休克韩天原稿文档资料.ppt

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1、休克的概念,各种致病因素作用引起有效循环血量减少，导致器官和组织微循环和组织灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和功能受损的综合征。它是一个多种病因引起的综合征。休克的本质：缺氧（氧供给不足和需求增加、氧利用障碍）。,休克的病因分类,1.低血容量性休克 2.血管扩张性休克 3.心源性休克,休克的病因分类,低血容量休克 1.失血性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克,血管扩张性休克,感染性休克：以G-杆菌最常见。细菌内毒素作用是导致感染性休克微循环障碍和炎性器官功能损害的重要因素。据血流动力学特点又分低动力性休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）。过敏性休克:已致敏的集体再次接触到抗原物质时发生的强

2、烈的变态反应。由于组胺和缓激肽释放，血管扩张，毛细血管通透性增加，出现血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。常见过敏原有药物、花粉、海鲜或其他特殊蛋白制品。神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降。常见原因有剧痛、脊髓麻醉损伤。,心源性休克,心脏泵功能受损或心脏血流排出道受阻引起的心排出量快速下降（CI2.2）而代偿性血管收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。常见病因：AMI、心肌病变、心脏手术、缺血再灌、心律失常、心脏压塞、张力性气胸,Weil/Shubin shock classificatio

3、n,一 低血容量性休克,任何血管内血容量的损失可导致低血容量性休克。传统因素有出血，急性容量丢失（腹泻，呕吐），毛细血管破裂导致的“组织间隙”和烧伤。低血容量性休克病人可通过升心率和血管阻力来弥补降低的血容量。这就导致了诸如心动过速、颈静脉不充盈、四肢湿冷和少尿这样的典型症状。,二 心源性休克,心源性休克主要由心肌收缩功能紊乱引起。最常见的病因是急性心梗和心律失常。其他亚常见病因包括心肌病，心脏瓣膜病（急性二尖瓣反流），慢性心衰导致的急性呼吸困难，心肌炎和心脏传导病变。心源性休克病人的临床表现和低血容量性休克病人很相像。心动过速、少尿和四肢末梢湿冷是突出的特征。与低血容量性休克相比，心源性休克

4、病人以颈静脉怒张和肺水肿为显著特点。,三 梗阻性休克,梗阻性休克和任何的血流受限有关。主要的两种梗阻性休克是阻塞心脏回流（张力性气胸，心脏压塞）和那些导致心脏（左心或右心）后负荷增加的病因（如主动脉夹层，大面积肺栓塞）。相当数量的梗阻性休克的病因需被认作是HS的前兆，因为防止它进一步恶化的机会只有几分钟。所有梗阻性休克病人一开始所必须要考虑的三个决定性的诊断是张力性气胸、心脏填塞和大型肺栓塞。因为梗阻性休克阻碍了血流的向前流动，心输出量急剧减少，临床表现和症状可能和低血容量性休克或心源性休克类似，当然具体取决于特殊的病因。由于病因的多样性，没有梗阻性休克的特殊临床表现和症状。一旦这3个可逆的可

5、转复休克的病因被排除，一个有组织的诊断过程即应建立以明确诊断。,四 血流分布障碍性休克,血流分布型休克是HS的一种，与高心排量和低血管系统阻力的高动力循环状态有关。常见病因有全身炎症反应综合症，它常可导致败血症。其他可导致SIRS的病因包括胰腺炎，创伤和显著组织损伤。血流分布型休克也可由内分泌紊乱导致（如甲亢，Addison病），脊髓损伤，过敏，和肝衰竭。尽管血流阻力降低，但是缺乏四肢末梢湿冷和肺水肿的表现肯定不能把血流分布性休克和其他类型休克区分开。因为此种休克的病因变化多端，通常需要一个全面的诊断检查来确认这种特殊的的诊断,休克阶段变化,1.休克早期（微循环收缩期）有效循环血量减少，交感神

6、经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、排出量增加，收缩外周及内脏小动脉（皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠道），以保证心脑肺重要器官的血供，毛细血管前括约肌收缩。微循环“只出不进”（休克代偿期）。2.休克期（微循环扩张期）休克进一步发展，微循环因动-静脉短路及直接通道大量开放，微循环“只进不出”，大量血液滞留在微循环，进入休克抑制期（休克失代偿期）。3.休克晚期（微循环衰竭期）若病情继续发展，便进入不可逆休克。淤滞在微循环的血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起DIC（休克不可逆期）。,吴翠贞病理生理学,病理生理学：休克阶段变化,1.休克代偿期 微血管痉挛，

7、大量真毛细血管网关闭，毛细血管血流限于直捷通路，出现少灌少流，灌少于流的情况，在皮肤、肌肉、肾脏等脏器尤为显著，意义是保证心、脑等重要器官的血供。始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋：刺激受体：血管痉挛；刺激受体：引起动静脉短路开放，器官灌注锐减。此外，体液因子，如血管紧张素II、加压素、内皮素、心肌抑制因子、血栓素、白三烯都有收缩血管作用,休克阶段变化,2.可逆性失代偿期 血管痉挛小事，血管对儿茶酚胺反应降低，血液涌入真毛细血管网，毛细血管流出道阻力增加，出现灌流减少，血液淤滞。失代偿期与长时间血管收缩、缺血缺氧及多种体液因子 形成有关。,休克阶段变化,3.休克不可逆期 若病情继续发展，便进入

8、不可逆休克。淤滞在微循环的血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起DIC。,休克时迷走神经活动亢进,近来研究表明，休克时迷走神经亢进，乙酰胆碱Ach大量释放，乙酰胆碱酯酶AchE活性降低，Ach大量积聚于突触间隙，作用于M受体和N受体，加重休克：一方面作用于心血管系统，有抑制作用，收缩内脏、皮肤、肾脏和肺循环的静脉；另一方面对骨骼肌动静脉均有扩张作用。,体液因子在休克中的作用,各种有害因素侵袭肌体时，立即引起神经体液反应，产生多种体液因子，可激起级联反应（或称瀑布样反应），导致内环境紊乱进一步加重。例如：感染性休克时，细菌本身或内毒素、外毒素等成分刺激

9、细胞产生各种体液因子，包括细胞因子（TNF、IL-1）、激素（儿茶酚胺、加压素、血管紧张素）、粘附分子、脂质因子（血小板活化因子PAF、前列腺素、血栓素TXA2、白三烯）以及内源性阿片太等，这些因子可以使血管张力失常、内皮损伤，血流动力学改变，导致心肌抑制、心室扩张，影响循环功能，引发感染性休克。,休克时细胞代谢障碍及损伤机制,一、细胞代谢障碍1.糖酵解和酸中毒：组织缺氧，ATP生成减少，乳酸堆积，细胞功能障碍导致：1.包膜钠泵失灵，细胞水肿和高钾血症；2.高乳酸血症2.细胞内钙超载：应急导致儿茶酚胺大量释放，激活包膜Ca通道，Ca内流增加，导致胞质内Ca超载，导致：促进交感递质（儿茶）迷走递

10、质（Ach）释放使血管异常收缩，加重微循环障碍；另一方面，胞膜磷脂分解，释放出花生四烯酸，生成白三烯，促进循环紊乱和器官衰竭。,休克时细胞损伤,二、细胞膜损伤1.细胞膜:包膜流动性降低、代谢障碍和功能障碍；2.线粒体：线粒体肿胀，致密斑和线粒体嵴消失、钙盐沉积、崩解；3.溶酶体：引发线粒体功能障碍和细胞自溶，还可因水解酶入血加重循环紊乱，促进MDF形成；4.细胞凋亡：活化的炎性细胞可产生包括细胞因子和自由基在内的多种炎症介质，导致细胞变性坏死或凋亡。凋亡是重要脏器功能衰竭的基础。,各种脏器的变化,肾脏 最易受休克影响的器官 表现 少尿、无尿（肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降

11、）肾衰（肾小管缺血性坏死）尿毒症肺脏 由于休克致肺微循环障碍缺氧肺泡上皮细胞受损血管通透性增高肺水肿和肺出血发生呼吸窘迫综合症（休克肺）心脏 休克晚期 心肌内微循环灌流量不足心肌缺氧而受损心衰,各种脏器的变化,肝脏 休克时肝脏低灌注致细胞坏死、变性肝功能衰竭和肝昏迷胃肠道 休克低灌注胃肠粘膜缺血、糜烂、出血（应激性溃疡）脑 对缺氧最敏感 缺氧90秒即可失去脑电活动，缺氧5分钟即可发生不可逆损害，临床上早期表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷,休克的临床表现及诊断,主要临床表现:烦躁不安、表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少 意识

12、烦躁不安、表情淡漠、逐渐模糊、昏迷 皮肤和粘膜 苍白、潮湿、发绀、肢端发凉 血压变化 休克早期舒张压升高、脉压差小，只有失代偿时才出现血压下降 脉搏细弱而快 脉搏无力、细如线状 呼吸快而深 缺氧和酸中毒代偿表现 尿量减少 早期肾前性，后期可能肾功衰,休克的监测,一般检测 精神状态 反应脑组织灌注和全身循环状况 皮肤温度色泽 是体表灌流情况的标志 血压 收缩压小于90mmHg、脉压小于20mmHg是休克存在的表现 脉率 休克指数=脉率/收缩压。休克指数为0.5无休克，大于1.0-1.5有休克，大于2.0为严重休克(指数=1表示失血量为20%-30%约为1000ml，指数1-2表示失血量为30%-

13、50%约为1500-2000ml)尿量 反应肾灌注情况，休克早期尿量小于30ml/h，小于20ml/h提示急性肾衰。瞳孔特殊监测 中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔呀（PCWP）、动脉血气、动脉血乳酸测定、DIC监测等,Initial Therapy and Diagnostic Approach 初始治疗和诊断方法,1.开放气道 必要时插管2.建立静脉通路 3.按照正规的的心脏-生命支持原则来纠正心律失常4.至少1000ml的晶体液输注用来纠正低血压。,Initial Therapy and Diagnostic Approach 初始治疗和诊断方法,如果血压还低，那么就应该用血管加压药物来

14、维持血压。急性心梗、张力性气胸、心包填塞和大面积肺栓塞的诊断应建立在可利用信息的基础上。如果这些诊断都考虑过了，那么就应施行有目标的诊断和治疗行为，与此同时，更多有助于诊断的典型发现表现出来。,Initial Therapy and Diagnostic Approach 初始治疗和诊断方法,一旦病情稳定下来，可以安全地进行病因评估。在特定情况下，临床表现直接指向那个特定的病因，此时治疗应针对这个病因导致的休克（例如用抗生素针对付脓毒性休克）；然而，即使给予了大量HS的病因，一个固定的诊断过程仍应被采用，因为相当多类型的休克可以伪装成其他类型的休克，而且他们可以共存。把分布型休克从其他类型休克

15、中分离出来的关键是对心功能的客观的评估。,Initial Therapy and Diagnostic Approach 初始治疗和诊断方法,应尽快施行超声心动图、肺动脉导管或者动脉植入式心输出量监测。此类的心功能评价应在其他特异诊断正在进行时施行，但是即使休克的类型看起来明显又确定，客观的心输出量监测能够确认这种具有不典型表现的休克没有被误认为另一种。肺栓塞和心脏压塞的不典型表现可为脓毒血症（败血症），而且可以骗过很多经验丰富的临床医生；因此，HS病人下一步的诊断性检查应：,Initial Therapy and Diagnostic Approach 初始治疗和诊断方法,5.全血细胞计数，

16、完整的血清生化、血清乳酸、动脉血气分析，心肌酶，心电图，胸片，随机血清皮质醇和凝血功能评估。6.超声心动图、肺动脉导管、或者中央动脉导管心输出量监测,Differential diagnosis鉴别诊断,基于这些检查结果，休克病因已可初定。总的来说，在低血容量性休克和分布障碍型休克，病人是容量敏感性的。即：一旦补充血容量，心指数CI将显著上升。对于低血容量性休克，如果补的比丢的快，那么BP和CI将成比例地上升。对于分布型休克病人，CI的反应比血容量敏感，但是BP仍会随着低血容量的状态的改进而保持低水平。通常，CI会上升到一个顶峰，此时容量的上升不会推动CI上升且病人仍处于低血容量状态，此时就应

17、使用血管升压药。如果容量复苏之后病人的CI仍2.0，那么就应考虑阻塞性休克或是心源性休克。此时，超生心动图是必不可少的。,休克的治疗,治疗应在去除病因前提下采取综合措施，以支持生命器官的微循环灌注和改善细胞代谢为目的。一、病因治疗：止血、抗感染、输液、镇痛,休克的治疗,二、综合治疗 1.一般处理 平卧、吸氧、保温、必要时适度镇静 2.扩容治疗 除心源性休克外，扩容治疗是首要措施。应遵循“按需供给”，需要多少补多少，充分扩容。晶体液以平衡液为主，可提高细胞外液容量，纠正酸中毒。最初阶段不应大量补充葡萄糖液（集体糖利用率低下）。由于晶体液维持血容量时间有限，必须适当补充胶体溶液：低右、白蛋白、血浆

18、及其代用品。有条件者行CVP或PCWP检测，可以防止肺水肿。,休克的治疗,二、综合治疗 3.纠正酸中毒：5%碳酸氢钠、乳酸钠（肝功能损害者不宜用）4.合理应用血管活性药物,Epinephrine肾上腺素,肾上腺素是肾上腺素能激动剂。由于其混合属性，肾上腺素能够通过缩血管来升高平均动脉血压（1肾上腺素能效应）并提高心输出量（1肾上腺素能效应）。然而，过度缩血管可能致心脏低输出量的不良状态。低剂量肾上腺素输注首先刺激b受体。基于此原理，肾上腺素在小于4.0 g/min剂量时常规认为其为纯心肌收缩剂，此低度的肾上腺素输入常规用于病人心脏术后。首次考虑，肾上腺素貌似是一种理想的肌肉收缩药和加压药。肾上

19、腺素与诱导肺性高血压、快速性心律失常，心肌缺血，乳酸中毒和高血糖症有关。乳酸中毒和高血糖症是由肾上腺素介导的代谢亢进、胰岛素释放受抑和糖酵解造成。另外，能危及肝脏灌注、干扰氧交换，影响乳酸清除，特别是在感染性休克中。在动物模型中，这些副作用为剂量依赖性，并且是与去甲肾上腺素或抗利尿激素相比而言更加明显。肾上腺素为儿茶酚胺类用于心肺复苏和过敏性休克中的一线用药。作为血管升压药和肌肉收缩药，肾上腺素通常为二线药物。,Norepinephrine去甲肾上腺素,去甲肾上腺素为内源性儿茶酚胺，其具有有效的a1和b1肾上腺素能效应。去甲肾上腺素主要血管作用效应是动脉和静脉血管收缩。去甲肾上腺素的正性变力作

20、用通常被其增加后负荷作用抵消。由于其显著的血管收缩特性，去甲肾被认为是血流分布障碍型休克的合理用药，其可以升高平均动脉血压、有效循环血量和静脉回流和前负荷。去甲肾上腺素比多巴胺更有效并且通常被认为在血管扩张性休克时逆转低血压的一线血管加压药物。一些临床医生害怕去甲肾上腺素的应用会在内脏和肾脏微灌注术中造成严重的血管收缩，而与肾上腺素或多巴胺比较，当感染性休克被纠正时去甲肾上腺素好像改善了内脏微循环。这可能解释了与高剂量多巴胺和肾上腺素疗法相比，为何去甲肾上腺素疗法对感染性休克的存活率有益。与肾上腺素相比，去甲肾上腺素显示出更多的不利的代谢效应，然而，在特别是低心输出量的休克中去甲肾的使用是不明

21、智的。,Dopamine多巴胺,多巴胺是一种-和-肾上腺素受体激动剂，也能刺激多巴胺受体DA1和DA2。DA1刺激导致动物和人类的肾脏和内脏血管舒张;DA2刺激抑制去甲肾上腺素再摄取突触。在健康人，多巴胺的作用是剂量依赖性的。在低剂量（13g/kg per min），它主要体现多巴胺能作用，中等剂量的多巴胺（3至10g/kg per min）体现1-肾上腺素能作用，在高剂量（10至20g/kg per min）1，1-肾上腺素混合，在最高剂量（20微克/公斤，每分钟），1-肾上腺素能作用。然而，这些剂量依赖效应因人而异，并没有在危重病人身上严格地体现出来。多巴胺的-和-肾上腺素能作用普遍不如肾

22、上腺素和去甲肾上腺素给力。多巴胺在血管扩张性休克中作为血管收缩剂，在低心输出量时用作强心剂。多巴胺的的利基指示是与心动过缓相关的血管扩张性休克，这两者可以纠正这个代理。尽管DA1受体刺激内脏灌注多巴胺理论的有益作用，这已不是被转载在危重病人。败血症公布的数据表明，多巴胺可能损害肝血管床灌注和代谢。心动过速，另一多巴胺的不利影响，加上血管收缩，可导致心脏需氧量增加和减少氧输送，并可能引发心肌缺血和心律失常。多巴胺不应被视为“温和”的儿茶酚胺。当使用剂量，以达到足够的血压和心输出量的目标，多巴胺是一种升压药，并像其他高剂量升压药可能成为有害。最近的准则考虑作为第一选择升压药都去甲肾上腺素和多巴胺纠

23、正低血压脓毒性休克。,Dobutamine多巴酚丁胺,多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺，主要-肾上腺素能和只有有限的-肾上腺素作用。1受体介导的，正性肌力，2受体介导的血管扩张的结果，多巴酚丁胺增加心输出量和降低全身和肺血管阻力。多巴酚丁胺是治疗低排高阻型心源性休克首选的血管活性药物。联合与去甲肾上腺素，多巴酚丁胺用于脓毒性休克伴心功能不全。多巴酚丁胺对感染性休克，同时也增加内脏血流量和氧输送和减少内源性葡萄糖生产。与所有儿茶酚胺与-肾上腺素能作用，多巴酚丁胺可能导致心肌氧输送和要求不相配。,Dopexamine多培沙明,多培沙明，另一个2为主-肾上腺素能作用的合成儿茶酚胺，也激活多巴胺受体。除

24、了显著的一般血管舒张和后负荷降低，抑制交感神经元再摄取去甲肾上腺素可能会有助于dopexamine的正性肌力作用。动物和人类的dopexamine使用的数据是有限的，甚至有些冲突。在1受体介导的，肠系膜DA1受体介导的血管舒张功能下，Dopexamine导致了改进或受损的内脏微灌注。然而，大多数的数据，建议在主要的内脏动脉血流增加，这是不通过改善微循环，由dopexamine可能分流;因此，拟议改善的肝血管床微灌dopexamine是可疑的，以前审查（5,19）。相比之下多巴胺，dopexamine不抑制垂体功能（20）。尽管为dopexamine提出的所有期望，似乎有不超过多巴酚丁胺优势。结

25、论的迹象，dopexamine是多巴酚丁胺描述的，但它的使用是有限的，因为它是没有广泛使用。,Phenylephrine and Metaraminol 苯肾上腺素和间羟胺,苯肾上腺素和间羟胺是1-肾上腺素受体激动剂。都用来作为初始和暂时性的治疗来恢复主动脉压，全身血管阻力，中心静脉压与血管舒张功能和足够的心输出量，直到更明确的治疗方法升血压。他们恢复血压，同时使心输出量减少。间羟胺也能抑制去甲肾上腺素再摄取，从而模仿去甲肾上腺素的影响。间羟胺也一直在使用很长一段时间在蛛网膜下腔麻醉保持主动脉压。最近才与感染性休克的患者的去甲肾上腺素，间羟胺效果比较。由于这两种药物执行同样在维护MAP，间羟胺

26、可能被用来作为去甲肾上腺素抵抗的感染性休克的抢救治疗。因为他们他们有潜在可能减少肝内血流灌注和缺乏证据支持的持续使用的数据，苯肾上腺素和间羟胺大部分都是用来作为临时血管收缩。,Calcium Channel Sensitizer钙通道增敏药,左西孟旦和匹莫苯是这类临床使用新药物的的代表。最近报道钙离子通道的增敏有正性肌力作用，增加心脏肌丝钙敏感性，刺激ATP敏感钾通道的一个血管舒张作用，并抑制磷酸二酯酶（PDE）钙通道增敏施加强大的肌力及扩血管效应，减少心肌缺血的潜在可能比多巴酚丁胺强。钙通道增敏剂主要适用于严重低输出心衰和慢性心力衰竭急性失代偿期。然而，最近公布的，大型的，随机的，双盲试验（

27、生存）的急性心衰患者需要静脉性肌力支持的生存”，与6钼生存在急性失代偿性心脏衰竭无差异比较左西孟旦和多巴酚丁胺。研究还表明，钙离子通道的增敏剂有益于感染性心肌供血不足。左西孟旦与增加心律失常的风险有关。这可能是防止并发受体阻滞剂治疗，抑制左西孟旦引起的交感神经高反应性。,Nesiritide,奈西立肽，重组人脑利钠肽，属于一个结构相关的多肽家族，调节钠和内环境平衡。它们包括进一步心房和C型利钠肽。其次是增加心脏的心房和心室室壁应力释放这些利钠肽，他们是左心功能不全明显升高。此外，心钠素和脑钠肽的释放可能触发IL-6和内毒素在危重病。利钠肽增强尿钠排泄和利尿作用，使周围血管扩张，抑制肾素-血管紧

28、张素系统。因为nesiritide降低全身血管阻力和增强了心输出量，改善急性失代偿性慢性心脏衰竭的血流动力学.Nesiritide似乎没有致心律失常作用。严重低血压和心源性休克的主要禁忌nesiritide使用。它是一个潜在的二线药物治疗急性失代偿性慢性心脏衰竭，虽然在临床实践中，它应用是更宽松的。,PDE III Inhibitors,这一类药物包括氨力农，enoximone，米力农和olprinone，米力农，最强，最短的治疗效果，在重症监护医学中最常用使用。通过选择性抑制PDE III，这些药物动员细胞内钙离子。结果，PDE抑制剂可以使得血管舒张和肌力减低和改善舒张期心室松弛。PDE抑制

29、剂提高心输出量和心源性休克，作为二线药物用于此适应症。有询证依据的PDE抑制剂在休克治疗的确切作用还需要加以界定。由于是真正的肌力儿茶酚胺，PDE抑制剂可引起细胞内钙超载，导致心肌需氧量增加和连续显著室性心动过速，心肌细胞损伤，最终细胞死亡。由于他们强大的血管舒张作用，PDE抑制剂经常需要加用升压药。,Vasopressin,Ornipressin,and Terlipressin,血管加压素是一种应激激素，休克时释放。感染性休克与加压素缺乏症有关。加压素的够逆转血管扩张，激活vasopressin1受体，抑制ATP敏感的钾通道和一氧化氮和血管收缩儿茶酚胺效应的放大，升血压，抗休克。加压素及其

30、类似物减少心输出量和心输出量再分配的肝脏微循环，相对安全，有效地改善内脏灌注在0.01至0.04 U/min的剂量感染性休克，但更长的连续输液，尤其是与剂量0.04 U/分钟，应使用非常小心，因为这些剂量可能会严重损害内脏微循环灌注。加压素是一种感染性休克或顽固性低血压，反应迟钝的去甲肾上腺素（或肾上腺素）的二线代理。最近比较使用加压素和去甲肾上腺素在脓毒性休克，感染性休克试验（VASST）的血管加压素已经完成。,儿茶酚胺和血管活性药对危重病人肾功能的影响,感染性休克,一、控制感染休克时肝肾等器官受损，给药剂量在肾功能损害轻度者给原1/2、中度1/21/5，重度为1/51/10“降阶梯治疗”：

31、直接用最高等级的抗生素：头孢四代、碳青霉烯类二、扩容治疗低右、羟乙基淀粉代血浆具有补充血容量、增加血管壁和血细胞表面之负电荷。但40KD可引起肾小管间质粘度增加，堵塞肾小管腔，发生肾衰竭。最近提出用70KD。,感染性休克,三、血管活性药物多采用多巴胺和间羟胺。多巴胺有b受体激动作用，也有一定a受体激动作用，增强心肌收缩力，增加心排出量，外周血管有轻度收缩，对内脏血管（肾、肠系膜、冠脉）有扩张作用，增加血流量。间羟胺：神经末梢释放去甲肾，血管收缩，增加心脏收缩。多巴酚丁胺：能较强增加心肌收缩力，增加CO，在感染性休克伴心功能不全上有较大应用。去甲肾上腺素：在SS早期高排低阻效果较好，不会加重肾衰

32、和内脏供血。冷休克低排高阻时，联合应用血管活性药物与血管扩张剂。纳洛酮：阻断b内啡肽的降压作用，升血压，增加CO。,感染性休克,四、改善细胞代谢 1.纠正低氧血症 2.补充能量，营养支持 3.自由基清除剂五、糖皮质激素与乌司他丁 糖皮质激素：抗过敏、抗炎、抗毒素、抗休克 蛋白酶抑制剂-乌司他丁：具有糖皮质激素的抗炎抗休克作用，并能减轻缺血再灌注和自由基的损伤。六、纠正酸碱水电失衡七、清除或拮抗炎性介质（省略一千字）八、防止各种并发症：心肺症状、DIC、ARF、ARDS、MODS,心源性休克,一、基本治疗 1.补充血容量 2.纠正酸碱水电失衡 3.维持气道畅通 4.镇痛镇静 5.纠正心律失常 6

33、.药物 硝酸酯类、b阻滞剂、ACEI虽有助于改善MI预后，但是CS可加重低血压，故以上药物应在病情稳定前暂停使用。,心源性休克,二、改善心脏功能及外周循环状况 1.正性肌力药物（1）多巴酚丁胺：选择性b1激动剂，可不显著增加心率及外周血管阻力的情况下增加CO，降低LVEDP，在AMI、API等所致心源性休克患者可作为首选。（2）.强心苷：可诱发严重心律失常，使用受限。仅在其他药物效果欠佳及合并快速时尚性心律失常时使用，选短效制剂如西地兰。（3）.磷酸二酯酶抑制剂：对血管特别是肺循环血管有扩张作用。（4）.钙离子通道增敏剂：可加强心肌收缩，促进平滑肌K通道开放而扩张外周血管。（左西孟坦可降低肺毛

34、细血管压和外周血管阻力）（5）.重组人B型利钠肽（rhBNP）：拮抗醛固酮的水钠潴留和心脏重构,心源性休克,2.血管活性药（1）.拟交感神经药：多巴胺：小剂量2.5g/(kg*min)，兴奋DA1受体，改善肾、脑、冠脉血流；中剂量2.510g/(kg*min)，兴奋b1受体，肾血流增加，心肌收缩力加强，CO增加；大剂量10g/(kg*min)，兴奋外周血管a受体，血管收缩，血压升高。去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等一般不用于心源性休克，仅当血压极低及其他药物无效时试用。（2）.血管扩张药：降低前后负荷，改善微循环灌注。在CS时不做首选，当有明显外周血管收缩表现或经升压药处理后血压不回升且PCWP升

35、高伴CO下降时可以使用。3.利尿剂 控制肺淤血、肺水肿，可能对血压产生影响。,心源性休克,三、机械循环支持 IABP 主动脉内球囊反搏：可降低后负荷并改善舒张期冠脉灌注四、血流重建 1.溶栓 2.血管重建：PTCA及支架植入、冠脉旁路手术CABG,低血容量性休克,出血量的估计,低血容量性休克,治疗一、补充血容量1.原则：需要多少，补充多少 在充分补充晶体溶液的基础上，根据具体情况给予输血。先输入含钠的晶体液，缓解高凝状态。速度：先快后慢2.常用补液种类（1）晶体液：氯化钠、乳酸钠林格（2）胶体溶液：全血及血制品，化学合成的高分子凝胶物质（3）比例：晶胶比：3:1左右,低血容量性休克,二、止血三

36、、辅助疗法 1.防止酸中毒 2.血管活性药物 间羟胺；尿量少者可用多巴胺 3.防治ARF,过敏性休克,应立即就地抢救！1.平卧位，松解衣物，开放气道，高流量吸氧。脱离变应原。2.立即肌注肾上腺素0.30.5ml，小儿0.020.025ml/kg。为什么要用AD？3.静滴糖皮质激素。支气管痉挛致呼吸困难者，用氨茶碱。4.补充血容量 平衡盐液、低右或血浆。5.呼吸道通畅 6.升压药 间羟胺或多巴胺 7.抗组胺药 异丙嗪 雷尼替丁 8.防治并发症：肺水肿、脑水肿、心脏骤停或代谢性酸中毒,结论,去甲肾上腺素：被认为是血管扩张性休克一线血管收缩药。多巴酚丁胺：伴CO下降的用药，两者联合可应用于CO下降的

37、血管扩张性休克。肾上腺素在心肺复苏的第一线的儿茶酚胺也作为第二线的休克治疗用药加压素在抗血管扩张性休克治疗是一种新疗法。其他儿茶酚胺和新兴的非儿茶酚胺抗休克的血管活性药物的使用仍然很少有证据。在一般情况下，大量，高品质的儿茶酚胺和休克的血管活性药物的试验结果，迫切需要提供数据以证据为基础的其临床应用。同样，儿茶酚胺和血管活性药物预防和治疗AKI的影响确凿的证据是需要的.,休克的治疗,其他 激素的应用 应用肾上腺皮质激素对休克伤员有一定的保护作用 吸氧 保持呼吸道通畅的情况下，但仍有呼吸急促或增快，应及时吸氧。利尿 大量输液后，如尿量排出不多（24h1000ml、输液量的1/10），临床上休克一

38、经纠正，输液速度即应减慢，输液量减少，并及时使用利尿剂；如果血压高达140/90mmHg,应紧急利尿(40mg/h)；使血压下降致140/90mmHg。葡萄糖的应用 休克早期少用或不用，休克晚期静注高渗葡萄糖，可明显改善心脏功能。ATP、CoA的应用，休克体位（头和驱干抬高20-300，下肢抬高15-200），休克裤，保暖，通风，镇痛（颅脑损伤禁用吗啡、杜冷丁），镇静，降温，保持环境安静,药物的应用,给药途径 外周静脉通路 中心静脉通路（有可能时尽量不用）气管插管 第二用药途径，可经气管给的药物：肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴苄胺等。稀释至5-10ml，用细管滴入，在人工呼吸情况下，药物很快进

39、入细支气管和肺泡内，并被吸收入血。心内注射 不仅打断胸外按压，而且有损害冠状动脉和心肌，甚至引起心包积液、气胸等。下腔静脉给药 很难进入循环，尽量不用。,药物的应用,肾上腺素 小剂量兴奋受体，大剂量兴奋受体为主，增加冠脉灌注压，改善自助循环恢复。量效关系：最佳效应范围0.045-0.2mg/kg，大剂量可增加自助循环恢复率，但不增加心肌损害。首次剂量为1.0mg，间隔3-5分钟重复1次，如无效可以1.0mg-3.0mg-5.0mg，或者0.1mg/kg/次。,药物的应用,多巴胺 内源性儿茶酚胺类药物，去甲肾上腺素在外周的化学前体。适应症：无低血容量但血压低于90mmHg，合并组织血流灌注不足，

40、少尿或神志不清。使用方法：2-4ug/kg/min兴奋多巴胺受体，主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体结合，导致血管舒张；5-10ug/kg/min兴奋受体，正性肌力作用，改善心肌灌注和静脉收缩，作用于心脏1受体可增加心肌收缩力，使心排出量增加；10-20ug/kg/min受体作用占主要地位，作用受体致血管收缩。,*,药物的应用,多巴酚丁胺 合成的儿茶酚胺类药物，主要作用于受体，增加心肌的收缩力办左室充盈压下降，周围血管反应性扩张，增加内脏血流。适应症：严重充血性心功能不全和低心排量、复苏后低血容量、血压70-100mmHg。使用方法 5-20ug/kg/min推荐使用量，尽可能使用小剂量

41、；20ug/kg/min导致并加重心肌缺血副作用为心动过速、心律不齐、心肌缺血。,药物的应用,间羟胺（阿拉明）药理作用 主要激动受体，升压效果比去甲肾上腺素弱，但较持久，有中等度加强心脏收缩的作用，无局部刺激，供皮下注射、肌注及静注。可增加脑及冠状动脉的血流量。适应症 适用于各种休克及手术时低血压。在一般用量下，不致引起心率失常，因此也可用于心肌梗死性休克,药物的应用,去甲肾上腺素 虽主要兴奋受体，但引起周围血管强烈收缩，增加外周血管阻力和心脏负荷，尽量少用。异丙肾上腺素 为较强的受体兴奋剂，具有兴奋窦房结和较高位起搏点的“药物起搏作用”，多用于迷走反射、病窦和高度房室传导阻滞或病窦引起的阿斯

42、综合征和心脏骤停的病人。,药物的应用,抗心律失常药物 胺碘酮 作用于钠、钾、钙通道，阻滞受体。占治疗心房和心室的心律失常的主导地位，特别是伴有心功能不全者。使用方法：心跳骤停的室颤或恶性室速：初始剂量300mg快速静注，3-5分钟后再推150mg，1mg/min维持6小时，每日剂量2g；非心跳骤停的室颤或恶性室速：初始剂量150mg 10min静注，1-1.5mg/min维持6小时，然后0.5mg/min维持18小时；副作用：负性肌力作用和心动过缓，有房室传导阻滞及Q-T延长者禁用。,药物的应用,利多卡因 适应症：室颤、室速和恶性室早，地位已明显下降，作为二线用药。使用方法：首剂静推1.0-1

43、.5mg/kg，如有必要，2min后重复此剂量，然后静滴维持，2-4mg/min,总剂量可达3mg/kg。副作用：语言不清、肌肉抽动、眩晕、心动过缓、心肌和循环抑制。、度房室传导阻滞禁用。,药物的应用,阿托品 适应症：心动过缓。用法：推荐剂量每次1mg,每隔3-5分钟重复1次，最大剂量为3mg。副作用：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。禁忌症：青光眼和前列腺肥大者禁用，高热合并休克者禁用。,药物的应用,碳酸氢钠 正确的CPR和充分给养是缓解酸中毒的主要缓冲剂。如果在通气不充分时给予碳酸氢钠，产生大量的CO2不能被排除体外，而通过血脑屏障进入脑组织，导致神经中枢损伤。及时适量补充对纠

44、正由于缺氧低灌注导致的代酸也很重要。只用于心脏骤停前存在：代酸；高钾血症；三环类抗抑郁药或苯巴比妥类药物过量。一般初始剂量为50100ml（1mmol/kg）应尽可能在血气分析监测的指导下应用。,药物的应用,低分子右旋糖酐（右旋糖酐40）【药理作用】本品除可以扩充血容量的作用外，还可以降低血液粘滞性，改善微循环。具有降低血液粘稠度、改善微循环和抗血栓作用。主要通过解除红细胞聚集，降低血小板粘附与聚集，减低血液粘度等作用而改善微循环，同时也具有一定的补充血容量作用，但在体内停留时间不及中分子糖酐长。,药物的应用,低分子右旋糖酐（右旋糖酐40）【适应症】1.各种休克：可用于失血、创伤、烧伤及中毒性

45、休克，还可早期预防因休克引起的DIC。体外循环时，还可代替部分血液予充心肺机。2.血栓性疾病：如脑血栓形成、心绞痛和心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、视网膜动静脉血栓、皮肤缺血性溃疡等。3.肢体再植和血管外科手术，可预防术后血栓形【用量用法】静滴：每次250500ml，成人和儿童每日每千克体重不超过20ml。抗休克时滴注速度为每分钟2040ml，在1530分钟注入500ml。对冠心病和脑血栓应缓慢静滴。疗程视病情而定，通常每日或隔日1次，714次为1疗程。,药物的应用,低分子右旋糖酐（右旋糖酐40）【注意事项】1.少数病人用药可出现皮肤瘙痒、荨麻疹、红色丘疹等皮肤过敏反应，也有引起哮喘发作。极少发生过敏性休克，多在首次输入本品数滴至数毫升时，立即出现胸闷、面色苍白，以至血压下降而发生休克，及时抢救一般可恢复。故初次滴注时，应严密观察510分钟一发现症状立即停注。2.偶有发热反应。一类为热原反应，多在用药12次，见寒战高烧；另一类在多次用药或长期用药停药后，出现周期性高热或持续性低热，少数尚可见淋巴结肿大、关节痛。3.用量过大可致出血，如鼻衄、牙龈出血、皮肤粘膜出血、创面渗血、血尿等。因此，每日用量不应超过1500ml。4.充血性心力衰竭和有出血性疾病者禁用。肝肾疾病者慎用。5.与双嘧达莫和维生素B12混合可发生变化，与卡那霉素、庆大霉素和巴龙霉素合用，可增加其肾毒性。,谢谢,