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1、非ST段抬高急性冠脉综合征血肌钙蛋白I检测的临床意义非ST段抬高急性冠脉综合征血肌钙蛋白I检测的临床意义冠状动脉病变与非ST段抬高急性冠脉综合征患者CTnI的关系Re1.ationbetweenTroponinIandcoronary1.esionsinpatientswithNon-ST-Segmente1.evationacutecoronarysyndrome方亮FANG1.iang天津市胸科医院(中国300051)TheChestHospitai(China300051)中图分类号：R541.1文献标识码：A文章编号：1818-0086(2010)06摘要：目的探讨冠状动脉病变与非ST
2、段抬高急性冠脉综合征患者的心肌肌钙蛋白I(CardiacTroponinI,cTn1.)水平的关系。方法对104例非ST段抬高急性冠脉综合征患者于入院后12小时内取静脉血用酶联免疫法测血清CTnI浓度，104例患者按JUdkinS法行冠脉造影术。依据CTnIgt;0.04ng/m1.为阳性分为cTn1.阳性组和cTn1.阴性组。分析CTnI水平与冠状动脉病变之间的关系。结果血清cTn1.阳性组的困难病变和重度病变多于cTn1.阴性组(P1.tiO-O1.)o结论非ST段抬高急性冠脉综合征患者的血Tn1.水平与冠脉病变稳定性及程度相关，血TnI水平的上升可作为识别冠状动脉不稳定病变评价的参考指标
3、。关键词：急性冠脉综合症；肌钙蛋白I;冠脉造影Abstract：ObjectiveToobservethere1.ationshipbetweenthecardiactroponinI(cTnI)andSTsegmentschangesine1ectrocardiogram(ECG)andthenarrowingcharacteristicsofcoronaryarteryinpatientswithNon-ST-Segmentse1.evationacutecoronarysyndrome.MethodsThecTnIinvenousb1.oodwasmeasuredduring12hour
4、saftertheanginaoccurred.PatientsunderwentthecoronaryangiographyweredividedintocTn1.positivegroupsandcTn1.negetivegroups.Resu1.tsThroughthere1.ativeana1.ysis.CTnIpositivegroupsweremore1.ike1.ytobecomp1.ex1.esionandserious1.esion.Conc1.usionSerum1.eve1.sofTnIarecorre1.atedwiththestabi1.ityandextentofc
5、oronary1.esionsinpatientswithNon-ST-segmente1.evationacutecoronarysyndrome.TheTnI1.eve1.isausefu1.markerfortheidentificationoftheunstab1.e1.esionsofcoronaryartery.KeyWord：AcutecoronarySyndrome；TroPOninI；Coronaryangiography此探讨旨在探讨血清cTn1.水平与冠脉病变的关系，以期通过测定血清CTn1.水平结合心电图发觉不稳定病变。1资料与方法1.1一般资料2000年6月2005年
6、5月间在医院明确诊断非ST段抬高的急性冠脉综合征1患者104例，男65例，女39例，年龄3478岁(61.515.7)岁。入选标准：初发、恶化型和自发型心绞痛患者。解除梗死后心绞痛、瓣膜病和心肌病患者。发作时心电图ST段较非发作时下移0.1mvo1.2 cTn1.检测全部患者在入院后12小时内采静脉血,室温放置30分钟，离心取血清冷臧于-20冰箱保存。选用CTn1.快速定量诊断试剂盒、酶联免疫分析法进行CTnI浓度测定，结果gt;0.04ng/m1.为阳性。cTn1.阳性组53例，cTn1.阴性组51例。1.3 冠状动脉造影术按JUdkinS法常规行左右冠状动脉造影术，多体位投照。根据冠状动脉
7、病变表面形态分为简洁病变和困难病变。简洁病变45例，病变局限，同心型或偏心型狭窄，表面光滑。困难病变59例，病变充满或形态不规则，管腔内充盈缺损或息肉状突出2或血栓形成。根据冠脉病变程度（Gensini积分法）分为轻度病变组和重度病变组。50%gt;狭窄25%为1分，75%gt;狭窄50%为2分，90%gt;狭窄75%为4分，90%98%为8分，99%为16分，100%为32分。各分支积分之和为最终积分。轻度病变32例，积分030。重度病变60例，积分gt;30。1.4统计方法计量资料以s表示，组间数据的显著性分析采纳t检验，计数资料行2检验（运用SPSS1.O.0统计软件）。2结果2.1临床
8、一般状况比较见表1cTn1.阳性组和cTn1.阴性组在年龄、合彳并高血压、糖尿病和高脂血症等方面均无差别(Pgt;0.05)o表1两组患者临床一般状况比较组别(n)年龄(岁)cTn1.阳性53CTnI阴性51t或P值2值高血压例()1935.81733.30.068gt;O.05糖尿病例(%)713.2611.80.046gt;O.05TGTCHD1.-C1.D1.-C63.811.261.611.90.913gt;0.054.420.794.340.820.477gt;0.051.420.281.380.360.596gt;O.050.990.190.980.200.246gt;O.052.
9、960.792.840.890.685gt;O.052.2cTn1.与冠脉病变的关系见表2、3血清cTn1.阳性组多为困难病变和重度病变，差异均有显著性(P1.t;0.01),表2cTn1.与冠脉病变表面形态的关系组别(n)cTn1.阳性53cTn1.阴性51简洁病变例(%)1528.33058.8困难病变例(%)3871.72141.12=9.863,P=O.002表3cTn1.与冠脉病变程度的关系组别(n)cTn1.阳性53cTn1.阴性51轻度病变例(%)1120.82752.9重度病变例(%)4279.224472=11.612,P=0.0013讨论非ST段抬高的急性冠脉综合征常由动脉
10、粥样硬化斑块裂开，血栓形成引起冠状动脉不完全堵塞所致。严峻者表现为急性心肌梗死或致命性心律失常甚至猝死。临床须要早期灵敏反映心肌损伤的指标筛选高危患者。肌钙蛋白是一种限制肌肉收缩的蛋白质，它通常有三个亚型：TnT,TnI和TnCo其中TnT的分子量是39700,它和肌动蛋白、肌凝蛋白相结合从而调整肌肉收缩。TnI的分子量是24000,它结合在肌动蛋白的静止部位上，起到了抑制肌凝蛋白三磷酸腺昔的作用。TnC对细胞内Ca2+含量很敏感，其分子结构上有4个位置可以和Ca2+相结合。当细胞内Ca2+增加时，首先结合TnC,然后TnI从肌动蛋白的静止端移走。这时，TnT和肌动蛋白相结合产生肌肉的收缩。上
11、述三种亚型的肌钙蛋白都存在于心肌及快慢速骨骼肌之中。好玩的是心肌中TnI在分子N末端的氨基酸排列程序不同于骨骼肌中TnI的排列。由于这两种不同排列的氨基酸,使得这两种TnI的分子结构上有40%的不同，所以笔者把心肌中存在的TnI叫做CTnI,用来区分骨骼肌的TnIoCTnI只存在于心肌之中，是心肌所特有的。CTnI是1965年由Ebas1.in等发觉并命名，cTn1.有两种存在形式，结合型和游离型，心肌损伤后游离型的先进入血中，结合型的后渗出，所以部分可呈双峰现象，但主要以复合物形式存在，AMI患者外周血中cTn1.在发病后24小时起先上升，1224小时达到高峰，持续时间为510天，1996年
12、报告cTn1.有极高的心肌特异性，因此近几年来，国内外对心肌损伤标记物的应用指南准则等，均一样认为cTn1.是心肌损伤的确诊标记物3,4oTnT是肌钙蛋白-原肌球调整复合物的抑制蛋白，心肌受损时心肌TnI大量进入血液，由于其很少在骨骼肌疾病、慢性肾病和创伤性疾病中上升,因此对于心肌损伤具有高度特异性5。TnI在心肌细胞内含量丰富，其浓度为CK-MB的13倍6,7,且其相对分子质量小（仅为24103）,更易从心肌细胞中释出，因而对微当心肌损伤和微心肌梗死的检出率较CK-MB更敏感8。尽管临床上常用CK-MB作为AMI诊断的确定标记物，但它不能解除微当心肌坏死，其特异性较CTnI差。Pantegh
13、ini等9报告TnI诊断的敏感性为82%,特异性为100%。急性冠脉综合征分为ST段抬高的急性冠脉综合征,非ST段抬高的急性冠脉综合征，两者病理基础相像，但病理过程有所异同。非ST段抬高急性冠脉综合征多为以白血栓为主的混合性血栓,而ST段抬高急性冠脉综合征则是以红血栓为主的混合性血栓，同时冠状动脉病变状况也有所异同。有研究显示，非ST段抬高急性冠脉综合征多为多支病变，梗塞相关血管虽在100%闭塞上基本相像，但未闭塞组90%狭窄程度上，却显著高于ST段抬高急性冠脉综合征。这也说明非ST段抬高急性冠脉综合征梗塞前，多数己有严峻狭窄，很多病人已有缺血预适应。一旦斑块裂开，出现闭塞，无论是症状、还是心
14、电图表现都有可能不典型；同时发觉非ST段抬高急性冠脉综合征，多数（尤其是完全闭塞者）形成侧支循环，这也进一步表明这些患者血管发生急性闭塞前多有严峻的狭窄病变。一旦血管闭塞，但有侧支供血，心肌急性损伤坏死程度范围相对小，从而造成急性冠脉综合征非ST段抬高，这是很重要的缘由10。有报道表明ACS患者心电图ST段压低1mm或短暂上升，已有微当心肌坏死灶，但肌酸激酶及同工酶测定可正常，肌钙蛋白甚至可以检出1g心肌的坏死11。此文显示,CTnI水平在非ST段抬高的急性冠脉综合征冠脉病变表面不同形态间和冠脉病变的不同程度间有较明显差异。血清CTnI阳性组比血清CTnI阴性组的困难和重度病变为多(P1.t;
15、0.01)o目前已有共识：肌钙蛋白上升，但尚未符合的心肌梗死诊断标准的患者，比肌钙蛋白不上升的急性冠脉综合症患者的预后危急显著增加，应给与主动治疗15。冠状动脉病变困难、多处、偏心、钙化及斑块裂开，继发血栓，冠脉痉挛等造成血供削减是急性冠脉综合症的发病机制。CTnI水平上升反映冠状动脉病变严峻、困难和斑块不稳定。Benamer等探讨100例不稳定心绞痛患者冠脉造影狭窄形态和的关系，结果显示CTnI上升组高危冠状动脉解剖形态明显增多，此文结果与之相符16。总之，非ST段抬高的急性冠脉综合征CTnI水平与冠状动脉病变的形态和狭窄程度相关。CTnI水平测定对非ST段抬高的急性冠脉综合征患者冠状动脉不
16、稳定病变的识别、临床危急性评估、指导治疗有重要价值。参考文献：1胡大一.冠心病诊断与治疗探讨进展J.中华心血管病杂志，2003,31(11):806.2吕树铮.非ST段抬高急性冠脉综合征优化治疗策略J.中国医药导刊,2009,12.3杨峻青,陈纪言.非ST段抬高急性冠脉综合征病人早期介入策略和选择性介入策略的比较J.循证医学,2005,2.4陈曦.cTn和CK-MB在临床应用和检测中几个值得留意的问题J.中国医刊，2006,41(2):11.5GerhardeM,KatusH,Ravki1.deJ,eta1.S-troPoninIinsuspecta1.ischemicmyocardia1.i
17、njurycomparedwithmassandcata1.yticconcentrationofscreaninekinaseisoenzymeMBJ.C1.inChem,1991,37:1045.6Ravki1.deJ,NissenH,HorderM,eta1.Independentprognosticva1.ueofserumcreatinekinaseiosenzymeMBmass,cardiactroponinTandmyosin1.ightchain1.eve1.insuspectedacutemyocardia1.infarctionana1.ysisof28monthsoffo
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