[临床医学]病理学.doc

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1、病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学课程。为进一步阐明疾病的本质，为疾病的预防、诊断及治疗提供理论基础。第一章 细胞、组织的适应、损伤与修复组织和细胞适应反应：肥大、增生、萎缩、化生细胞和组织的损伤：原因和发生机制、损伤的形式和形态学变化损伤的修复：再生、纤维性修复、创伤愈合第一节 细胞和组织的适应与损伤一、细胞和组织的适应。（一）肥大组织和细胞或器官体积增大称为肥大。其病变基础是细胞器增多，细胞的合成功能增强，以适应改变了的环境需要。常见类型：1代偿性肥大 细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大，重量增加，功

2、能增强。2内分泌性肥大 由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如：妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大。（二）增生组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，可导致组织、器官体积的增大。根据其原因和性质，增生可分为：代偿性增生（如：低钙血症引发的甲状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺）；再生性增生。（三）萎缩 萎缩是指已发育到正常状态后受致病因子作用下引起的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。1生理性萎缩。如青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。2病理性萎缩。（1）营养不良性萎缩：如脑动脉硬化时，因慢性缺血所致的脑萎缩。（2）压

3、迫性萎缩：如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：久病卧床时的肌肉萎缩，骨质疏松。（4）神经性萎缩：脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上腺萎缩。（四）化生一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用转化成另一种性质相似的成熟组织的过程。化生常见的类型：（1）鳞状上皮化生：柱状上皮（如子宫颈管和支气管黏膜的腺上皮）、移行上皮等化生为鳞状上皮。 （2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转化为肠型粘膜上皮。部分肠上皮化生可构成肠型胃癌的发生基础。（3）结缔组织和支持组织化生：结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪组织等。如骨骼肌反复外伤后可在肌

4、肉组织内形成骨组织。二、组织和细胞的损伤 （一）变性 变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的细胞质内或细胞间质中出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有器官的功能下降。引起细胞、组织损伤的原因常见的有：缺氧、化学物质和药物、物理因素（机械性、高低温、高低气压、电流、射线等）、生物因素（细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）、内分泌因素、免疫反应、遗传因素、心理社会因素等。常见的变性：1细胞水肿。即细胞内水分的增多。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾、脑等实质细胞。2脂肪变性。指脂肪细胞外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。常见于肝细胞、心肌、肾小管上皮等，与感染、中毒、缺氧和营养

5、不良、糖尿病、肥胖等有关。 3玻璃样变性。指细胞内，纤维结缔组织间质或细动脉管壁等在HE染色中呈现均质、红染，毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积，似玻璃样物质。4黏液样变性。指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及甲状腺功能低下。 （二）细胞死亡 细胞因严重损伤而累及细胞核时，可发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。细胞死亡包括坏死和凋亡两种类型。1坏死坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡。死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解，结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。坏死的类型： 凝固性坏死；坏疽；液化性坏死；纤维素样坏死

6、。2凋亡凋亡是活体内单个细胞或小灶性细胞的死亡，是一种形态和生化特征上都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，也称为程序性细胞死亡。 第二节 损伤的修复 修复，是指机体的细胞核组织受到损伤，由周围同种细胞的再生或纤维组织修补的过程。修复过程可概括为两种不同的形式：（1）由损伤周围的同种细胞来修复，称再生。若完全恢复了原组织的结构和功能，称完全再生。（2）由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕性修复。一、再生（一）生理性再生生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充。如：表皮角化层经常脱落，基底细胞不断增生，分化予以补充。（二）病理性再生指在病理状态下，组织、细胞损伤后发

7、生的再生。受损组织修复的程度取决于受损组织、细胞的再生能力以及许多细胞因子和其他因素的调控。1.各种细胞的再生能力(1)不稳定细胞：本类细胞再生能力最强。在生理状态下即不断分裂、增生，如全身的上皮组织、淋巴和造血细胞等。(2)稳定细胞：这类细胞在正常情况下不表现出再生能力，但是当其受损时，也具有较强的再生能力。如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、肾小管的上皮等。(3)永久性细胞：包括神经、骨骼肌细胞、心肌细胞，这些细胞破坏后，永久丧失，但神经纤维在神经细胞存活时有活跃再生能力。（三）常见组织的再生过程1上皮组织的再生上皮组织的再生皮肤、黏膜的被复上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向

8、缺损中心覆盖，恢复组织结构。腺上皮损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。2.纤维组织的再生纤维组织的再生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生，此类增生能力很强，停止分裂后演变为纤维细胞，并产生胶原纤维。3.血管的再生毛细血管常常以出芽的方式完成再生的过程，即毛细血管损伤处边缘血管内皮细胞分裂增生，形成实心的细胞条索，在血流冲击下逐渐形成血管腔，继而互相吻合形成毛细血管网。大血管断裂后要通过手术吻合，内皮细胞再生覆盖断裂处，断裂处肌层不能再生，通过结缔组织再生给予连接，即瘢痕修复。4.神经组织的再生 脑和脊髓的神经细胞破坏后不能再生，由胶质细胞形成胶质瘢痕加以修复。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞

9、仍然存活，则可完全再生，但需数月以上的时间。二、纤维性修复维性修复是指先经过肉芽组织填补组织缺损，后经过纤维化转化为瘢痕组织的过程。（一）肉芽组织 由大量新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，常伴有大量炎症细胞浸润（N、L、巨噬细胞等）。肉芽组织的作用：抗感染，保护创面；机化和包裹坏死组织、血凝块，血栓及其他异物；填补创伤及其他组织缺损。（二）瘢痕组织瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结蒂组织，常发生玻璃样变性。瘢痕组织的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐分解、吸收，从而使瘢痕缩小，软化。三、创伤愈合 指机械性外力因素造成组织连续性中断后的愈合过程，为各种组织再生和肉芽组织增生、瘢痕形成

10、的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。（一）皮肤和软组织的愈合1.一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染，经粘合或缝合后对合严密的伤口。2.二期愈合：见于缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合或伴有感染的伤口。3.痂下愈合：见于较浅表的并有少量出血或血浆渗出的皮肤创伤，创口表面的血液、渗出物及坏死的物质干燥后形成黑褐色硬痂覆盖于创面上，创伤在痂下愈合，当表面再生完成后后，痂皮自行脱落，即痂下愈合。（二）骨折愈合 骨折分为外伤性和病理性骨折。分以下几个阶段：1.血肿形成。骨折常伴出血，形成血肿，数小时后发生凝固，可暂时粘合骨折断端。2. 纤维性骨痂形成。骨折后23天，血肿由肉芽组织取代机化，

11、继而形成纤维性骨痂，使断端连接起来，但不牢固。此期约需23周。3. 骨性骨痂形成。在上述纤维性骨痂基础上，形成骨样组织，经钙盐沉着形成骨性骨痂。此期，新生骨小梁排列紊乱，达不到正常功能要求。此期约需48周。4. 骨痂改建。骨性骨痂经过进一步改建成板层骨。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。最终使骨折两端恢复原来结构与功能，形成骨髓腔。此期需几个月或更长时间。第二章 局部血液循环障碍血液循环是机体重要的生理活动之一。生活机体的正常血液循环能保持机体内环境的恒定以及机体新陈代谢和机能活动的正常进行。血液循环受神经系统和内分泌系统调节，以适应内、外环境的变化。血液循环障

12、碍可分为全身性和局部性，二者相互影响。局部血液循环障碍表现为：局部循环血量的异常，包括充血、缺血；局部血液性质和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞和梗死；血管壁通透性或完整性的改变，使血管内的成分逸出血管，水分逸出致组织间隙称为水肿，蓄积在体腔称为积液；红细胞逸出血管称为出血。 第一节 充血与出血一、出血 指某组织或器官的血管内血液量增多的状态。充血时，器官或组织内毛细血管和小动脉充分开放和扩张，以容纳增多的血量。充血分两类：动脉性充血和静脉性充血。（一）动脉性充血 指器官或组织因细动脉扩张导致输入血量的增多。又称主动性充血 ，简称充血。导致细动脉扩张系由于血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性

13、物质所致。动脉性充血的类型为：（1）生理性充血：生理情况下为适应组织器官生理需要和代谢增强而发生的充血。如进食后胃肠道的充血，运动时骨骼肌的充血。（2）病理性充血指在各种病理状态下的充血。炎症性充血是最常见的病理性充血，发生于炎症早期，由于致炎因子刺激引起的轴突反射使血管舒张神经兴奋，以及血管活性胺等炎症介质的释放，使炎症局部细动脉扩张，造成充血。（二）静脉性充血 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。又称被动性充血简称淤血可发生于局部或全身。远较动脉性淤血严重。静脉性充血原因为：（1）静脉受压:管腔狭窄或闭塞相应器官或组织淤血。常见有：妊娠后期子宫压迫骼静脉引

14、起下肢淤血；肠粘连，肠扭转时肠系膜静脉受压引起局部肠段淤血。（2）静脉腔阻塞：静脉内血栓形成或肿瘤细胞侵入静脉而形成的瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。（3）心力衰竭：心力衰竭时，由于心脏不能正常排出血液，心腔内血液滞留，阻碍静脉的回流，造成淤血。 二、出血血液自心腔或血管内逸出的现象，称为出血。流出的血液进入身体内部（组织内、体腔内）时称为内出血，流出体外称为外出血。按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种。破裂性出血 由心脏或血管壁破裂所致。破裂可由心脏和血管本身病变引起，如心肌梗死、动脉瘤和静脉曲张的破裂等；或为局部组织病变，如溃疡、结核性空洞和肿瘤等侵蚀破坏血管壁的结果；此外血管

15、创伤亦是出血的常见原因。漏出性出血 因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为漏出性出血，如严重淤血缺氧、严重感染、某些毒物中毒、过敏反应、VitC缺乏症、血小板减少和功能障碍、凝血因子缺乏等均可引起漏出性出血。第二节 血栓形成血栓形成：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。所形成的固体质块称血栓。血栓是在血液流动状态下形成的，与血凝块不同。血栓大致可分为以下几种类型：1.白色血栓常见于血流较快的心瓣膜、心腔和动脉内，如急性风湿性心内膜炎病变的瓣膜上形成的血栓。 2.混合血栓常见于静脉血栓的体部，在静脉血栓头部形成后，其下游血流变慢形

16、成旋涡从而再形成另一个以血小板为主的血栓，两者之间的血流发生凝固成为红细胞为主的血栓，如此交替进行，形成红色与白色条纹状相间排列，称为层状血栓，即混合血栓。3.红色血栓见于静脉血栓的尾部。静脉血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，血液凝固而成，其形成过程与血管外凝血过程相同，又称为凝固性血栓。4.透明血栓 血栓发生于全身微循环的小血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下见到，故又称为微血栓。主要由纤维蛋白构成，呈均匀红染半透明状，故称为透明血栓。第三节 栓 塞 循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔的现象称为栓塞 ，阻塞血管腔的物质称为栓子。栓塞的类型：1.血栓栓塞：

17、肺动脉栓塞下肢深部静脉（90%），肺出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动脉栓塞左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动脉粥样硬化溃疡处的血栓2.羊水栓塞：羊膜破裂、胎头阻塞产道、子宫强烈收缩宫内压增高羊水被压入破裂的子宫壁静脉窦进入肺内 血管引起；在母体的肺毛细血管或 小动脉内可检出胎儿脱落的角化上皮、胎毛、胎粪等；突然发生呼吸困难、紫绀、休克，常导致死亡。3.脂肪栓塞：循环血液中出现脂肪阻塞血管的现象称为起脂肪栓塞。脂肪栓子常来源于长骨骨折、烧伤、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞或脂肪变性的肝细胞破裂，游离出的脂滴；也可见于非创伤疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高或精神受强

18、烈的刺激，过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离并互相融合呈脂肪滴。4.气体栓塞：大量空气迅速进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞血管或心腔，称为气体栓塞。气体栓塞大多易在静脉破裂而血管壁不塌陷，同时血管内有负压的状态下发生。例如头颈部手术、胸壁和肺创伤时容易发生。 第四节 梗 死梗死是指因动脉阻塞而侧支循环不能及时建立引起的局部组织缺血性坏死。(一)梗死的原因：1.血栓形成：梗死最常见的病因。如冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成，可分别引起心肌梗死和脑梗死(脑软化)，趾(指)的血栓闭塞性脉管炎引起趾(指)梗死(或坏疽)等。 2.动脉栓塞：肾、脾、肺的梗死中动脉栓塞引起的

19、最多。3.血管受压闭塞：多见于肠梗阻（肠扭转、肠套叠、肠粘连等起）4.动脉痉挛：常在已有动脉狭窄病变的前提下继发动脉痉挛组（二）梗死的类型 一般根据梗死灶的含血量的多少分为贫血性梗死和出血性梗死。1.贫血性梗死 贫血性梗死常发生于心、脾、肾等。这些器官组织结构比较致密，侧支循环不丰富，梗死区域含血量减少，呈灰白色，故称贫血性梗死或白色梗死。梗死灶周围组织有一明显的充血出血带。镜下观，与凝固性坏死相同，早期可见该组织轮廓，晚期呈红染均质状。2.出血性梗死 出血性梗死主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。由于组织疏松，组织间隙内可容纳多量漏出

20、的血液，当坏死组织吸收水分而膨胀时，也未能将血液完全挤到边缘，因而梗死灶内含较多的红细胞。出血性梗死肉眼呈暗红色，组织肿胀，边缘的反应带较模糊，镜下病灶除了坏死的表现外，可见较多量的红细胞。 第三章 炎 症 概 论炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病（如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等）都属于炎症性疾病。第一节 炎症的原因任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子。因此，致炎因子种类很多，归纳为以下几类： 一、生物性因子 生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等，是炎症最常见的原因。二、物理

21、性因子物理性因子如高温、低温、放射线、紫外线、电击、切割、机械性创伤等造成组织损伤均可引起炎症反应。三、化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性化学物质如坏死组织的分解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素等，可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。四、免疫应答当机体免疫反应状态异常时,可引起不适当或过度的免疫反应,造成的组织损伤,如过敏性鼻炎。损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的性质与强弱不仅与损伤因子有关并且还与机体对损害因子的敏感性有关。如老年人免疫机能低下，易患肺炎，病情也较严重。第二节炎症局部的基本病理变化炎症局部的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生三种改变

22、。但是，不同的炎症或炎症的不同的阶段，三者的变化程度和组成方式不同。一、变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质，是致炎因子引起的损伤为主的过程。变质既可以发生于实质细胞、也可见于间质。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性以及凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为黏液样变性、纤维蛋白样坏死等。二、渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。渗出过程包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。 三、增生在致炎因子和组织崩解产物的剌激下，释放相应的生长因子，炎症

23、局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞，实质细胞的增生如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞增生。间质细胞的增生主要有巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶元纤维。炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。增生多是慢性炎症的主要表现，但少数炎症在早期就有明显的增生改变，如伤寒时大量巨噬细胞增生。增生一般具有防御意义，使损伤组织得以修复。但过度增生也会造成原有组织的破坏，影响器官的功能。第三节炎症的局部表现和全身反应 一、局部表现炎症局部的临床表现，以体表的急性炎症最为明显，局部可出现红、肿、热、痛和功

24、能障碍。1.红。炎症局部组织发红，是由于局部充血所致。2.肿。急性炎症时局部肿胀明显，主要是由于局部充血、炎性水肿所致。3.热。体表炎症时，炎区的温度较周围组织的温度高。这是由于局部动脉性充血、血流量增多、血流加快、代谢增强、产热增多所致。4.痛。炎症时局部疼痛与多种因素有关。如炎症局部分解代谢增强，钾离子、氢离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛。5.功能障碍。炎症时实质细胞变性、坏死、 代谢障碍，炎症渗出物的压迫或机械性阻塞，均可引起组织器官的功能障碍。如病毒性肝炎时，肝细胞变性、坏死，可引起肝功能障碍。二、全身反应在比较严重的炎症性疾病, 特别是当病原微生物在体内蔓延、扩散时,常可出现明显的全身

25、反应。常见的全身反应有：1.发热。多见于病原微生物引起的炎症。2.血流中白细胞的变化。在急性炎症，尤其是一些细菌性炎症，患者外周血液常出现白细胞总数增多，这也是机体的一种防御反应。 3.单核吞噬细胞系统增生。炎区内病原体及其毒素、抗原抗体物质和组织崩解产物可经淋巴管进入淋巴结或经血液到达肝、脾、扁桃体、骨髓等单核巨噬细胞系统，引起这些器官的巨噬细胞增生以吞噬、消化病原体、清除坏死细胞碎片。临床表现为引流区淋巴结和肝、脾肿大。4.实质器官改变。炎症严重者，因病原微生物及其毒素进入血液以及发热、循环障碍等因素的影响，患者心、肝、肾等实质器官，可出现不同程度的变性、坏死，临床上表现为这些器官的功能障

26、碍。第四节炎症的类型炎症的类型，不仅与致炎因子的特性有关，而且还与机体的反应性及炎症部位有关。因此，炎症的类型有各种各样。临床上根据炎症发生的急缓及病程长短将炎症分为四种类型：（一）超急性炎症 炎症反应非常急剧呈暴发性经过，整个病程数小时至数天，短期内引起组织，器官严重损害，甚至导致机体死亡。局部病变以变质和渗出为主，多见于超敏反应性损害如器官移植的超急性排斥反应。（二）急性炎症 起病急，病程短，症状明显，一般在一个月内。一般以渗出，变质为主，炎细胞浸润主要为中性粒细胞，如急性阑尾炎等。（三）慢性炎症 可由急性炎症转变而来或一开始即呈慢性经过，病程长，数月甚数年，症状不甚明显，局部病变以增生为

27、主，炎细胞浸润主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。当机体免疫力降低，病原体大量繁殖时慢性炎症可急性发作，如慢性胆囊炎的急性发作。（四）亚急性炎症 病程介于急性与慢性炎症之间，一般在1月至数月，如亚急性细菌性心内膜炎、亚急性重型肝炎等。第五节影响炎症过程的因素不同的炎症过程持续时间、病理性质、病变程度、发展结局等不尽相同，其影响因素是多方面的，概括起来有如下三点：（一）致炎因子 致炎因子对炎症过程的影响，取决于其种类、致病力强弱、数量及作用时间长短等。例如，化脓性细菌常引起化脓性炎症；结核杆菌常引起肉芽肿性炎症。（二）全身因素包括机体的营养状态，免疫状态，内分泌状态等。全身营养不良既影响机体抗病能

28、力，也影响机体的修复能力。机体免疫功能降低，容易引起感染。内分泌功能对炎症过程也有重要影响，如肾上腺糖皮质激素可抑制炎症反应，甚至可引起病原微生物在体内扩散。（三）局部因素局部的血液循环状态、炎症渗出物和异物是否被清除或通畅引流等。局部血液循环差（如动脉硬化、静脉淤血），炎症愈合时间延长；局部有异物存在，炎症也不易愈合。第五章 肿瘤概论肿瘤是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。最为常见和危害性严重的肿瘤为肺癌、鼻咽癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、白血病和淋巴瘤等。第一节 肿瘤的概念 一、肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平

29、上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生和凋亡不足而形成的新生物。这种新生物往往形成局部肿块。一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。第二节 肿瘤的命名与分类机体的任何组织几乎都可能发生肿瘤，因此，对肿瘤的命名和分类很有必要。一、肿瘤的命名原则肿瘤的命名原则一般根据肿瘤组织的来源和肿瘤的性质来命名。（一）良性肿瘤的命名良性肿瘤的命名通常在起源组织后加“瘤”字。如来源于腺上皮的良性肿瘤称腺瘤；来源脂肪组织的良性肿瘤称脂肪瘤。也可结合肿瘤形态特点命名，如某些组织肿瘤呈乳头状生长称乳头状瘤。（二）恶性肿瘤的命名1.起源于上皮组织的恶性肿瘤统称为“癌”。如起源于鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌；起源于腺上

30、皮的恶性肿瘤称腺癌。2.起源于间叶组织的恶性肿瘤称为“肉瘤”。如纤维肉瘤、骨肉瘤、脂肪肉瘤等。少数肿瘤中既有癌组织成分又有肉瘤的成分称“癌肉瘤”。3.其他命名方式（1）起源于幼稚组织及神经组织的肿瘤称为“母细胞瘤”多数为恶性肿瘤，如神经母细胞瘤，肾母细胞瘤。（2）以人名来命名的恶性肿瘤，如尤文瘤（Ewing）。霍奇金（Hodgkin）淋巴瘤。（3）采用习惯名称，以“病”或“瘤”称呼，如白血病、精原细胞瘤。（4）按瘤细胞形态命名，如肺燕麦细胞癌、印戒细胞癌、透明细胞肉瘤。二、肿瘤的分类肿瘤的分类通常以起源组织为依据。每大类再根据其分化程度和对机体影响又分为良性与恶性两类。根据组织发生的肿瘤分类列

31、表如下：根据组织发生的肿瘤分类列表如下：组织起源良性肿瘤恶性肿瘤好发部位组织起源良性肿瘤恶性肿瘤好发部位一、上皮组织鳞状上皮乳头状瘤鳞状细胞癌乳头状瘤常见于皮肤、鼻、鼻窦、喉等处；鳞状细胞癌常见于子宫颈、皮肤、食管、鼻咽、肺、喉和阴茎等处基底细胞基底细胞癌头面部皮肤移行上皮乳头状瘤移行细胞癌膀胱、肾盂腺上皮腺瘤腺癌腺瘤多见于乳腺、甲状腺；腺癌多见于胃、肠、乳腺、甲状腺二、间叶组织纤维组织纤维瘤纤维肉瘤皮下、黏膜下脂肪组织脂肪瘤脂肪肉瘤皮下、腹膜后平滑肌组织平滑肌瘤平滑肌肉瘤子宫及胃肠道横纹肌组织横纹肌瘤横纹肌肉瘤四肢血管组织血管瘤血管肉瘤皮肤、皮下、肌肉、肝淋巴管组织淋巴管瘤淋巴管肉瘤皮肤、皮

32、下、唇、舌软骨组织软骨瘤软骨肉瘤四肢长骨及短骨成骨组织骨 瘤骨肉瘤骨瘤多见于颅骨、长骨；骨肉瘤多见于长骨两端，以胫骨上端股骨下端多见三、淋巴造血组织淋巴组织淋巴瘤颈部、纵隔、肠系膜和腹膜后淋巴结造血组织骨髓瘤椎骨、胸骨、肋骨、颅骨、长骨各种白血病骨髓、淋巴结及周围血液四、神经组织神经鞘细胞神经鞘瘤恶性神经鞘瘤四肢周围神经神经鞘膜组织神经纤维瘤神经纤维肉瘤交感神经节节细胞神经瘤神经母细胞瘤神经节细胞瘤见于纵隔、腹膜后，神经母细胞瘤见于肾上腺髓质胶质细胞胶质细胞瘤恶性胶质细胞瘤中枢神经系统五、其他黑色素细胞黑 痣黑色素瘤皮肤、皮下、眼胎盘组织葡萄胎绒毛膜上皮癌、子宫恶性葡萄胎三个胚叶组织畸胎瘤恶性

33、畸胎瘤卵巢、睾丸、纵隔、骶尾部生殖细胞无性细胞瘤卵巢精原细胞瘤睾丸 三、肿瘤的分级与分期肿瘤的分级与分期一般都用于恶性肿瘤。用肿瘤的分级来确定恶性肿瘤的分化高低，恶性程度；肿瘤的分期则明示肿瘤病程的早、晚期。分级是病理学概念。目前多采用三级分类法；级为分化较好，属低度恶性；级为分化中等，属中度恶性。级为低分化，属高度恶性。分期为临床概念。根据原发瘤的大小，浸润的范围和有无淋巴道，血道转移来确定肿瘤的病程。多采用TNM分期系统。T指肿瘤的原发灶大小和浸润的深度和广度，依次用T1T4来表示；N是指淋巴结有无转移的状况而定，无淋巴结转移用N0表示，随着局部淋巴结和远处淋巴结的转移分别用N1N3表示；

34、M指血道转移，无血道转移用M0表示，有血道转移用M1M2表示转移程度。第三节 癌前病变与原位癌一、癌前病变癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如经久不愈，有可能转变成癌。及时治疗癌前病变，对减少肿瘤的发生率具有重要的实际意义。临床上常见的癌前病变有：黏膜白斑、子宫颈糜烂、乳腺囊性增生病，结肠腺瘤样息肉病、慢性萎缩性胃炎、皮肤慢性溃疡、交界痣及肝硬化等。二、原位癌原位癌指癌细胞仅局限于上皮全层，尚未突破基底膜的癌，故又称为非浸润癌。如食管、子宫颈和乳腺小叶原位癌。原位癌可长期保持不变，也可自行消退，或发展为浸润癌。早期发现和积极治疗原位癌，可防止其发展为浸润癌，从而提高癌瘤的治愈率。第

35、四节 肿瘤的病因 人类要攻克癌症，关键是明确肿瘤的病因及发病机制。虽然近年来对癌基因和肿瘤抑制基因研究的进展，已初步地揭示了某些肿瘤的病因与发病机制，但大多数肿瘤的发病机制及机体的内在因素对肿瘤发生、发展的影响，存在许多问题至今尚未明了，还有待进一步研究。一、肿瘤的病因（一）外界致癌因素1.化学致癌因素：现已知化学致癌物达2000多种，其中有些可能和人类肿瘤形成有关。（1）多环芳烃类化合物：如3，4苯并芘、苯并蒽、甲基胆蒽等。它们存在于石油、煤焦油中。与肺癌、胃癌有关。（2）亚硝胺类化合物： 这类物质致癌作用强，致癌谱广。亚硝胺与消化系统癌、鼻咽癌、肺癌有密切关系。（3）霉菌毒素：以黄曲霉毒素

36、研究较多，霉变的花生、玉米、豆类和谷类物质中含量很高，主要诱发肝癌。（4）其他化学致癌物：氨基偶氮染料与肝癌发生有关；芳香胺类化合物与膀胱癌发生有关；微量元素中的砷可引起皮肤癌、肝癌，铬可引起肺癌等。2.物理致癌因素：电离辐射及紫外线照射已被证实与恶性肿瘤的发生有关。长期接触X射线及镭、钴、铀、氡等放射性同位素，其白血病和皮肤癌的发病率明显升高，过量的紫外线照射易引起皮肤癌。（二）肿瘤发生、发展中的机体内部因素1.遗传因素：从遗传控制的角度来看，肿瘤的形成可能是细胞内某些遗传物质发生了改变，或者是被关闭了的基因重新进行活动，或者是体细胞突变，或者是病毒把遗传信息引入正常人体细胞而引起的不受控制

37、的细胞增生。遗传因素在视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤中起决定作用。2.内分泌因素：在疾病或某种原因引起内分泌失调的情况下，由于激素不平衡，能使某些激素持续作用敏感组织，可能导致细胞的增殖与癌变。如乳腺癌的发生与雌激素持续增高有明显依赖关系。3.机体的免疫状态：正常细胞恶性转化后，有些异常基因表达的蛋白可以引起免疫系统的反应。这就是机体产生抗肿瘤免疫反应的前提。4.心理、社会因素：目前十分重视并强调心理、社会因素在致癌中的作用，有资料表明，心理因素（如精神创伤、情绪抑制、精神紧张等）与肿瘤的发生、发展及预后有一定的关系。第五章 心血管系统疾病第一节 高血压病一、概述高血压病是一种以动脉

38、血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。高血压分为原发性高血压和继发性高血压两类。（1）原发性高血压：占80-90%，指不是由明确的器质性疾病引起的高血压。（2）继发性高血压：占10-20%，可继发于很多疾病，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺和垂体的肿瘤等。二、病因和发病机制1精神神经内分泌因素 （1）高血压病的发生与不良情绪（如忧郁、悲伤、恐惧）和长期精神过度紧张等精神因素密切相关。（2）神经内分泌因素a.影响缩血管的神经递质神经肽Y和去甲肾上腺素与舒血管的神经递质降钙素基因相关肽及P物质等的平衡失调缩血管和舒血管神经纤维功能失衡（缩血管神经占

39、优势）高血压b.肾素基因（Ren-2基因）表达于血管壁血管的血管紧张素形成增加高血压2遗传因素 约75的高血压病患者具有遗传素质，有高血压病家族史的家族中，高血压病的发病率常高达59。3饮食因素摄钠过多可引起高血压。限制钠的摄入或增加钠的排泄可降低已增高的血压。因为钠的潴留可使血容量增加、交感神经紧张性升高、血管紧张素产生增多及血管对血管紧张素的敏感性增加。同时，还可使激肽、前列腺素等扩血管物质产生或释放减少，从而使血压升高。4肾源性因素 （1）当肾血流量减少或血钠减少、血钾升高均可使肾素分泌增加，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统活动加强，使全身细、小动脉强烈收缩，外周阻力增加；使醛固酮分泌增

40、加，引起钠、水潴留，血容量增加，从而导致血压升高。（2）近年来发现，肾髓质间质细胞分泌的抗高血压脂质如前列腺素和抗高血压中性肾髓质脂等有扩张血管和利钠利水的作用，对维持正常血压有重要意义，若产生不足，可使血压升高。第二节 动脉粥样硬化一、概述 动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉血管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉硬化。动脉粥样硬化发生于心、脑等重要器官时，常引起局部组织缺血性改变，造成严重后果。二、病因及发病机制：动脉粥样硬化的病因和发病机制十分复杂，目前一般认为高脂血症和动脉血管内膜损伤是动脉粥样硬化形成和发展的两大基本因素。已明确引起动脉

41、粥样硬化的主要危险因素为高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟。1高脂血症：高脂血症的诊断标准：一般以成人空腹12-14小时血甘油三酯超过160mg/dl（1.81mmol/l），胆固醇超过260 mg/dl（6.76mmol/l）。2高血压：高血压病患者与同年龄、同性别者比较，其动脉粥样硬化发病早，病变重。高血压血流对血管壁的冲击力较强造成血管内膜牵拉性机械损伤高血压内皮细胞损伤和功能障碍有利于脂蛋白渗入内膜、单核细胞粘附并移入内膜、血小板粘附并释放血小板因子、中膜平滑肌细胞迁入内膜。3糖尿病及高胰岛素血症：（1）糖尿病患者血中HDL水平较低，故对LDL与内皮细胞结合的阻抑作用降低。（2）高血糖致高

42、甘油三酯血症，有利于LDL促进血中单核细胞迁入内膜，转变为泡沫细胞。（3）胰岛素水平愈高，血中HDL含量愈低，而且高胰岛素水平可促进动脉壁平滑肌细胞增生。4吸烟：（1）吸烟可导致血内一氧化碳浓度升高有关，无载氧功能的碳氧血红蛋白增多，故可血管内皮缺氧性损伤。（2）烟草中所含有害物质可刺激血管平滑肌细胞增生，血小板聚集功能增强，肾上腺分泌增加及HDL降低，这些均有利于动脉粥样硬化的发生。5年龄：大量资料表明AS的检出率和病变程度的严重性均随年龄的增加而增高，并与动脉壁的年龄性变化有关。6性别：女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，其HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，绝经期后，两

43、性间的这种差异消失。这可能与雌激素的影响有关。7遗传因素：冠心病的家族性集聚现象提示遗传因素是AS的危险因素之一。第三节 冠状动脉性心脏病一、概述冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，即冠心病。广义的冠心病还包括其他原因，如冠状动脉痉挛、硬化、炎症等导致的冠状动脉循环障碍引起的一类冠状动脉性心脏病。二、 心绞痛 心绞痛是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。临床表现为心前区不适、阵发性疼痛或紧缩感，疼痛常放射至左肩和左臂。原因：心肌缺氧某些代谢产物堆积（如乳酸、组胺、缓激肽等）刺激心脏局部的交感神经末梢信息由传入神经送至大脑后在脊神经分布

44、区域的皮肤产生不适或疼痛，故心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。三、心肌梗死冠状动脉狭窄,闭塞，供血区心肌持续缺血,缺氧，引起大面积心肌坏死1.原因：最主要原因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上，（1）并发血栓形成或斑块内出血（2）持续性痉挛（3）过度劳累使心脏负荷过重，心肌相对缺血四、其他重要器官的动脉粥样硬化 (一)主动脉粥样硬化（二）脑动脉粥样硬化 （三）肾动脉粥样硬化 （四）四肢动脉粥样硬化 第四节 风 湿 病一、概述风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。最常累及心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑及血管等，以心脏病变最严重。

45、二、病因与发病机制（一）病因：1咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染（依据：好发季节、发病率、复发率、病变严重程度与链球菌性咽喉炎的流行季节、发病率、抗链球菌治疗成功与否密切相关；病人血中抗链球菌抗体增高）。2.受寒、受潮、病毒感染3.机体抵抗力与反应性的变化（内因）(二)发病机制1抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与结缔组织（如：心瓣膜、关节等）发生交叉反应；链球菌壁的M抗原引起的抗体与心肌及血管平滑肌交叉反应。2链球菌抗原可能激发患者自身免疫。三、基本病理变化（一）非特异性炎症浆膜、皮肤、脑、肺充血、水肿、浆液或浆液纤维素性渗出，胶原纤维发生黏液样变和纤维素样坏死，淋巴细胞浸

46、润,可完全愈合，亦可纤维化及纤维性粘连。（二）肉芽肿性炎典型患者在心脏，也可在动脉和皮下组织。1变质渗出期：病变部位结缔组织发生黏液样变和纤维素样坏死。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润。约一个月。2增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生,吞噬纤维素样坏死物。可见风湿细胞或阿少夫细胞。3.纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。此期约23个月。第七章 呼吸系统疾病呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，是通气和换气的器官。呼吸道以喉环状软骨为界分为上、下两部分。因呼吸系统与外界相通，肺又是体内唯一接受全部心输出量的器官，故易受到外界环境有害物质的直接作用，体内许多疾病可并发肺部病变，呼吸系统的疾病多见。