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1、疑难病例讨论肌酶升高原因,马姣姣,病例特点,患者，女，63岁，因“反复头昏2年，再发伴膝关节疼痛2天”入院。患者2年前开始反复于劳累后出现头昏乏力，活动时略有胸闷，位于胸骨后中下段，休息数分钟后能见缓解，曾测血压高，具体不详，能操持日常的家务。今年来我院就诊，测血压为150/？mmHg，诊断为：“高血压、冠心病、脑梗塞”，配服“阿司匹林、瑞舒伐他汀、替米沙坦”等药物，血压控制正常范围，症状有缓解。2天前在行走时出现双膝关节疼痛，右侧明显，伴双下肢酸软。,患者有“乙肝小三阳”病史多年，近年来一直服用“名正”抗病毒治疗。查体：BP 113/66mmHg，皮肤巩膜无黄染，双肺未闻及罗音，心界无扩大，
2、HR 75bpm，律齐，未闻及明显心脏杂音，腹软，无压痛，双下肢无浮肿，四肢肌力V级，肌张力无增强、减弱，周围血管征阴性，双侧腓肠肌及双膝关节无压痛，无红肿热痛。,辅助检查：2013.10.1 本院 门诊心肌酶谱：谷草转氨酶 55U/L，肌酸激酶 501U/L，CK同工酶 48U/L，乳酸脱氢酶 289U/L。初步诊断：1.原发性高血压（2级、极高危）2.乙型病毒性肝炎,入院后查甲状腺功能、电解质、肝肾功能、乙肝DNA、免疫球蛋白、抗核抗体：正常。心肌酶谱：谷草转氨酶 49U/L，肌酸激酶 303U/L，CK同工酶 44U/L，乳酸脱氢酶 253U/L。,目前诊断高血压、乙肝明确，主要是讨论引
3、起肌酶的原因？,肌酸激酶（CK）通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量转运、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆的催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。有四种同工酶形式：肌肉型（MM）、杂化型（MB）、脑型（BB）和线粒体型（MiMi），其中CK-MB主要存在于心肌中。LDH分布广泛，定位于细胞质胞浆中，是细胞无氧代谢标志酶，心肌组织中乳酸在此酶作用下氧化成丙酮酸并经线粒体进入TCA循环，其活性反应心肌无氧代谢能力的高低。,心肌酶升高常见于：1.心肌损伤：急性心肌梗死、心肌炎、心内膜炎2.甲状腺功能减退3.药物所致：他汀类、避孕药4.骨骼肌损伤：
4、外伤、高强度训练或运动5.急性脑血管意外6.一氧化碳中毒7.原发性醛固酮增多症等等,心肌损伤时，心肌细胞出现变形、坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成，在这过程中有肌酶自细胞内溢出。,甲状腺功能减退引起心肌酶升高的确切机制尚不清楚，可能与下列因素有关：（1）多种心肌酶存在骨骼肌中，甲状腺功能减退引起骨骼肌容积增加，肌肉收缩或松弛减缓，肌肉中有黏蛋白沉积、间质水肿、肌纹消失、肌纤维肿胀断裂。（2）心脏是甲状腺激素（只要是T3）主要的靶器官、甲状腺激素分泌减少时，心肌细胞间黏蛋白及酸性黏蛋白沉积，心机张力减退，心肌假性肥大以及
5、间质粘液性水肿、变形、坏死等，导致肌酶自细胞内溢出。CK-MB有高度的心肌特异性，其升高是甲状腺功能减退时心肌损害的证据。,（3）T3可激发CK的部分清除，甲状腺功能减退时T3分泌减少，CK的清除率下降而致血清CK升高。（4）甲状腺功能减退时“Ck活动因子”致肌膜通透性增加，ATP缺乏，体温过低可导致肌肉释放CK增加。由于甲状腺功能减退患者长期缺乏甲状腺激素，心肌细胞间黏蛋白及酸性黏蛋白沉积，间质水肿，心机张力减退，心肌松弛，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增厚，严重可有心肌纤维断裂和细胞坏死入心包等浆膜腔内，黏蛋白和黏多糖的沉积及毛细血管通透性增加，可发生积液，临床表现为心脏扩大，心率减慢，心
6、肌收缩力下降，心电图呈QRS综合波低电压，ST-T改变，偶有P-R或,Q-T间期延长。除了甲减直接造成的上述心脏功能异常外，由于甲减患者常伴有高胆固醇血症等血脂异常，故易发生冠心病，甲减时基础代谢率降低，心肌耗氧量减少，患者较少发生心绞痛、心肌梗塞和心力衰竭。,一氧化碳中毒：CO进入体内后，与血液中血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，导致血红蛋白失去携氧能力，且碳氧血红蛋白不易还原为血红蛋白，因而造成低氧血症。另外，过高浓度的一氧化碳又与细胞色素氧化酶的铁结合，引起组织呼吸的抑制，从而进一步导致组织的缺血缺氧，血管痉挛，同时引起血浆及血粘度升高，红细胞的聚集性、脆性增加，变形能力下降，红细胞相互间易于
7、聚集，使得血液流动性下降。微循环中的血液流动性降低将导致红细胞通过毛细血管的能力下降，通过速度减慢，表现为微循环淤滞，从而引,起全身组织器官缺氧，特别是对缺氧敏感的心、脑等重要器官的缺血缺氧。目前认为有毒气体，直接侵犯心肌，冠状动脉，导致心肌缺血、缺氧、水肿和代谢障碍，使心肌细胞除极化过程受到抑制，失去电激动能力，且产生溶细胞毒作用，导致大片心肌细胞溶解、坏死、凋亡；同时释放大量血管活性激肽及儿茶酚胺，致冠状动脉痉挛，心肌缺血及发生严重的血管炎。,若炎症得到控制，心肌供血改善，由此引起的改变多可逆转。因此，CO对心肌的毒性作用，可导致中毒性心肌炎，出现心肌酶升高，心电图ST-T缺血改变，心律失
8、常等情况。,原发性醛固酮增多症是继发性高血压的常见原因之一，其引起肌酶升高及血钾降低临床上较少见。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺分泌过多的醛固酮引起的一系列临床症候群，以肾上腺皮脂腺瘤或增生所致多见。原发性醛固酮增多症的血压升高常与醛固酮分泌增加引起水钠潴留、血容量增加有关；低血钾是原发性醛固酮增多症的主要表现之一，血钾降低是由于大量醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾排泄增加有密切关系，同时低血钾可导致,严重骨骼肌损伤，重者可出现肌坏死、横纹肌溶解。低钾致肌酶升高机制不详，目前认为是低钾造成肌细胞代谢障碍，大量自由脂肪酸在肌细胞内堆积，膜动作电位阈值改变，细胞膜通透性增强，细胞内肌酶直接释放
9、入血，导致血清肌酶水平明显升高。低钾状态下，肌活检镜下肌纤维大小不等，有多数镶边空泡和异常增殖的管状物集合，可能是造成肌酶升高的病理基础。,低钾型周期性瘫痪是一种发作性迟缓性骨骼肌瘫痪的疾病，伴有血清钾下降。有学者认为其是一种与钙通道有关的疾病。低钾引起的去极化减少了钙离子释放，直接或间接影响钠通道失活的电压门控，以致肌纤维不能兴奋，出现肌肉瘫痪。低钾型周期性瘫痪患者中血清肌酶均有不同程度的升高，以CK升高程度最为明显，肌钙蛋白不升高，血钾降低愈严重，肌酶升高愈显著，血清肌酶改变迟于血钾改变，恢复,也迟于血钾的恢复。出现这一现象的原因可能为，低钾时运动诱发的舒血管反应丧失，引起肌肉糖原合成减少
10、，能力储备不足，钠泵活性降低使细胞内钠增多，并伴随物质转运受到损害，可使肌细胞质的肌酶释放入血，特别是CK、AST，使血清肌酶含量增多。低钾后造成肌细胞代谢障碍，细胞内CK释放入血，从而引起血清肌酶水平增高。另有报道，低钾时骨骼肌钙通道位点突变后，间接改变了细胞的其他,膜通道功能，导致细胞膜通透性增加，肌细胞的有关酶大量释放入血，从而导致血清肌酶水平增高。,肝病患者中发生血清心肌酶升高的最常见病因为病毒性肝炎，且多见于病毒性肝炎肝硬化，急性、亚急性、慢性重型肝炎或合并肝癌病例。分析其原因有以下几点：（1）肝炎病毒本身对心肌的直接损害（2)免疫复合物引起的损伤（3）肝病发展为肝硬化并发生肝源性心
11、肌病（4）高胆固醇血症对心脏的影响,手足口病为儿科常见的急性传染病之一，绝大多数患儿病情较轻，个别重症患儿常可短时间内死亡，其中暴发性心肌炎是手足口病致死并发症的其中一种。手足口病引起心肌酶的升高可能与下列因素有关：病毒及毒素进入血液循环侵入心肌细胞或毒素直接对心肌细胞的作用，引起心肌损害，导致心肌细胞破坏，心肌酶释放入血。,无症状性性高肌酸激酶血症的诊断标准：（1）偶然发现血清肌酸激酶升高（2）至少3个月持续性高肌酸激酶血症（3）无症状或仅在就诊时发现轻微和非特异性症状（偶然出现轻度肌肉痛）（4）无神经肌肉病家族史（5）缺乏与高肌酸激酶血症相关的神经肌肉病临床表现,（6）无心脏疾病（CK-MB及心电图正常）（7）无其他高肌酸激酶血症的原因（恶性肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、药物等）,对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者，一般应进行以下检查明确原因：（1）神经系统检查，特别是肌力检查（2）家庭成员进行肌酸激酶测定（3）血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后以及运动后（4）肌电图检查（5）肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染色以及电子显微镜等检查。,如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结果，则可以考虑为特发性高肌酸激酶血症。,谢谢！,
