《XXXX急性心力衰竭诊断和治疗指南.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《XXXX急性心力衰竭诊断和治疗指南.docx（18页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010）全文中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会【前言】急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加 重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血 而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右 心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引 起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急 性加重，大多数表现为收缩性
2、心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器 质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称 为急性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。近10余年，尽管对于慢性心 衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前 各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够 齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重 要原因，成为我国心血
3、管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管 病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重 症临床处理的水平。中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确 定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学 术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验， 包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。本指南按国际通用的方
4、式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水 平分级。推荐类别：1类为已证实和（或）一致认为有益和有效：11类为疗效的证据尚不 一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为II a类，尚不充分的为lib类；III类为已证 实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试 验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据 来自小型研究或专家共识为C级。急性心衰的流行病学美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约 1520%为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急 性心衰。晚近，随
5、慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已 成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为0.23%0.27%。急性心衰预后很差， 住院病死率为3%，60d病死率为9.6%，3年和5年病死率分别高达30%和60%。急性 心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12%，1年病死率 达30%。我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明， 因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3%17.9%，其中男性占56.7%，平均年龄为 6367岁，60岁以上者超过60%；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。心衰病 种主
6、要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分 别从36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%，而风湿性心脏病则从34.4%降至18.6%；入 院时的心功能都以III级居多(42.5%43.7%)。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加 重。急性心衰的病因和病理生理学机制。一、急性左心衰竭的常见病因1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌坏死和(或)损伤：(1) 急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机 械性并发症、右心室梗死；(2) 急性重症心肌炎；(3) 围生期心肌病；(4) 药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3. 急性血流
7、动力学障碍：(1) 急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二 尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动 脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等；(2) 高血压危象；(3) 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4) 主动脉夹层；(5) 心包压塞；(6) 急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。二、急性左心衰竭的病理生理机制1. 急性心肌损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：（1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表 现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺
8、血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于 梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患 者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的 患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。心肌缺血及其所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导 致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能 不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成 心肌不可逆的损害。急性心肌
9、梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。高 血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶 化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而 产生急性心衰。2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导 致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性 酸中毒和急性肺水肿
10、。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞 留和水肿等。3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当 长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌 损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形 成恶性循环。4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型；1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功
11、能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型 和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发 心衰甚至急性心衰。5. 慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其 促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动 力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗
12、死。患者往往有不同程度的右 心室功能障碍，其中约10%15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位 多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍 使右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP 降低。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加 和扩张，导致右心衰竭；右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动 过速、冠状动脉灌注不足；对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍；各种血管活性药物的 释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性促进肺动脉压升高，形成恶性 循环。右
13、侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才 表现为急性右心衰竭。急性心衰的临床分类与诊断一、临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学 与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。1. 急性左心衰竭：(1) 慢性心衰急性失代偿，(2) 急性冠状动脉综合征，(3) 高血压急症，(4) 急性心瓣膜功能障碍；(5) 急性重症心肌炎和围生期心肌病，(6) 严重心律失常。2. 急性右心衰竭。3. 非心原性急性心衰：(1) 高心排血量综合征，(2) 严重肾脏疾病(心肾综合征)，(3) 严重肺动脉高压，(4) 大块肺栓塞等。二、急性左心衰
14、竭的临床表现1. 基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主 要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、 扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2. 诱发因素：常见的诱因有：(1) 慢性心衰药物治疗缺乏依从性；(2) 心脏容量超负荷；(3) 严重感染，尤其肺炎和败血症；(4) 严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；(5) 大手术后；(6) 肾功能减退；(7) 急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房 颤)或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮
15、喘发作;（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通常无症状）；（14）老年急，性舒张功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加 重。3. 早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加 15一20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜 间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早
16、期或 中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有 左心功能障碍。4. 急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展全危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息 不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡 沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。5. 心原性休克：主要表现为：（1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低 60mmHg，且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态，可有： 皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹; 心动过速110次/分; 尿量显著减少（20ml/h）
17、，甚至无尿； 意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可 出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。（3）血流动力学障碍：PCWPW18mmHg，心脏排血指数（CI）N36.7ml/s.m2（W 2.2L/min.m2）。（4）低氧血症和代谢性酸中毒。三、急性左心衰竭的实验室辅助检查1. 心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据如心肌缺 血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还 可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各 种房性或
18、室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。2. 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性 肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺 部疾病以及气胸等。3. 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死 的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏 收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。 此法为无创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动 态变化，对于
19、急性心衰是不可或缺的监测方法。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感 染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图， 能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。4. 动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧 分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功 能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关， 且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。无创测定血样饱和度可用作长时间、持续和动 态监测，由于使用简便，一定程度上可以代替动脉血气分析而得到广泛应用，但
20、不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。5. 常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白 及高敏C反应蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预 后有一定的价值。6. 心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公 认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就 医的明显气急患者
21、，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能 性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰 的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。7、心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高35倍以上， 不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰 存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-
22、MB）：一般在发病后38h升高，930h达高峰，4872h恢复正常；其动态升高可列 为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.52h便明显升高， 512h达高峰，1830h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性 或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。四、急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和临床程度分级（表3）三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。Forrest
23、er法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为 血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护 室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与Forrester法一一对应， 由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺 部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以I级 病情最轻，逐渐加重，W级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由I级至W级 病死率分别为 2.2%、10.1%、22.4%和 55.5%。表1急性
24、心肌梗夕匕的Killip法分级分级症状与体征I级无心衰马律，II级X线胸片有肺淤血有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺野下1/2，可闻及奔1/2)III级严重心衰，有肺水肿，细湿罗音遍布两肺（超过肺野卜尿IV级心源性休克、低血压（收缩压90mmHg），紫绀、出汗、少注：1mmHg=0.133kPa，表2，4同此表2急性左心衰的Forrester法分级分级PCWP (mmHg) CI (ml/s.m2)组织灌注状态I 级N1836.7无肺淤血，无组织灌注不良1836.7II有肺淤血III 级18181 DOmmHg有利尿剂（吠果米）+血管扩张剂（硝U酯类、硝普辄 重蛆人B 型利钠收、岛拉地尔L左西孟
25、旦有血，管扩技剂.和（或）正性肌.力物物（多巴腹、多巴酚丁服、磷 酸二酯命捕制剂、左西孟旦）18mmHg 的患者。通常静脉滴注100400ug/min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调 整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.525.0mg。5）ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患 者不宜应用（IIB类，C级）。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用（Ila类，C级），但 须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48h后逐渐加重（I类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。4. 注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：（1）收缩压90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免 重要脏器灌注减少；
