在零电位点中心电端（0）（无关电极）。,L,R,F,L,R,F,额面肢体导联的六轴系统,与其六轴关系肢体导联的导联轴,胸前导联探查电极的位置,V1：胸骨右缘第4 肋间V2：胸骨左缘第4 肋间V3：V2与V4两点连线的中点V4：左锁骨中线与第5 肋间相交处V5：左腋前线V4水平处V6：左腋中线V4水平处 诊断后壁
5、心肌梗塞还常选用V7V9导联：V7：左腋后线V4水平处V8：左肩胛骨线V4水平处V9：脊旁线V4水平处,将正电极放在胸部6个不同的位置，得到6个胸导联V1-V6。V1、V2导联叫做右胸导联，V5、V6导联叫做左胸导联，V3、V4对着室间隔。,第四节 心电向量与心电图的关系,空间心电向量环在立体平面上的投影(一次投影)空间心电向量环在导联轴上的投影(二次投影),（一）第一次投影心电向量环在立体平面上的投影,心电向量环在立体面上的投影,（二）第二次投影 1.向量环在胸导联轴上投影 2.向量环在肢导联轴上投影,额面向量环与肢体导联心电图的关系,1.二次投影/肢导联,2.二次投影/胸导联,横面向量环与
6、胸导联心电图的关系,后,前,右,左,第五节心电图各波段的组成与命名,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,心电图各波的形成,一、心电图各波段的组成与命名,R波：首先出现的位于参考水平线以上的正向波 Q波：R波之前的负向波 S 波：R波之后的第一个负向波 R波：S波之后的正向波 S波：R 波之后的负向波 QS波：QRS波只有负向波 振幅小可称为q、r、s、r、s,二、QRS波群的命名原则,P环,上,下,右,左,1、心房激动P环心房激动时，把各瞬间向量连接起来形成的环，称P环。,在静止状态，心肌细胞充电或极化，细胞内部带负电。当受到电刺激，心肌细胞除极并收缩，细胞变为正电。这种行进性的激动波（除极）
7、通过心脏，导致心肌收缩。,心电图通过放在人体上的探查电极，记录心脏的电活动，包括除极（细胞内变为正的）和复极（细胞内变为负的）波。,除极,复极,当心肌细胞内除极的正波向正的（皮肤）电极移动时，在心电图上记录下来一个正的（向上）波。,位于右心房后壁的窦房结发出电冲动，并以波的形式扩散，激动两个心房。,当除极波通过心房时，产生一个同时发生的心房收缩波-P波。,P波代表两个心房收缩的电活动。,窦房结发出激动到达房室结，出现0.1s的暂停（血液进入心室），房室结激动，兴奋向下进入房室束，最后到达以普肯 野氏纤维为终点的左右束支，引起心室除极。,2、心室激动QRS环 心室除极时，把各瞬间向量连接起来形成
8、的环，称QRS环。,前,QRS环,右,左,后,前,QRS,QRS波代表从房室结到普肯野氏纤维并进入心肌细胞的电兴奋。,1,向上的总是R波，在R波之前向下的为Q波，在R波之后向下的为S波。,2,3,4,命名1：2：3：4：,Q波R波S波QS波,QRS波后出现一个暂停（ST段），然后出现T波。T波代表心室复极，之后心室可以再次被激动。心房也有复极波，但很小，通常被QRS波掩盖。P波、QRS波和T波代表一个心动周期，心脏不断重复此周期。,Q,R,S,ST段,T,3、心室复极T环 心室电激动恢复期（复极）各瞬间向量连接起来形成的环，称T环。运行方向与方位与QRS环一致。,QRS波群的命名示意图,课堂练
9、习,P波、T波的常见形态,读心电图时，应该检查5个方面：,1.速率2.节律3.心电轴4.肥厚5.梗塞,速率,阅读心电图，首先应考虑速率。正常情况下，窦房结决定心搏速率。如果正常的起搏点不能正常发挥作用，心房、心室和房室结等潜在起搏点替代并决定心搏速率。,如果窦房结罢工，心房潜在的异位起搏点 能以75次/分的速率接替起搏工作。与窦结决定的正常速率非常接近。,如果心房或窦房结的正常激动不能传下来，房室结的潜在起搏点以60次/分发出激动。如果没有上面来的正常激动，心室起搏点发出30-40次/分的激动。这个独立的心室速率存在时，叫做心室自身激动。,在紧急或病理情况下，心房、心室和房室结三个部位任何一个
10、异位灶均可以150-250次/分的速率快速放电。,当节律正常时，快于100次/分的速率叫做窦性心动过速，慢于60次/分的速率叫做窦性心动过缓。,300 150 100 75 60 50,心电图纸,定标电压1cm1mV，纵坐标每一小格0.1mV横坐标每1大格分为5小格，每小格0.04sec 每1大格0.2sec,心率的检测,R-R间距为3个大格，心率3003100次/分,心 率 100 次/min,心率300大格个数 60(大格个数*0.2）,R-R间距为2个大格，心率3002150次/分,节律,无规律节律期前搏动和漏搏快速节律心脏传导阻滞,无规则节律指P-QRS-T波顺序正常但其节律不断变化。
11、包括窦性心律失常游走心律心房纤颤,无规则节律,起搏的冲动起源于窦房结，但起搏的间隔不一致窦性心律失常。因此P波形态一致，而每一个QRS波群形态正常。常由冠状动脉疾患引起（病窦综合征）。,心房内起搏点的位置不断变化游走心律。特点是节律极不规则，P波形态各异。,心房内多个兴奋灶的发放引起心房纤颤。没有一个冲动能使两个心房都除极，因此没有真正的P波，偶尔有一个冲动通过房室结引起QRS波。,期前收缩,期前收缩是各种异位兴奋灶提前激动形成的波，在周期中比预期的出现早。漏搏指基线的空白区域。期前搏动逸搏 窦性停搏,心房异位兴奋灶提前收缩房性期前收缩。因P波不是起源于窦房结，形态与同一导联中其他P波不同。,
12、房室结异位兴奋灶提前收缩结性期前收缩。偶尔该结性兴奋向上逆传激动心房，心房反向除极，出现逆向P波。但通常QRS波发生较早一般前面没有P波。,心室内异位兴奋灶提前收缩室性期前收缩（P.V.C.）P.V.C.不通过正常的束支传导系统下传，因此传导较慢（宽大的QRS波）。如出现多个P.V.C.形态相同，可能起源于同一个兴奋灶。,室性期前收缩可与一个或多个正常搏动结合形成二联律、三联律等。心室异位节律与室上性节律并存，出现多个P.V.C.与一长系列正常搏动“并存”时，形成并行节律。,一个心室异位兴奋灶发出一系列快速连续的激动（大于4个）室性心动过速。多个室性异位灶兴奋多源性P.V.C.。,Watch
13、this patient closely！,P.V.C.一般在一个正常搏动的T波之后发生。如果P.V.C.落在T波上，则发生在易激期内，可能导致异位兴奋灶重复放电。,正常的起搏点不能在一个或多个周期内发出冲动，异位兴奋灶兴奋逸搏。当窦房结停止起搏窦性停搏，新的起搏点开始工作。,快速节律,快速节律是指快速发生的规律或不规律的心律。阵发性心动过速心房扑动心室扑动心房纤颤心室纤颤,阵发性心动过速为突发的快速心律，通常由异位起搏点引起，心律速率范围是150-250次/分。阵发性房性心动过速阵发性结性心动过速阵发性室性心动过速,心房的一个异位起搏点突然快速发放激动阵发性房性心动过速（P.A.T）P波与窦
14、房结P波形态相异，每个激动通过房室结下传，产生正常QRS波。,房室结内的异位起搏点突然快速发放激动阵发性结性心动过速（P.N.T）如果房室结异位兴奋逆传激动心房，可以产生逆向P波，出现在心动过速的每个QRS波之前或之后，为P.N.T的标志。,PR间期大于0.12秒,当心率较快时，P.N.T往往与P.A.T难于区分。由于二者(房性、结性)均起源于心室之上，治疗方式一样，统称为室上性心动过速。,心室异位起搏点突然快速发放激动阵发性室性心动过速（P.V.T），表现为一系列的P.V.C.。在室性心动过速期间，偶尔有房性激动传下产生一个正常QRS波，与来自异位兴奋灶的P.V.C.样的综合波融合，产生“融
15、合波”，如果能完全传导一个正常的QRS波，产生一个“夺获波”。,心房内一个异位兴奋灶以250-350次/分的速率发放激动心房扑动。快速、连续、相同的“P波”，只有少数的心房激动会兴奋房室结，所以在一个QRS波前可有连续几个扑动波：F波。,多个心房兴奋灶以不同的速率发放激动心房纤颤。心房纤颤表现细小的颤动波，房室结被不规则激动，下传出现绝对不齐的QRS波。,一个心室异位兴奋灶以200-300次/分的速率发放激动心室扑动，形态为平滑规则的正弦波。心室扑动导致心室快速收缩，无法充盈，没有有效的血液输出，多个心室异位兴奋灶代偿工作，以不同的速率发放激动心室纤颤。形成室颤。,心脏传导阻滞,心脏传导阻滞可
16、发生在窦房结、房室结或束支系统。窦房阻滞房室阻滞束支阻滞,阻滞发生在窦房结窦房阻滞。起搏点暂停一个周期，随后再起搏，前后P波一致。,阻滞发生在房室结区房室阻滞。度房室传导阻滞：每个心房激动都能传至心室，但传导延缓，P-R间期延长一个大方格（0.2s以上）,当需要二个或多个心房激动兴奋心室度房室阻滞（21或31阻滞）P-R间期逐渐延长，最后P波不能引出一个QRS波，即发生了文氏现象莫氏型。,P-R间期一致，正常的P波后，间歇缺少QRS波莫氏型。,心房兴奋完全不能激动房室结度房室阻滞。心房率与心室率相互独立，房室分离。如果QRS波形态正常，由房室结起搏；如果QRS波宽大畸形，为室性自身节律。,房
17、室 传 导 阻 滞 临 床 表 现,束支传导阻滞与分束支传导阻滞bundle branch block(BBB)and fasciular block,激动经房室结下传，沿房室束进入心室后，在室间隔上部分为右束支和左束支，分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支、左后分支以及中隔支。,窦房结,房室结,右束支,左束支,左前分支,左后分支,激动在右束支或左束支阻滞束支阻滞。一侧束支阻滞，两个心室激动时间不一致，出现两个QRS的“联合波”，宽度超过3个小格（0.12s）。不超过0.12s为不完全性。,左束支阻滞，左心室除极晚，左胸导联V5、V6出现R-R波。右室除极早，因此QRS综合波的第一部分代表
18、右心室活动，不能确定起源于左心室的Q波（梗塞）。,右束支阻滞，右心室除极晚，右胸导联V1、V2出现R-R波。,右束支传导阻滞（right bundle branch block，RBBB）由于右束支细长，单侧冠脉分支供血，不应期比左束支长，故较左束支更容易发生阻滞。可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。心电图表现：(1)QRS时间增宽0.12s。(2)V1导联 呈rsR型，V5、V6 导联呈qRS形，S 波宽阔。(3)V1、V2导联ST-T方向与主波方向相反。,【异常心电图】右束支传导阻滞,完全右束支传导阻滞心电图特点：V1、V2导联呈rSR型或宽大而有切迹的R波。V5、V6导联呈qRS
19、或RS型，S波深宽。QRS时限大于0.12秒。继发性STT改变,预激综合征,一条辅助的通路使心室除极的正常途径“短路”，导致心室除极提前发生，出现波预激综合征。波代表中隔的一部分提前兴奋，表现为P-R间期缩短和QRS延长。,预激综合征的存在可能导致两种机制的阵发性心动过速。折返心室除极后立即逆行通过辅助传导途径再激动心房（和房室结）。快速传导室上性快速心律（如心房扑动或心房纤颤）可能通过这种途径11快速下传到心室。,肥大,心腔肥厚指心腔壁的厚度增大超过正常厚度。,P波代表两侧心房的收缩，检查心电图的P波可发现心房肥大的指征。V1导联位于心房之上，其P波可以提供心房肥大最准确的指标。,心房肥大，
20、P波可呈双向。初始部分比较高大右房肥大。终末部分比较宽大左房肥大。,右房肥大,左房肥大,QRS波代表心室的激动，分析QRS波可以反映心室肥厚。,心室的除极指向患者的左、后、下，左室的除极背离V1导联（正极），因此V1导联中QRS波一般以负波为主。当右室肥厚，于是出现较大的正向除极波向V1导联的正极移动。因此V1导联出现较大的R波。,右室肥厚时，大R波自右胸导联至左胸导联逐渐减低（V1 V6）。由于增大的右室产生更大指向右侧的向量，经常伴有电轴右偏。,左室肥厚时，在原有心脏除极方向上，产生更大的向量，表现为大的QRS波，V1导联深S波，V5呈大R波（二者之和大于35mm），可伴有电轴左偏。V5、
21、V6导联T波倒置且不对称。在、avL导联上QRS波主波方向向上；、avF导联上QRS波主波方向向下,梗塞,传统意义上的急性心肌梗死应包括局部缺血、损伤和梗塞，但每种都可能单独发生。局部缺血冠状动脉血流供应建少损伤梗塞急性期梗塞,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,（前面观）,冠状循环,左旋支,（后面观）,房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦,右冠状动脉,后室间支,右室后支,典型的缺血以出现对称性倒置的T波为特征。因为胸导联离心室最近，侧重观察V1-V6导联T波情况，以确定是否存在冠脉供血不足。,损伤是梗塞的
22、急性阶段，表现为ST段抬高，然后再降回到基线水平。,急性心包炎ST段可以抬高，但T波通常也上抬。室壁瘤也引起ST段抬高，始终不回到基线上。洋地黄可引起ST段降低。运动平板特异性较高阳性结果可出现ST段降低。急性内膜下心肌梗塞可出现ST段减低。,细小的Q波可以存在于导联、V5、V6。如Q波宽度占心电图一小格（0.04s）或其深度达QRS综合波的1/3，则为病理性Q波，提示心肌梗塞的存在，可以做出梗塞的诊断。,V1、V2、V3、V4导联病理性Q波，表示前壁梗塞。、AVL导联病理性Q波，表示侧壁梗塞。、AVF导联病理性Q波，表示下壁梗塞。,急性前壁心肌梗塞，可见到胸导病理性Q波和ST段抬高（V1、V
23、2），左室后壁与前壁除极方向相反，因此急性后壁梗塞的图形呈相反的改变。V1、V2或V3导联出现大R波及ST段下降,冠状动脉与心电图导联coronary circulation and related ECG leads,返回,心内膜面下心肌缺血subendomyocardial ischemia,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。,缺血区,透壁心肌缺血transmural myocardial ischemia,由于心肌复极顺序的逆转，心肌
24、复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。,缺血区,心肌梗死 myocardial infarction,更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。,返回,心肌梗死 myocardial infarction,心电图特征1.在R波向量本来就偏小的导联（V1、V2、V3），呈QS波；2.在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（0.04sec）;3.R波减小(Q/R 1/4)。,Q1/4 R,Q0.04sec,心肌缺血、损伤和梗
25、死的演变过程in process of myocardial ischemia,injury and infarction,心肌损伤,心肌梗死,心肌梗死,近期,陈旧,急性,急性,心肌缺血,单击左图,请结合下列心电图观察演变过程,返回,心肌梗死 myocardial infarction,在心肌缺血、损伤和梗死三种心电图改变中，缺血性T波改变常见，而损伤性ST改变少见，但只有出现典型的心肌坏死时方认为心肌梗死较为可靠的诊断依据。若上述三种改变同时存在，则诊断心肌梗死的可靠性就较大。,心肌梗死 myocardial infarction,心肌梗死除具有特征性图形改变外，其图形的演变亦具有一定特异性
26、和规律性，因此必须结合临床表现和实验室检查结果，密切随访观察。心肌梗死根据其临床表现和心电图改变可分为Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死两类。,返回,Q波型心肌梗死的图形演变过程,Qr型,A.梗死前 B.梗死发生（min-h）,QS型,C.梗死发生 D.梗死发生（h-1day）（1week）,返回,左束支阻滞时，左室除极晚于右心室，诊断心肌梗塞应小心。,左右冠状动脉供血给心脏。左冠脉主要分支为回旋支（左室侧壁）和前降支（左室前壁）。右冠状动脉环绕右室，供应左室后壁血液，同时也为窦房结、房室结和希氏束提供血液，因此急性后壁心肌梗塞同时伴有心律失常。右冠与左冠均可为下壁供血，取决于那支动脉占优势。,
27、其他因素对心电图的影响,肺气肿导联低电压，右室抗阻力工作，右室肥厚，电轴右偏。,肺栓塞SQ+导ST段压低V1-V4导联T波倒置右束支阻滞,高钾血症P波低平，QRS波增宽，T波高尖。低钾血症T波低平，u波增高。钾离子帐篷“T波”,血清钙升高，心室除极后过早复极，Q-T间期缩短。血清钙减低，则相反，Q-T间期延长。,心室劳损ST段中度压低并呈波状，常伴心室肥厚。,右室劳损,左室劳损,心内膜下梗塞心内膜下薄层心肌梗塞，ST段呈水平下降。常可看做真正心肌梗塞的先兆。,心包炎ST段平直或下凹状抬高，整个T波抬高并离开基线。,洋地黄化ST段缓慢下降洋地黄过量中毒多种类型的房室传导阻滞心室异位兴奋灶兴奋。,
28、第一步:找“P”波,找有没有“P”波,即是否存在?如有“P”波-是否按规律出现?频率?“P”波波型特点是否正常：、aVF、V4-V6直立，aVR导联倒置，其他导联随便。时间:0.12s 振幅：肢导联0.25mv 胸导联0.20mv Ptfv1-0.04mms,Is This 12 Lead ECG normal or abnormal?,“P”波波型特点是否正常：、aVF、V4-V6直立，aVR导联倒置，其他导联随便。,第二步:看PR间期 正常值：0.12 0.20 Sec,Is This 12 Lead ECG normal or abnormal?,PR间期 正常值：0.12 0.20 S
29、ec,1.qRs波有没有,是否存在?如有qRs波-是否按规律出现?P波与qRs波关系如何,是否恒定?2.看qRs波波型特点是否符合正常：肢导联特点，看心电轴是否正常,有无左偏或右偏 胸导联特点，V1V2 rS型,V5V6 qRs型 有无异常Q波。3.时间:正常为0.060.10s，最宽不超过0.11s 振幅：aVR的R波一般不超过0.5mV。aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。I导联的R波小于1.5mV，aVL 的R波小于1.2mV，aVF的 R波小于2.0mV。,第三步:看qRs波,Is This 12 Lead ECG normal or abnormal?,肢导
30、联特点，看心电轴是否正常,有无左偏或右偏 胸导联特点，V1V2 rS型,V5V6 qRs型 有无异常Q波。,第四步:看ST段,有否偏移？正常多为一等电位线ST抬高：V1、V20.3mv V30.5mv 其余0.1mvST压低：0.05mv,Is This 12 Lead ECG normal or abnormal?,ST段,ST抬高：V1、V20.3mv V30.5mv 其余0.1mvST压低：0.05mv,第五步:看T波,方向：多与QRS波群主波方向一致，、V4V6导联向上，aVR向下，若V1T波向上，则V2V6导联就不应再向下振幅：多 1/10 R,第六步:看QT间期,从Q波起点至T波终
31、末代表心室肌除极和复极全过程所需时间正常：0.32 0.44s,正常窦性心律,窦性静止,窦性静止,窦性静止,正常窦性心律,房性早搏,房性早搏,正常窦性心律,房性早搏,房速,正常窦性心律,房颤,房扑,正常窦性心律,房性早搏,房室交界性早搏,正常窦性心律,房室交界性早搏,阵发性室上性心动过速,正常窦性心律,房性早搏,房室交界性早搏,I度房室传导阻滞,I I度房室传导阻滞,正常窦性心律,房性早搏,房室交界性早搏,I I度房室传导阻滞（I型）,II度房室传导阻滞（II型）,正常窦性心律,I I I度房室传导阻滞,I I I度房室传导阻滞,正常窦性心律,阵发性室性心动过速,室速,室性早搏,室性早搏,正常窦性心律,窦性静止,扭转性室速,室速,正常窦性心律,窦性静止,室速,正常窦性心律,阵发性室性心动过速,室性早搏,恶性室性早搏RonT,恶性室性早搏,
