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1、烧伤全身性感染,中国医科大学 王爽,2,烧伤全身性感染,烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治,中国医科大学 王爽,3,全球烧伤近况 来自世界卫生组织的报告,定义：烧伤(burn)或热力损伤(thermal injury)是因炽热的液体（烫伤）、固体（接触烧伤）或火焰（火焰烧伤）而引起的组织细胞部分或全部毁损性损伤，因紫外线照射、电击、化学物品作用以及烟雾吸入而引起的呼吸道损伤，也均被认为是烧伤致死情况：据1998年全球统计：全球约有 282 000人死于与火灾有关烧伤96%在发展中国家，50%发生在东南亚,中华烧伤杂志 2001
2、（4）,中国医科大学 王爽,4,全身性感染是烧伤死亡的主要原因,摘自临床外科感染-方善德夏志平,中国医科大学 王爽,5,炎症发生发展进程,中国医科大学 王爽,6,感染脓毒症及全身炎症反应综合症间的关系,中国医科大学 王爽,7,烧伤全身性感染,烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治,中国医科大学 王爽,8,复习一:抗感染免疫机制复习二:烧伤面积和深度全身性感染的途径和发生机制,烧伤全身性感染发生机制,中国医科大学 王爽,9,抗感染免疫机制(一),天然抵抗力,非特异性免疫与特异性免疫,中国医科大学 王爽,10,抗感染免疫机制(二),特
3、异性免疫：体液免疫 细胞免疫,第三道防线(710d),体液,吞噬细胞,CD4+T细胞Th2,B细胞,浆细胞,抗 体,获得性免疫,中国医科大学 王爽,11,烧伤面积估算,按体表面积划分为 11 个 9%，加 1%（成人）病人并指的手掌约占体表面积 1%,中国医科大学 王爽,12,烧伤深度的识别,：表皮浅层，生发层健在。红斑状、干燥、烧灼感，37天脱屑痊愈，短期有色素沉着。,浅度烧伤,浅：伤及表皮的生发层、真皮乳头层。局部红肿明显，大小不一水疱形成。创面红润、潮湿、疼痛明显。如不感染12周愈合，一般不留瘢痕，多数色素沉着。,中国医科大学 王爽,13,烧伤深度的识别,深：伤及皮肤的真皮层，介于浅和之
4、间。可有水疱。创面微湿，红白相间，痛觉较迟钝。如不感染，34周愈合，常有瘢痕。：全皮层烧伤甚至达到皮下、肌肉或骨骼。创面无水疱，呈蜡白或焦黄色甚至炭化，痛觉消失，局部温度低，形成焦痂，触之如皮革，痂下可显树枝状栓塞的血管。必须靠植皮愈合。只有很小面积的烧伤才有可能愈合。,深度烧伤,中国医科大学 王爽,14,烧伤严重性分度,轻度烧伤：烧伤面积 9%以下。中度烧伤：烧伤面积 10%29%，或烧伤面积不足 10%。重度烧伤：烧伤总面积 30%49%；或：烧伤面积 10%19%；或：任何面积，已发生休克、呼吸道 烧伤或有较严重的复合伤。特重烧伤：烧伤总面积 50%以上；或：烧伤 20%以上；或：已有严
5、重并发症。,中国医科大学 王爽,15,3个阶段烧伤面积50%患者全身性感染发生率(%),三军大42年回顾:中华烧伤杂志2001年(2):93,中国医科大学 王爽,16,烧伤病理生理和临床分期,急性体液渗出期（休克期）：一般持续3648h。早期基本属于低血容量休克，伤后23h 最为急剧，8h达高峰，48h 渐趋恢复，水肿液开始回收。感染期：烧伤水肿回收期一开始，感染就上升为主要矛盾，并将持续到创面愈合。第一个高峰期。凝固坏死组织在烧伤后23周广泛溶解，是全身感染的第二个高峰期。修复期,中国医科大学 王爽,17,烧伤全身性感染的易患因素,皮肤广泛的生理屏障破坏烧伤全身性感染和休克的内在联系烧伤全身
6、性感染途径是多渠道的。,中国医科大学 王爽,18,全身性感染易患因素 休 克,血容量不足，组织缺血缺氧血管通透性增高，蛋白质外渗超高代谢，蛋白质分解红细胞破坏免疫系统受到抑制,中国医科大学 王爽,19,烧 伤 休 克,临床表现与诊断：心率增快、脉搏细弱、听诊心音减弱血压：早期脉压变小，随后血压下降呼吸浅快尿量减少，成人20ml/h提示血容量不足口渴难忍烦躁不安，脑缺血、缺氧周边静脉充盈不良血液化验：血细胞比容，低血钠、低蛋白、酸中毒,中国医科大学 王爽,20,全身性感染的途径和发生机制,创 面：广泛屏障破坏 大量坏死组织 分解产物 体温肠 道：应激的中心器官 MODS始动器官 未获引流的脓肿其
7、他：,呼吸道：呼吸道黏膜受损 纤毛受损、分泌物 卧床 气管插管和切开静 脉：内皮细胞变性、坏死 血栓形成 静脉导管留置,吸入性损伤,中国医科大学 王爽,21,途径和发生机制肠源性感染（一）,1962年，肖光夏等提出1965年，Markley动物实验证实1983年，马立等，异硫氰荧光素标记，证实移位到血、肝等1990年，彭毅志等，直接荧光标菌法，组织匀浆1990年，郭力等，厌氧菌、真菌肠道移位1994年，府伟灵等，丫啶橙荧光素标菌，烧伤创面1994年，刘友生等，125I标记内毒素，烧伤后 3h 出现，612h 达到峰值。,中国医科大学 王爽,22,途径和发生机制肠源性感染（二）,机械性屏障：细胞
8、和细胞间的紧密连接。肠黏膜的通透性增加，细菌内毒素移位免疫性屏障：集合淋巴组织、上皮细胞、黏膜固有层淋巴组织、辅助细胞。分泌性免疫球蛋白A功能下降、细胞因子和炎症介质的表达失控。生物性屏障：微生态菌群 厌氧性黏膜菌群受损害,面积：10m2细菌：11.5kg,中国医科大学 王爽,23,烧伤全身性感染,烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治,中国医科大学 王爽,24,全身性感染诊断(一),性格改变：兴奋：多语、定向障碍、幻觉、迫害妄想、大喊大叫；抑制：对周围淡漠体温：骤升和骤降（12）心率：加快（成人140次/分）呼吸：急促创面：骤变
9、。常可在一夜之间出现创面生长停滞、创缘变锐、干枯、出血坏死斑等。白细胞：骤升或骤降。其他：腹胀、腹泻、出血倾向，舌象改变，尿素氮、肌酐清除率、血糖血气分析等,中国医科大学 王爽,25,全身性感染诊断(二),Sepsis,中国医科大学 王爽,26,烧伤全身性感染,烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治,中国医科大学 王爽,27,创面感染的临床特征（一）,非侵入性感染侵入性感染：痂下组织菌量103105/g创面脓毒症：1963年，美国陆军烧伤研究所Teplitz c,105：脓毒症,中国医科大学 王爽,28,创面分泌物颜色、嗅味和量的
10、变化创面晦暗、糟烂创面出现暗灰色或黑色的斑点，坏死斑创面边缘水肿，和（或）发生暗紫色创面加深，形成脓肿，或不按期愈合已干燥的焦痂开始潮解，或虫咬样变化皮下组织有出血点肉芽创面或正常皮肤处出现坏疽,创面感染的临床特征（二）,中国医科大学 王爽,29,创面感染的临床特征（三）,绿脓杆菌：分泌物蓝绿色稀薄、有腥臭味，有大片坏死斑，晚期出现坏疽。金黄色葡萄球菌：分泌物黄稠、有脓臭，可致痂下组织呈洞穴状。真菌：粉末状病灶，1-2d 可长出菌丝，随时间而变色。,面部链球菌脓皮病,绿脓杆菌感染,蜂窝组织炎,中国医科大学 王爽,30,烧伤全身性感染,烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤
11、创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治,中国医科大学 王爽,31,全身性感染的综合防治,及时积极地纠正休克正确处理创面抗生素的应用和选择营养的支持、水、电解质紊乱的纠正脏器功能的维护等综合措施抗内毒素治疗,中国医科大学 王爽,32,综合防治 纠正休克,治疗：早期补液方案第一个24小时 胶体和电解质：每1%烧伤面积1.5ml/kg（小儿2.0ml），比例：0.5：1，广泛深度者可该为0.75：0.75。5%葡萄糖溶液补充水分，2 000ml 总量的一半应于伤后8小时内输入第二个24小时胶体和电解质：为第一个24小时的一半 5%葡萄糖溶液2 000ml避免低钠血症，导致脑细胞的“水中毒”,神志
12、恍惚、高热、呕吐、惊厥，继而昏迷导致死亡,中国医科大学 王爽,33,综合防治 创面处理,烧伤：属红斑性炎症反应，无需处理。可涂层牙膏或面霜减痛。小面积 烧伤：如水疱完整可予以保留，只需抽去水疱液若水疱破裂，可用无菌油性纱布包扎，无感染迹象，不必换药。有感染时，应勤换药，清除脓性分泌物，保持创面清洁。深度烧伤：外用药：1%磺胺嘧啶银霜剂、碘附早期切痂和削痂,中国医科大学 王爽,34,抗菌药物的应用和选择（一）,过于依赖长期大量联合应用抗菌药物盲目按照病程设置抗菌药物的预防疗程，导致无效预防,存在的问题,应用抗菌药物防治外科感染的指导意见,中国实用外科杂志，2003 Vol.23 No.11,中国
13、医科大学 王爽,35,抗菌药物的应用和选择（二）,早用、早停，敢用、敢停，不必待体温完全正常。有指征用药：水肿回收期 坏死组织溶解期 围手术期短程使用高效、窄谱抗菌药物微生物学诊断和流行病学调查预防性使用和治疗性使用相结合,一般应用原则,应用抗菌药物防治外科感染的指导意见,中国实用外科杂志，2003 Vol.23 No.11,中国医科大学 王爽,36,抗菌药物的应用和选择（三）,部分中、小面积和浅度烧伤，无全身和局部用药指征部分中等度面积以上，特别是深度烧伤，可外用抗菌药物，全身用药需要严格掌握以下情况有全身或局部用药指征,早期感染的防治,应用抗菌药物防治外科感染的指导意见,中国实用外科杂志，
14、2003 Vol.23 No.11,中国医科大学 王爽,37,抗菌药物的应用和选择（四）,从救治开始外用抗菌药物，结合伤情全身用药。不能否认休克期度过不平稳的影响，全身用药。不能排除隐性休克，全身用药。,休克期和回收期感染的防治,围手术期感染的防治,麻醉诱导期静脉缓慢推注抗菌药物手术时间过长、或渗液过多，手术34h后追加术后给予12剂量，特殊情况延至2d肉芽创面游离植皮手术，不必全身用药。为防治链球菌，可用青霉素。,应用抗菌药物防治外科感染的指导意见,中国实用外科杂志，2003 Vol.23 No.11,中国医科大学 王爽,38,抗菌药物的应用和选择（五）,对于脓毒症等严重的感染，为把握救治时
15、机，应立即提升用药档次，选用广谱、超广谱或新的抗菌药物，待感染初步控制、病情稳定后，再降低用药档次，继续治疗。,全身性感染的治疗降阶梯疗法,应用抗菌药物防治外科感染的指导意见,中国实用外科杂志，2003 Vol.23 No.11,中国医科大学 王爽,39,抗菌药物的应用和选择（六）,嗜麦芽窄食单胞菌：替卡西林/克拉维酸 氟喹诺酮类：莫西、左氧氟 复方新诺明、强力霉素肠球菌：屎肠球菌耐药粪肠球菌 万古霉素、替考拉宁 利奈唑酮、奎奴普丁/达福普丁真菌感染：局部以曲菌多见，碘酊外涂 全身以白色念珠菌多见,特殊病原菌的治疗,应用抗菌药物防治外科感染的指导意见,中国实用外科杂志，2003 Vol.23
16、No.11,中国医科大学 王爽,40,病原菌结构变化和耐药性分析（1）,抗菌药物的应用和选择（六）,瑞金医院，11年前10位细菌的排位，中华烧伤杂志，2004（1）,中国医科大学 王爽,41,病原菌结构变化和耐药性分析（2）,抗菌药物的应用和选择（六）,瑞金医院，中华烧伤杂志，2004（1）,1980s1992年,中国医科大学 王爽,42,病原菌结构变化和耐药性分析（3）,抗菌药物的应用和选择（六）,1998-2002年,63.6%,中国医科大学 王爽,43,病原菌结构变化和耐药性分析（4）,抗菌药物的应用和选择（六）,中国医科大学 王爽,44,病原菌结构变化和耐药性分析（5）,抗菌药物的应用
17、和选择（六）,中国医科大学 王爽,45,病原菌结构变化和耐药性分析（6）,抗菌药物的应用和选择（六）,中国医科大学 王爽,46,病原菌结构变化和耐药性分析（7）,抗菌药物的应用和选择（六）,烧伤病房最常见的细菌为：铜绿假单胞菌 金黄色葡萄球菌 细菌的种类明显增多，弱势菌群得到繁殖 嗜水气假单胞 洋葱假单胞 嗜麦芽假单胞 恶臭假单胞 阴沟肠杆菌 产气肠杆菌 肺炎克雷伯菌 弗氏枸橼酸杆菌 变形杆菌 无硝不动杆菌,中国医科大学 王爽,47,抗菌药物的应用和选择（六）,病原菌结构变化和耐药性分析（8）,细菌耐药性的产生是细菌适应环境改变的一种生存方式全球性的细菌耐药问题与抗菌药物的选择性压力相关80
18、s：三代头孢 ESBLs、AmpC酶，MRSA90 s：亚胺培南嗜麦芽假单胞菌21th：内酰胺酶复方制剂产2br型内酰胺 酶菌株,中国医科大学 王爽,48,病原菌结构变化和耐药性分析（9）,抗菌药物的应用和选择（六）,“策略性换药”严格限制三代头孢菌素的应用 换用对产酶耐药菌敏感、稳定性高抗菌药物 换用对产酶耐药菌株诱导性低的抗菌药物 根据回复突变理论，少用或暂时停用后，敏感菌株会再次成为优势菌,中国医科大学 王爽,49,抗菌药物的应用和选择（七）,某些敏感的抗菌药物在治疗G-杆菌感染时，虽能杀灭细菌，使血培养结果转阴，但临床病情却继续恶化，感染的死亡率并未明显降低。这种情况专家认为可能于抗菌
19、药物在杀灭细菌的同时，诱导释放大量的内毒素进入血循环所致。内毒素：又称脂多糖，是G-杆菌细胞壁外膜的主要成分之一，化学本质是多糖和 类脂A。是引起SIRS、Sepsis和感染性休克的主要原因。,抗菌药物诱导G-杆菌释放内毒素,中国医科大学 王爽,50,抗菌药物诱导G-杆菌释放内毒素（一）,影响因素：抗菌药物种类：1991年，Hurley等，-内酰胺类氨基糖苷类喹诺酮类不同给药方法：头孢呋辛和妥布霉素联合用药，诱导大肠杆菌释放内毒素的水平比单独应用头孢呋辛减少10倍，比单独应用妥布霉素减少30%。不同菌种：对于大肠和肺克：头孢他啶、氨曲南和氯霉素显著高于亚胺培南、庆大霉素和喹诺酮类 对于绿脓杆菌
20、，头孢他啶和亚胺培南的诱导水平几乎相等。,中国医科大学 王爽,51,抗菌药物诱导G-杆菌释放内毒素（二）,可能机制：抗菌药物作用于细菌不同靶位，诱导细菌产生不同的形态学改变，从而释放不同水平的内毒素。凡导致细菌产生丝状变的抗菌药物，释放内毒素的水平最高，球状变次之，导致细菌产生碎片状改变，菌体快速溶解的抗菌药物，诱导水平最低。亚胺培南：PBP2PBP1PBP3 PBP2 特异性球状头孢他啶：PBP3PBP1PBP2 PBP3 特异性长丝状氨曲南：PBP3PBP1PBP2 PBP3 特异性长丝状,中国医科大学 王爽,52,抗菌药物诱导G-杆菌释放内毒素（三）,临床意义：细菌被诱导释放内毒素的生物
21、学特性 Nakano等，亚胺培南和头孢他啶诱导绿脓杆菌释放内毒素与提纯的标准内毒素具有十分相似的生物活性，具有相等或更强的毒性。内毒素与炎症介质的关系 内毒素在一定剂量内并不能直接杀伤宿主细胞或抑制其功能，毒性作用是通过激活宿主不同的靶细胞，分泌一系列细胞因子和炎症介质，促发致死性炎症反应来实现的。对抗菌药物疗效的影响：“双重打击模式”“抗菌药物是一把双刃剑”,中国医科大学 王爽,53,内毒素炎症介质MOSF,中国医科大学 王爽,54,抗内毒素治疗研究进展（一）,阻止内毒素的生物合成噬菌体：通过干扰LPS的合成而使革兰阴性菌裂解，作用方式类似青霉素。手性氧肟酸：与氨苄青霉素作用相似，阴沟肠、肺
22、克、奇异变形杆菌等。直接拮抗或中和内毒素作用内毒素核心糖脂抗体和疫苗：去毒LPS疫苗，期临床杀菌/通透增加蛋白（BPI）重组高密度脂蛋白多粘菌素、E-5531、血清淀粉样P物质、抗菌肽、抗LPS因子等干扰内毒素对效应细胞的激活，阻断其信号转导。,中国医科大学 王爽,55,抗内毒素治疗研究进展（二）,杀菌/通透增加蛋白（BPI）：存在于人中性粒细胞的一种内源性蛋白，既可杀灭革兰阴性菌，又能中和内毒素。主要存在于脓腔中，为中性粒细胞在炎症部位脱颗粒释放的内容物。与LPS结合，能有效清除血循环中的内毒素。重组BPI氨基末端，已被广泛用于临床实验中。重组高密度脂蛋白（HDL）：一种内源性LPS的清除剂。LPS-HDL复合物，能被肝细胞有效清除，然而患者血循环中HDL水平低。期临床实验。E-5531：根据红色细菌荚膜的脂质A结构合成的一种内毒素拮抗剂。这种非毒性细菌的LPS能显著抑制革兰阴性菌LPS所诱导细胞因子的产生。连续肾替代疗法（CRRT）,中国医科大学 王爽,56,烧伤全身性感染,烧伤感染概述烧伤全身性感染的发生机制烧伤全身性感染的诊断烧伤创面感染的临床特征烧伤全身性感染的综合防治,中国医科大学 王爽,57,谢 谢！,
