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1、第一节 细胞膜的结构和物质转运功能 一、细胞膜的结构,第二章 细胞的基本功能,（一）脂质双分子层,构成：由双嗜性脂质分子两两相对 排列成双分子层 亲水性极性基团（磷酸和碱基）,疏水性非极性基团（长烃链）,（二）细胞膜蛋白质1）按部位：表面膜蛋白 整合蛋白2）按功能：,（三）细胞膜糖类 多为短糖链，形成糖脂或糖蛋白。有些作为抗原决定族=免疫信息（血型）；有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激素，递质等结合。,转运物质:载体、通道、泵 传递信息：受体 生化反应有关：膜内酶 其他：免疫标志,二、物质的跨膜转运（一）单纯扩散（二）膜蛋白介导的跨膜转运 1、通道介导的跨膜转运：通道转运 2、载体介
2、导的跨膜转运：载体转运 3、泵介导的跨膜转运:原发性主动转运、继发性主动转运（三）入胞和出胞,（一）.单纯扩散(simple diffusion)(1)概念:脂溶性物质和少数小分子水溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程。,(2)特点:A、扩散速率高 B、无饱和性C、不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”D、不需另外消耗能量E、扩散量与浓度梯度和膜通透性呈正相关，表示方法：扩散通量（mol or mmol数/s.cm2)F、转运的物质：O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素 等少数几种。,（二）膜蛋白介导的跨膜转运1、通道介导的跨膜转运（通道运输、经通道易化扩散）概念:不溶于或难溶于脂质的
3、物质在膜通道蛋白 帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程.,通道运输,转运的物质:各种带电离子,通道分类：电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道（此外也有非门控通道，如钾漏通道，缝隙连接）通道特点：门控性；选择性通道状态：静息（备用）、激活、失活,2、载体介导的跨膜转运(载体运输）,转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质,载体介导的跨膜转运:指某些非脂溶性或脂溶性小的物质，需依靠膜载体蛋白质的“帮助”，由膜的 高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。特点:特异性、饱和性、竟争性、由高浓度到低浓度,易化扩散：指某些非脂溶性或脂溶程度较小的，在特 殊蛋白的“帮助”下，由膜的高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。包括通
4、道运输 载体运输易化扩散的影响因素,膜两侧物质浓度差和电位差膜上载体的数量或通道开放的数量,3.泵介导的跨膜转运（1）原发性主动转运（直接利用细胞代谢的能量进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运过程）特点：需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；是逆电-化学梯度进行的。如:Na+泵（Na+-K+泵、Na+-K+ATP 酶）、H+泵等,泵转运Na+-K+泵（Na+-K+-ATPase）,通道转运与钠-钾泵转运模式图,维持Na+o高、K+i高的不均匀分布状态,2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外,分解ATP产生能量,当Na+i/K+o激活,钠-钾泵:由、二个亚单位构成，
5、亚单位由1022个氨基酸残基构成，10次跨膜；亚单位由302个氨基酸残基构成，1次跨膜。,钠泵作用：分解ATP;泵入钾(2)泵出钠(3)，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布钠泵的意义：,1)细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件2)维持正常细胞体积3)建立势能贮备4)生物电的基础5)影响膜电位,（2）继发性主动转运间接利用细胞代谢的能量 即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量来自膜两侧Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。,继发性主动转运,物质跨膜转运小结,物质跨膜转运小结,（三）入胞和出胞 出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。,入胞:指细胞外的大分子物质或团块进
6、入细胞的过程，包括吞噬和吞饮。,出胞：,入胞:（液相入胞；受体介导入胞）,第二节 细胞的跨膜信号转导功能跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。信号物质:激素、神经递质、细胞因子、跨膜信号转导方式大体有以下三类：离子通道型受体介导的信号转导 G蛋白偶联受体介导的信号转导 酶偶联受体介导的信号转导（此外也存在：细胞内受体介导的信号转导）,一、G蛋白偶联受体介导的信号转导,1、G蛋白耦联受体(7次跨膜受体)膜外侧、跨膜段(结合配体)膜内侧(结合G蛋白),2、G蛋白,ATP酶,第二信使学说,G蛋白-GDP第一信使+R G蛋白-GTP 效应器酶 蛋白激酶 第二信使
7、及其他 第二信使前体 细胞功能改变,1.肾上腺素+受体 Gs蛋白 激活腺苷 酸环化酶 ATP cAMP 一些蛋白质磷酸化 PKA 2.乙酰胆碱+受体 GQ蛋白 激活磷脂酶C 磷脂酰肌醇 三磷酸肌醇+二酰甘油 一些蛋白质磷酸化 PKC,二、离子通道介导的信号转导,化学门控通道（骨骼肌终板膜）电压门控通道（心肌细胞L型钙通道）机械门控通道（血管内皮细胞）三、酶偶联受体介导的信号转导,人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。,第三节 细胞的电活动,“,兴奋与兴奋性含义的变迁刺激引起兴奋的条件 刺激的三个参数：强度、时间、强度-时间变化率
8、 强度-时间曲线 阈刺激 阈上刺激 阈下刺激,一、静息电位及其产生机制（一）静息电位(resting potential RP)的概念 1.概 念：细胞处于安静状态时，细胞膜内外两侧的电位差。,2.RP实验现象：,2.证明RP的实验：,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,3.与RP相关的概念：静息电位:细胞处于安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。极化状态（极化）：细胞安静状态时，细胞膜两侧存在的正常数值的外正内负的状
9、态。超极化 去极化 反极化 复极化 超射,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+i Na+o110,K+iK+o301 Cl-i Cl-o114,A-iA-o 41,（二）静息电位产生的机制,1.静息电位的产生条件,膜内：,膜 外,细胞内液和细胞外液中主要离子浓度和电位,表2-1（枪乌大神经）,细胞内液和细胞外液中主要离子浓度和电位,表2-2（哺乳动物骨骼肌）,（2）静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+好；A-差；,2.RP产生的机制:在静息状态下，细胞内高钾细胞外高钠；膜对钾的通透性较大，对有机负离子小,K顺浓度差向膜外扩散（化学驱动力）A-不能向膜外扩散,K+i
10、膜内电位(负电场)K+o膜外电位(正电场，电驱动力阻止K+外流）,当化学驱动力与电驱动力达到动态平衡时，钾跨膜净移动量为零形成Ek（K+平衡电位）；,总之RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。RP略小于K+的平衡电位,静息电位数值的获得：,（1）通过实验测得（2）通过Nernst计算 Ex=60Lg X+o/X+i(mV)Ex:某离子X+的平衡电位 X+o：膜外侧离子浓度 X+i：膜内侧离子浓度实际测定值与理论计算值差别的原因。,二、动作电位(action potential AP)及其产生机制 AP实验现象：,动作电位：细胞受刺激兴奋时，在静息电位的基础上产生的可传播的电位波动。分去极相（上升
11、支）、复极相（下降支）、后电位,去 极 化,上 升 支,下降支,（一）细胞的动作电位,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,电化学驱动力：决定离子跨膜流动的方向和速度，某离子电化学驱动力应等于膜电位与该离子平衡电位之差。1、AP产生的基本条件:膜内外存在Na+差:Na+i Na+O 110；膜在受到阈刺激时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+通道激活而开放。,（二）动作电位的产生机制,刺激,细胞膜上少量Na+通道开放,Na+少量内流,膜电位变到阈电位时Na通道大量开放,Na+大量内流（再生式内流）,膜电位减小到零并变为正电位（AP上升支，去极化）
12、,Na+通道关闭，Na+内流停，同时K+通道的延迟开放,K迅速外流,膜内电位恢复到RP水平（AP下降支）,同时Na+i、K+O激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,2.AP的产生机制:,结论：（1）AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起的（2）AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。（3）AP接近Na的平衡电位。（4）动作电位的特点 全或无、不衰减性传导、脉冲式,（三)细胞兴奋后兴奋性的变化,分 期 兴奋性 机 制绝对不应期 降至零 钠通道失活相对不应期 逐渐恢复 通道部分恢复超常期 正常 通道大部恢
13、复；膜电位 与阈电位较近低常期 正常 通道基本恢复；膜电位 与阈电位较远,三、局部兴奋,概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部兴奋。,特点：不具有“全或无”现象。电紧张方式扩布。具有总和效应：时间性和空间性总和。,局部反应与AP的区别,局部反应 动作电位 阈下刺激引起 阈(上)刺激引起 钠通道少量开放 钠通道大量开放 反应等级性“全或无”有总和效应 无 衰减性传播 非衰减性传播,四、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：局部电流,（二）传导方式：,无髓鞘N纤维为近距离局部电流,有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流,（三）传导特点 1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲
14、劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象,第四节 肌细胞的收缩 一、横纹肌（一）骨骼肌神经肌接头处的兴奋传递,1、N-M接头概念2、N-M接头结构：接头前膜、接头间隙、接头后膜(终板膜)、囊泡、3、终板膜的特征：面积大、N2型Ach受体阳离子通道、乙酰胆碱酯酶,接头间隙,4.N-M接头处的兴奋传递过程,AP传到轴突末梢,前膜Ca2通道开放，Ca2内流,接头前膜内囊泡释放ACh(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合，使受体阳离子通道开放,Na内流（主）、K外流,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布使临近肌膜去极化达到阈电位,肌细胞膜爆发动作电位,Ach的释放：量子式释放
15、、出胞作用（钙离子：中和电荷、降低轴浆粘度、激活收缩蛋白）Epp:概念、特点（局部兴奋、化学依从性）Ap的触发：局部电流Ach的分解：胆碱酯酶、兴奋与收缩1对1 的关系影响兴奋传递的因素：低钙高镁、重症肌无力、箭毒、有机磷农药中毒等,（二）横纹肌细胞的微细结构,2.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。,1.肌管系统：横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管（T管+2终池）二联管（T管+1终池;心肌）,3.肌原纤维：粗肌丝(1.6um):由肌球蛋白（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨大部横桥 细肌丝(1.0um):肌动蛋白(肌纤）：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白（原肌凝
16、）：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白（原宁）：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移暴露出结合位点。(T:结合原肌球蛋白、I:传递信息、C:结合钙离子）,肌丝滑行学说、横桥理论,（三）横纹肌的收缩机制,按任意键飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,同时横桥分解ATP释放能量使结合力增强与结合位点结合，,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,（四）横纹肌的兴奋-收缩耦联 1）肌膜电兴奋的传导到横管,激活T管和肌膜上的L型钙通道.2）L型钙通道变构使终池对Ca2+通透性增加 3）肌浆中Ca
17、2+浓度升高，结合TnC,肌丝滑行 4）钙泵使Ca2+回到终池，肌肉舒张.,骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白覆盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,运动神经冲动传至末梢末梢Ca2+通透性增加 Ca2+内流接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP,肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改
18、变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥分解ATP与结合位点结合横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,(五)影响横纹肌收缩效能 的因素 1.前负荷：前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。肌节最适m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；最适初长度时，张力最大；前负荷过大，初长度过长，收缩力迅速降低。,前负荷：肌肉 收缩前遇到 的负荷。,肌肉舒张,2.后负荷：在等张收缩条件下观察 后负荷为0肌缩速度、幅度和张力最小；后负荷肌缩速度、幅度
19、和张力；后负荷肌缩速度、幅度和张力。,3.肌肉收缩能力：肌肉收缩能力肌缩速度、幅度和张力；肌肉收缩能力肌缩速度、幅度和张力。决定肌缩效应的内在特性主要是：.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；.肌球蛋白的ATP酶活性，横桥活化数 调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。,4、收缩的总和,骨骼肌的收缩总和受中枢神经系统的调节，决定收缩的强度：(1)、运动单位数量的总和。运动单位：一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。(2)、频率效应的总和。,（六）骨骼肌收缩的形式,1.单收缩与复合收缩:单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩 完全强直收缩 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。注：当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,End.,
