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1、心肌细胞电生理特性,中国人民解放军总医院心电图室,心肌细胞电生理特性,心肌细胞的电生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和不应性。它们都以生物电为基础，称为电生理特性。反映了心脏的电生理功能，并引发心脏的机械性舒缩活动，推动血液循环运行，维持机体生命活动。心电生理异常，产生心律失常，轻者可无任何症状，重者可危及生命。,自律性,心脏特殊传导系统的自律（起搏）细胞，在无外来刺激的条件下，通过其自身的内在变化而自动地、有节律地产生动作电位，发放电激动，引发心脏跳动。心脏这种固有的自动性（automaticity）和节律性（rhythmicity），合称“自动节律性”，简称自律性。病理条件下，普通心房肌细
2、胞和心室肌细胞也可以呈现自律性。,（一）自律（起搏）细胞的分布 自律细胞广泛分布于传导系统（表91）。,表91 自律细胞的分布 窦房结 结间束及房间束 房室交界区 束支及其分支 浦肯野纤维 旁道,（二）自律性的强度,1、窦房结 生理情况下窦房结自律性强度最高，其频率60100bpm，成为心脏最高起搏点。又称为心脏第一级起搏点，窦房结丧失自律性，出现窦性停搏；自律性降低，出现窦性心动过缓；自律性增高，出现窦性心动过速；自律性不稳定，出现窦性心律不齐等窦性节律。2、心房 心房内传导系统激动发放的频率5060bpm，成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自
3、律性强度轻度增高，出现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤动。,3、交界区 房室交界区激动发放的频率为4060bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失，出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动过速。4、心室 心室内传导系统，激动发放的频率2040bpm，为心脏第四级起搏点，也是最低起搏点。室内起搏点丧失自律性，出现心室停搏；室性起搏点自律性降低，出现过缓的室性逸搏心律；自律性轻度增高，出现加速的室性逸搏心律；自律性中度增高，出现室性早搏、室性心动过速、自律性重度增高，产生心室扑
4、动；极度增高，产生心室颤动。,（三）各起搏点之间的相互关系,正常起搏点窦房结对潜在起搏点的控制主要是通过“抢先占领”和“超速抑制”两种方式实现的。1、抢先点领（capture）窦房结自律性强度最高，每次心动周期开始最早出现的窦性激动迅速沿传导系统下传至心室，沿途所经过的传导系统各级起搏点在其舒张电位尚未到达阈电位之前，均被窦性激动所冲销，从而受到窦房结的抑制，而不能显现出来（图91、图92）。,2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈严重
5、。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来，异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长，而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的代偿间歇长（图93）。,（四）自律性的形成机制,1、自律性形成的基础 生理情况下心房肌与心室肌无自律性，其静息电位保持在90mV的水平上。自律细胞的特点是4相电位不稳定，称为舒张电位。达到阈电位时便爆发全面除极化，产生动作电位。因此，自律性的形成以4相自动除极化为基础，自律细胞4相除极化的速
6、度各有不同，以窦房结最快，自律性最高；其次为心房或交界区，心室最慢（图94）。,2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型和慢反应自律细胞型。（1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明，这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。（2）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的4相开始由K+，以后由Ca2+活动所引起。3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。（1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋地黄
7、类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV以后，快孔道失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位心律失常。此外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出现慢反应自律性而产生肌性心律失常。,（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一
8、致的部分机制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的应用。（3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平和阈电位水平等3种情况。其中以4相除极化速度最重要（图95）。影响自律性的生理和病理原因见表92。,表92影响自律性的生理性和病理性原因,舒张期自动除极速度 最大
9、舒张期电位 阈电位自律性增强 1、交感神经兴奋 1、交感神经兴奋 细胞外钙离子渡度 2、肾上腺素及去甲肾上腺素 2、肾上腺素及去甲肾上 降低 腺素 3、细胞外钾离子浓度降低 3、细胞外钾离子浓度降低 4、细胞外钙离子浓度升高 4、洋地黄中毒 5、细胞外钠离子浓度降低 6、血二氧化碳分压升高 7、血PH值降低 8、温度升高 9、其他：如心肌损伤、机械 牵位等自律性减弱 1、迷走神经兴奋 1、迷走神经兴奋 1、细胞外钙离子浓度 升高 2、乙酰胆碱 2、乙酰胆碱 3、细胞外钾离子浓度升高 3、细胞外钾离子浓度 2、乙酰胆碱、奎尼丁、升高 普鲁卡因酰胺、心得 安等。4、细胞外钙离子浓度降低 4、利多卡
10、因等 5、细胞外钠离子浓度升高 6、血二氧化碳分压降低 7、血PH值升高 8、体温降低 9、其他：如奎尼丁、普鲁卡 因酰胺、受体阻滞剂、苯 妥英钠、利多卡因等药物 1、4相除极化速度 4相除极化速度增快、坡度增大（图95A），则从舒张电位到达阈电位产生动作电位的时距缩短，自律性增高，心率增快。反之，舒张期除极化的速度减慢、坡度变小（由a变b），自律性降低，心率减慢。,舒张期自动除极化在快反应自律细胞，决定于起搏电流的强度，而在慢反应自律细胞，则决定于Ca2+内流的速度。交感神经或儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的肾上腺素能受体激活腺苷酸环化酶，产生cAMP。cAMP激活起搏离子的活动，使自律细胞4相上
11、升速度加快，自律性增高，产生加速型心律失常。而在窦房结，cAMP激活Ca2+孔道，促使Ca2+内流，使4相除极化速度增快，产生窦性心动过速。奎尼丁等药物可使4相除极化速度减慢降低异位起搏点自律性，制止异位快速心律失常的发生。2、舒张期膜电位水平，最大舒张期膜电位水平（图95B，由b变a）减小，到达阈电位时间缩短，自律性增高；反之，舒张电位水平负值增大（由a变b），可使自律性降低。乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱能受体，可使最大舒张期膜电位水平下移而降低起搏点的自律性，出现窦性心动过缓。,3、阈电位水平 阈电位水平下移（负值增大）从最大舒张期电位到达阈电位的差距变小，自律性增高；反之，自律性降低（
12、图95C）。（六）自律性异常引起的心律失常起搏细胞自律性异常，延迟复极化，后电位、膜电位振荡，延迟后除极等均可引起自律源性心律失常（图96）。,窦房结自律性异常引起窦性心律失常，心房自律性异常引起房性心律失常，交界性自律性异常，引起交界性心律失常，心室自律性异常引起室性心律失常。单源性自律性异常，指某一起搏点自律性异常引起的心律失常。多源性自律性异常，指同腔内有两个起搏点自律性异常引起的多源性心律失常。如多源性自律性房性、交界性或室性心律失常。多类性心律失常，指多种类型的心律失常同时并存。例如窦性心动过缓与交界性逸搏心律并存、窦性心律与室性心动过速并存等。心脏基本心律起搏点自律性异常，出现下列
13、心律失常。（1）自律性丧失 某起搏点自律性丧失，导致该起搏点停搏。（2）自律性降低 起搏点自律性降低，出现过缓的逸搏及过缓的逸搏心律。（3）自律性轻度增高 起搏点自律性轻度增高，出现加速的逸搏及加速的逸搏心律。（4）自律性中度增高 起搏点自律性中度增高，出现早搏及早搏性心动过速。（5）自律性重度增高 出现扑动。（6）自律性极度增高 出现颤动。,兴 奋 性（应激性）,一切活组织机体都具有对刺激发生反应的特性，称为应激性。细胞或组织对刺激发生激动（动作电位）或兴奋反应的特性，称为兴奋性（excitability）。兴奋性虽比应激性的概念窄一些，但在心电图上兴奋性和应激性两词是可以互用的，兴奋性是比
14、较更通用的术语。（一）兴奋性的指标先讲一个试验。用单一固定宽度（时间）的矩形脉冲刺激细胞，以动作电位和收缩强度作为兴奋性的指标。逐渐由小到大改变脉冲刺激的强度（图97）。当刺激强度过低时，细胞没有产生全部反应，只能引起局部电位。逐渐增加刺激的强度，找到一个刚刚引起细胞产生全面除极化并引发收缩的最小的有效刺激时，称此刺激为阈刺激。它是衡量兴奋性的标志。心肌细胞的兴奋性是有周期变化的，一般所谓的阈刺激系指处于安静或舒张状态时心肌细胞反应之值而言。故又称为舒张阈。低于阈强度的刺激既不能引起动作电位，也不能引发收缩，称为阈下刺激。高于阈强度的刺激，称为阈上刺激。改用另一个固定持续时间的矩形波形脉冲，同
15、样求出刚刚可以引起最小反应的强度，依次类推。便得到一系列阈刺激的数据，每一个刺激有一定的强度的时间值。把这些数据画在坐标纸上，横坐标代表刺激的时间，纵坐标代表刺激强度，可得到一条曲线，称为强度-时间曲线。,由（图97）可知，曲线右边自R点再向右移，实际上已经成为横坐标的平行线。表明刺激时间超过一定限度（R）时，时间因素已不再影响强度阈值。或者说，无论刺激时间如何长，有一个最低的基本强度值，称为基强度（b），低于基强度的刺激一律无效。曲线的T端加以引伸，将成为纵坐标的平行线。它意味着无论刺激强度如何大，有一个最短的时间阈值。短于此时间阈值的刺激也一律无效。例如5001000千瓦的高频率电流（每半
16、周持续时间0.0010.005ms），虽然电流可达10余安培，却不能引起细胞兴奋，而只能产生热的效应。起搏器刺激强度约为5mA，时间2ms，能有效地起搏兴奋心肌，而且又可避免达到危险的颤动值（约为舒张阈的1030倍）。心肌细胞的兴奋性是以阈刺激的大小来衡量的，阈刺激的大小取决于静息膜电位和阈电位之间的电位差。阈刺激愈小，表示兴奋性愈高；反之，阈刺激愈大，兴奋性愈低。心肌失去兴奋性，便会发生停搏（图98）。,图98 强度时间曲线 上行0至4为动作电位的时相。下行 1、生理学上的绝对不应期 2、生理学上的有效不应期（即心电图上的绝对不应期）3、总不应期 4、总恢复期 5、相对不应期 6、超常期 7
17、、非不应期 A、在复极的不同时期中给予刺激所引起的不同的动作电位的局部电位。B、系根据不同阈值刺激的反应来表示的心肌兴奋性变化曲线。结合两图可以看出当膜电位在-55mV以前，心肌对任何刺激不发生反应，即处于生理性绝对不应期中。当膜电位达到介于-55和-60mV之间，刺激虽能引起反应而生产a、b局部电位，但除极速度缓慢，振幅小，不能传至邻近细胞，直到能出现扩布性动作电位c时，才表明生理学上有效不应期结束，在此期间体表心电图上未见任何波形，故称为心电图上的绝对不应期。动作电位c、d的除极速度增快，振幅增大，但仍低于正常。此时，属相对不应期，体表心电图上已可见波形。超常期中较弱的刺激亦可引出除极反应
18、。直至复极完毕，膜电位恢复至正常值时，引出正常动作电位e。最早引出正常动作电位时，标志总恢复期的结束，进入非不应期。超常期膜电位约-80-90毫伏（改自Bellet）。,（二）兴奋性的决定因素 从膜电位的机制来看，心肌兴奋性高低决定于下列两个因素（图99）。,图99 影响兴奋性的电生理因素 A：膜电位水平的影响，S1表示静息电位水平较大时引起兴奋所需的阈刺激大；S2：表示静息电位较小时引起兴奋所需的阈刺激小。B：阈电位水平的影响，阈电位升高，所需阈刺激S1大，兴奋性低，阈电位降低所需阈刺激S2小，兴奋性高。,1、阈电位水平 如果舒张电位不变，阈电位水平下移，兴奋性增高。阈电位水平上移，兴奋性降
19、低。I类抗心律失常药物，抑制Na+孔道的活性，使阈电位负值减小，心肌兴奋性降低。2、最大舒张期膜电位水平 在一定的阈电位水平，舒张期膜电位负值增大，它与阈电位时距缩短，引起兴奋的阈刺激弱一些，即兴奋性增高。舒张期膜电位负值增大，它与阈电位的距离加大，引起兴奋的阈刺激要强一些，兴奋性降低。例如迷走神经通过其递质乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的胆碱受体，激活K+电流，使舒张期膜电位负值增大，降低心肌兴奋性。,（三）兴奋性异常引起的心律失常 心肌兴奋性丧失、发生停搏。心肌兴奋性增高将发生早搏、阵发性心动过速、扑动或颤动等快速心律失常。RonT现象室性早搏就是心室肌兴奋性增高的表现。触发活动，边界电流，非同
20、步复极化等都是心肌兴奋性异常导致心律失常的机制。,不 应 期,不应期又称不应性（乏兴奋性，反拗期）（refractoriness）。指心脏传导系统和普通心肌组织发生动作电位之后的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性的特性。心脏的不应期有着重要的自我保护生理意义，它可避免产生像骨骼肌那样的强直收缩，以及引起血液循环中断。心脏不同部位传导组织的不应期有很大差异。房室结区最长，自希氏束向下，不应期又逐渐延长（图910）。,图910 心脏传导系统不同部位有效不应期示意图 上图为传导系统，下图为有效不应期的时间,（一）“全”或“无”定律,心肌对刺激的反应是遵循“全”或“无”定律的。正常情况下，在心动周期
21、的不同时相内，对刺激的反应有着不同的应激能力，据此可将整个心动周期分为反应期和不应期。不应期又可分为绝对不应期和相对不应期。在绝对不应期内，心肌对任何强大的刺激都不发生反应。在相对不应期内，对较强的阈上刺激才能产生反应，此时，传导速度减慢，心肌收缩力减弱。在反应期内，心肌对任何阈上刺激均能产生最大的反应。此时，若继续增加刺激的强度，心肌也不再增加反应的强度。这就是心肌的“全”或“无”定律（“全”或“无”现象）。（二）心动周期时相与动作电位和心电图的关系心动周期时相与动作电位和心电图的关系见（图911）。,图911 心肌细胞动作电位、心肌兴奋性时相与心电图关系,1、兴奋性的周期性变化和动作电位的
22、关系（1）绝对不应期：约相当于0相、1相和3相的前半段。相当于动作电位0-55mV的一段时间。由于膜电位负值减小，快Na+孔道完全处于失活状态，即命名用大于阈值1000倍的强刺激也不能引起心肌兴奋，在电生理学上，称这段时间为绝对不应期（图912）,（2）有效不应期：当膜电位恢复到-55-60mV范围时，如图197所示，刺激之能产生a、b局部动作电位。但其除极化速度极为缓慢，振幅也小，故不能扩散到邻近细胞。就兴奋性而言，这时可有所恢复，但从效果上看，仍无反应（不能产生扩播性兴奋），故从除极化0期到膜电位恢复到约-60mV以前的整个时间，生理学上统称为有效不应期。直至膜电位恢复到负值大于-60mV
23、以后，心肌才能对刺激发生有效的c、d动作电位。从能发生扩播性动作电位的时间开始，标志着有效不应期的结束。从电生理观点出发，以有效不应期的概念更为重要。它常与根据体表心电图变化推论出的绝对不应期相符合。（3）相对不应期：相当于动作电位3相-60mV至4相开始时的-90mV的时限。在此时限内，给予大于24倍强度的阈刺激心肌才能产生动作电位。在此期内，越早给予电刺激所产生的动作电位0相上升速度越慢，传导延缓越明显。此期内最易发生时相性差异传导。,2、易颤期（图913）在绝对不应期的终未阶段和相对不应期的最初阶段，给予大于10倍强度的刺激容易诱发颤动，这一短暂时期称为易颤期（易损期）。心房易颤期相当于
24、R波降支和S波内。病理情况下，心房易颤期可延伸至T波内。此时位于T波内的房性早搏可诱发心房颤动。心室易颤期相当于心电图上T波顶峰前及后0.030.04s内，历时0.07s。临床上起搏脉冲刺激或自发的室性早搏落在T波顶峰上，即RonT现象室性早搏，可诱发室性心动过速或心室颤动,图913 心房与心室易颤期 心房易颤期位于S波内，此期发生的房性早搏或心房刺激易诱发心房颤动。心室易颤期位于T波顶峰30ms及后40ms，历时70ms，此期发生的室性早搏或给予心室刺激易诱发室性心动过速，心室扑动或心室颤动。,（三）影响不应期的电生理因素和生理因素,1、膜电位水平 膜电位减小到-55mV时，不能引出动作电位
25、。2、心动周期的长度 心动周期愈长，其后的不应期愈长。心动周期愈短，不应期也随之缩短。3、心率 心肌的不应期随心率的加快而缩短，又随心率的减慢而延长。4、传导系统和心肌的部位 普通心房肌不应期最短，约为心室肌的1/3，心室肌次之。传导系统的不应期较普通心肌长。在传导系统中房室结、浦肯野细胞与心室肌的交界区有效不应期又为最长，在心室内四分支传导系统中，右束支不应期最长，其次是左前分支，中隔支及左后支不应期最短。5、年龄与性别 儿童心肌不应期较成人短，男性较女性约短10ms。6、神经因素 交感神经兴奋性增高，心率加快，不应期缩短。迷走神经张力增高，传导系统的不应期延长，以房室结不应期延长最明显，但
26、可使心房不应期缩短。7、个体差异 个体之间，在心率相同的条件下，不应期与QT间期的差别有时亦可相当显著。,（四）不应期与传导性之间的关系,心脏传导系统，心房肌和心室肌只有兴奋性才会有传导性。一般说来，心肌处于绝对不应期时无传导性，处于相对不应期时传导性减弱，只有处于反应期内，才有正常的传导能力。在整个心脏中，房室结不应期最长，心脏的不应期和传导性之间的关系最易在房室传导变化中显示出来。临床心电图通过分析激动出现于心动周期不同时相的传导情况，就能粗略地估计出来不应期的范围（图914）。,图914 房室交界区的传导性和不应期的关系 A：心电图；1、2：绝对不应期 2、临界期 3、相对不应期 4、非
27、不应期 5、传导性的第一超常期 6、传导性的第二超常期 7、传导性的第三超常期 B：梯形图解：黑色区为绝对不应期 点状区为相对不应期 C：RP间期和PR间期的关系,从图914中可以看出房室结不应期对传导性的影响。激动A下传到达心室，使交界区产生了不应期。在此心动周期内给予刺激A1A6，房室传导情况可有下列变化；A1与A2因落入交界区生理性绝对不应期不能下传心室。PR间期“”。A3落入临界期，出现隐性传导。A4、A5落入相对不应期，传导速度减慢，RP（A4）间期越短，PR间期延长越明显。RP（A5）间期越长，PR间期延长的程度越短。A6落入房室交界区反应期，恢复了正常的房室传导能力。,（五）不应
28、期异常与心律失常,1、不应期不一致 心脏传导系统各部不应期的差异容易发生激动折返，产生折返性心律失常。2、不应期缩短 心房肌与心室肌不应期缩短和不协同性，是形成心房颤动或心室颤动的因素之一。3、不应期病理性延长 心肌不应期病理性延长导致不同部位不同程度的传导阻滞。4、不应期生理性延长 是产生干扰性与干扰性脱节的基础，可使心律失常复杂化。,传导性,在反应期内，心肌上任何一点激动后，均能以动作电位的形式将激动传导至整个心肌细胞及其相邻的心肌细胞，这种传导能力的特性，称为传导性。,（一）传导性的电生理基础,心肌细胞浆和细胞外液的电阻都很低，是良好的导电体。在静息状态下，细胞膜对离子的流动是一个屏障，
29、形成了电阻；同时，膜的内外又分别携带等量正、负电荷的离子成为良好的电容。因此，心肌细胞具有电阻电容双重性能，在细胞膜表面形成了高电阻的电容。激动的传导，是通过局部电流进行的。当心肌细胞膜的一端受到刺激而发生除极时，局部膜电位迅速改变而产生动作电位，并向邻近的心肌细胞传导。细胞多呈细长形的圆柱状，纵轴方向一致，具有良好的“电缆”性能，心肌细胞与细胞之间的传导是通过细胞间通道实现的。细胞长轴方向接触部位称闰盘，闰盘的细胞膜呈波状皱褶，细胞间通道称为间隙联结，由镶嵌蛋白组成，凸出于细胞浆内，中间有小孔，直径约12nm，细胞浆内的离子等物质从细胞间通道弥散通过，形成细胞与细胞之间的电激动耦联和兴奋传导
30、。在传导过程中，细胞纵轴方向的阻力小，传导顺利快速；而横轴方向的传导阻力大，传播不易。,细胞间通道开放有赖于膜内正常的Ca2+和Na+的浓度，Ca2+或Na+增高，抑制细胞间通道的开放，使纵向传导阻力增大，传导速度减慢。细胞内cAMP浓度增高可使细胞间通道开放，传导加速。ATP减少离子主动转运，洋地黄类药物抑制Na+-K+泵和细胞间通道而降低传导性。通过细胞间传导，使激动扩播到整个心脏。正常情况下，窦性激动就是以动作电位形式依次下传至结间束与房间束，引起心房除极，稍后激动沿房室结、希氏束、束支及其分支、浦肯野细胞传导，引起心室除极。,（二）心脏各部组织传导速度 心脏各部传导组织，心房肌、心室肌
31、的的解剖和生理特性不同，其传导速度也各不相同（表93）。,表93 心脏各部组织的传导速度 部位 传导速度（mm/s）窦房结 50100 结间束 1700 房间束 3000 房室结 200 希氏束 15003000 束支及其分支 4000 浦肯野细胞 4000 心室肌 400,（三）激动在心脏内的传导时间,窦性激动发放以后，经房间束下传激动心房肌，位于窦房结处的右房上部最先开始除极，约20ms以后到达左房，整个心房除极程序自右向左，自右上指向左下，左、右心房除极时间约为60100ms。激动抵达房室结时骤然减慢，历时约50100ms穿过结区进入希氏束，分若干波阵进入束支及其分支，引起心室除极。室间
32、隔最早除极，起始QRS向量指向右前，最大QRS向量指向左后方，终末向量指向后上方。整个心室除极时间约为6080ms。因此，激动自心房除极开始，到心室除极结束的全部时间共计260ms，相当于心电图上的PJ间期。,（四）影响传导性的电生理因素,1、膜反应（0相除极化速度）膜反应性是指心肌细胞膜对刺激的反应性能，主要表现为0相除极化的幅度和速度。0相上升速度快，传导速度亦快；反之，0相上升速度慢，传导速度亦慢。因此，代表膜反应性的0相除极化速度是传导速度或传导性的主要电生理的决定因素。心电图上出现的传导阻滞与膜反应性降低有关。0相除极化速度通常以其最高速度以（Vmax）为指标，用dv/dt来表示。0
33、相除极化速度和膜电位水平及其所形成的Na+、Ca2+离子内流的速度密切相关。膜电位反应性可以根据在一定膜电位水平上所产生的0相除极化速度来表示，称“膜反应曲线”。膜反应曲线升高时，所产生的0极除极化速度增快，传导速度加快，膜反应曲线左移（图915）。,线,反之，膜反应性降低，图915 膜反应性曲线0相除极化速度减慢，膜反应曲线右移。例如，苯妥英钠由于提高心肌细胞膜的Na+电导，使膜反应性升高，0相除极化速度和传导性增高，膜反应曲线左移。如膜电位约为-70mV时，0相除极化速度可从原来的200dV/dt升高到310dV/dt。反之，奎尼丁、高浓度利多卡因由于抑制心肌细胞膜的快孔道，使膜反应性降低
34、，传导速度减慢，膜反应曲线右移。临床上应用奎尼丁的病例，应注意QRS时间的变化，若QRS时间较用药前延长25%-50%，应停止使用奎尼丁，防止用药过量所致的传导阻滞。,2、膜电位水平 静息电位水平是作为跨膜电位梯度和形成0相除极化的动力源泉。膜电位水平对0相除极化速度和传导速度有决定性的影响。在一定范围内膜电位水平下移，0相除极化速度加快，传导速度增快；反之，膜电位水平上移，0相除极化速度减慢，传导速度减慢。例如，浦肯野细胞膜电位在-90mV左右，0相除极化速度最快。当膜电位上移至-70mV左右时，0相除极化速度可减慢50%。膜电位减小到-60mV以后，0相除极化速度显著减慢或不能产生动作电位。3相阻滞的产生机制与3相复极不全和膜电位水平上移有关。时相性室内差异传导的产生机制与束支不应期不一致和膜电位尚未恢复到正常水平有关。,3、阈电位水平 阈电位下移，从静息电位到达阈电位的差距缩小，扩播性兴奋的时间缩短，传导性升高。反之，阈电位水平上移，可使传导性降低，传导速度减慢。,（五）传导障碍引起的传导阻滞,膜电位减小是引起各种传导阻滞的常见的主要原因。3相阻滞与4相阻滞也与膜电位减小有关。单向阻滞、递减性传导等也与膜电位减小有关。单向阻滞与递减性传导又是产生返性心律失常的必要条件。,
