适应免疫应答课件.ppt

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1、适应性免疫应答,病原体,固有免疫,(APC),T、B,增殖、分化,效应C、分子,T细胞B细胞,细胞免疫体液免疫,Th1、Tc、M,Th2、B、Ab,基本过程,识别阶段活化、增殖、分化阶段效应阶段,T细胞对抗原的识别及免疫应答,CD4+T(Th)CD8+T(Tc),一、识别阶段,二、活化、增殖、分化阶段,1.T细胞活化涉及的分子,双信号要求,第一信号第二信号,三元体+CD4/CD8,CD3胞内段ITAM转导信号,CD28-B7等黏附分子,(促进IL-2合成),CK,IL-1(APC)、IL-2(T)等,T细胞活化,APC,CD28,B7,第1信号,第2信号,只有共刺激信号,TCR,共刺激 分子,

2、只有特异性信号,T细胞无反应,T细胞无能,2.T细胞活化的信号转导,TCR,CD3,ITAM,受体交联,偶联PTK活化,(Lck、Fyn),ITAM 磷酸化(活化),招募胞浆PTK,(ZAP-70),PTK磷酸化(活化),活化PLC-MAP激酶活化,ITAM 基序(免疫受体酪氨酸激活基序)immunoreceptor tyrosine based activation motif,以 YxxL/V 4个氨基酸残基为基本结构的序列,存在于CD3、IgIg、FcRIII(CD16)、FcRI等活化性受体的胞内段(T、B、NK、肥大细胞),其酪氨酸被磷酸化后,可招募含有SH2结构域的一些游离胞浆分子

3、,参与信号转导的级联反应,为T、B细胞转导抗原刺激信号所必需,PTK(protein tyrosine kinase)蛋白酪氨酸激酶,有很多种,可分为:,Src家族Syk家族Csk家族Jak家族等,Lck、Fyn、Lyn、Blk,ZAP-70、Syk,PLC-,PIP2,DAG+IP3,Ras,激活PKC,活化钙调磷酸酶,活化MAP激酶级联反应,活化转录因子(NF-B、NFAT、AP-1),与特异性基因的启动子结合,启动基因转录,转位,3.T细胞活化信号启动的靶基因,原癌基因、CK基因、CKR基因、分化抗原基因、MHC基因,(IL-2、IL-2R基因),4、克隆性增殖和分化,第一信号,表达IL

4、-2受体第二信号,分泌IL-2 IL-2与IL-2受体结合,T细胞增殖,自分泌激活和旁分泌激活,CD4+TCD8+T,Th0,Th1,IL-12,Th2,IL-4,APC、Th1,Tc(CTL),分化:,三、效应阶段,Th1:,募集M激活M杀灭胞内菌促进M提呈抗原辅助Tc分化辅助B产生调理性抗体激活中性粒C,表达CD40L、分泌CK,表达CD40L与M表面CD40结合,分泌IFN-等,活化M,杀灭胞内菌,IL-3、GM-CSF,刺激骨髓产生M,TNF、MCP-1,趋化M,局部M浸润,Th2:,表达CD40L、分泌CK,辅助体液免疫,促B活化、增殖、分化,参与I型超敏反应、抗寄生虫,激活肥大C、

5、嗜碱粒、嗜酸粒,Tc:,分泌穿孔素、颗粒酶表达FasL分泌TNF,Tc通过TCR-肽-MHC I 三元体识别靶细胞,提供第1信号,可不再依赖协同刺激分子提供第二信号,就可对靶细胞发动免疫攻击,效应机制,靶细胞裂解,靶细胞凋亡,释放穿孔素,释放粒酶等表达FASL分泌TNF,抗毒素 抗体,2.记忆T的形成,T活化增殖后部分分化为Tm,CD45RO+,寿命长,对特异性抗原有记忆能力,再遇Ag时应答(活化、增殖、分化)迅速、强、有效,3.T活化后诱导的凋亡,清除抗原后,,活化T发生自身凋亡,,以维持平衡,AICD被动诱导的细胞凋亡,活化诱导的细胞死亡,活化T表达FasL,与自身Fas结合诱导自身凋亡,抗原被清除后,,失去CK等生存信号的淋巴C,会发生凋亡,超抗原(superantigen):通过与APC 上MHC分子中的非多态性区域和TCR中特定V片断结合,激活相应T细胞克隆特点:激活CD4+T细胞 无需APC加工 无MHC限制性 非特异性,多克隆激活,

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