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1、水电解质代谢紊乱,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,水钠代谢紊乱,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,一、正常水钠代谢,（一）体液的容量和分布,细胞外液,细胞内液,1.体液的容量,2.体液的分布,体液总量因年龄、性别、胖瘦而不同,水在不同组织中所占比例,女性体液总量占体重的比例比男性少,肥胖的人体液总量占体重的比例比瘦人少,瘦人对缺水有更大的耐受性,细15%Na+Cl-HCO3-外 胞,血5%液,第三间隙液,40%K+HPO42-,（二）体液的电解质成分,高渗,低渗,(三)体液的渗透压,（四）水的生理功能和水平衡,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发3
2、50ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,粪便 排出150ml/天,晶体渗透压血容量血管紧张素,渴觉中枢兴奋,渴感消失,（五）体液容量及渗透压的调节,在神经内分泌系统的调节下维持平衡,1.渴感的调节作用,2.抗利尿激素的调节作用,3.醛固酮的调节,4.心房利钠肽的调节,血容量血Na+,心房牵张感受器,ANP,肾素醛固酮,钠、水重吸收,限制ADH,利尿、利钠,5.水通道蛋白,机体内环境,体液量,体液质,酸碱度,体液,Why?,失水量=5%高渗性脱水,失水量=10%低渗性脱水,（一）低渗性脱水,1.原因和机制（医源性),特点：失钠多于失水，血清钠浓度
3、130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L,等渗性或低渗性体液丢失,肾外失钠,肾性失钠,消化道丢失,第三间隙积聚,经皮肤丢失,高效利尿药,醛固酮 不足,肾实质性疾病,肾小管酸中毒,2.对机体的影响,（1）体液转移,血管内外液体的交换调节通过血管壁进行液体交换,细胞膜,低渗,高渗,细胞内液,细胞外液,细胞膜,细胞外液,细胞内液,water,细胞内液,细胞外液,等渗,低渗,血压,血容量,低血容量性休克,皮肤弹性减弱,眼窝和婴幼儿囟门凹陷,明显的失水体征,（2）对渴感及尿量的影响无渴感，早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿,早期渗透压,严重脱水,肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗
4、性脱水，尿钠多。,（3）尿钠变化,对机体的影响小结,失钠失水(ECF低渗),ADH,水吸收,尿不少,醛固酮,钠吸收,ECF,ICF,水,代偿,失代偿,对机体的影响小结,(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理。,3.防治原则,等渗或高渗盐水,特点：失水多于失钠，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L,（二）高渗性脱水,（伴有细胞外液减少的高钠血症）,1.原因和机制,（1）失水过多,单纯失水,失水大于失钠,1.原因和机制,高渗性脱水,（2）饮水不足,单纯失水,丧失低渗液,水源断
5、绝、不能饮水,渴感丧失,2.对机体的影响,（1）口渴感,（2）尿量减少,（3）体液的转移,高渗,低渗,细胞内液,细胞外液,细胞膜,细胞膜,细胞内液,细胞外液,water,细胞内液,细胞外液,等渗,高渗,高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不是非常明显，发生休克者少。,中枢神经系统症状,脑出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,（4）脑细胞脱水,脑体积缩小,脑压降低,脑出血。,严重脱水,（5）脱水热,脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。,对机体的影响小结,失钠失水,ECF高渗,ADH,水吸收,尿少 尿钠,口渴感,饮水,ECF量回升渗透压回降,代偿,失钠失水,ECF高渗,ADH,水吸收,尿少,尿钠,口渴感,饮水,ECF,ICF,水,脑细胞 脱水,失代偿,对机体的影响小结,RAA系统,脱水热,血容量明显减少,ECF量回升渗透压回降,41,3.防治原则,（1）防治原发病（2）恢复正常的血钠浓度与血容量补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液慢速纠正高钠血症 48h内，降血清钠速率2mmol/(L.h），否则可能导致脑水肿、癫痫发作或死亡,42,（三）等渗性脱水,特点：水与钠成比例丢失，血容量减少,原因:等渗液体大量丢失在短期内者,出汗,呼吸,高渗性脱水,低渗性脱水,43,三型脱水的比较,
